🔙 Quay lại trang tải sách pdf ebook Sổ Tay Nội Khoa Harrison 18th Edition Ebooks Nhóm Zalo SỔ TAY Doctor Plus Club N Ộ I K H O A https://doctorplus.club/ Cảm ơn bạn đã tải sách từ Doctor Plus Club. Tất cả ebook được Doctor Plus Club sưu tầm & tổng hợp từ nhiều nguồn trên internet, mạng xã hội. Tất cả sách Doctor Plus Club chia sẽ vì đích duy nhất là để đọc, tham khảo, giúp sinh viên, bác sĩ Việt Nam tiếp cận, hiểu biết nhiều hơn về y học. Chúng tôi không bán hay in ấn, sao chép, không thương mại hóa những ebook này (nghĩa là quy đổi ra giá và mua bán những ebook này). Chúng tôi sẵn sàng gỡ bỏ sách ra khỏi website, fanpage khi nhận được yêu cầu từ tác giả hay những người đang nắm giữ bản quyền những sách này. Chúng tôi không khuyến khích các cá nhân hay tổ chức in ấn, phát hành lại và thương mại hóa các ebook này nếu chưa được sự cho phép của tác giả. Nếu có điều kiện các bạn hãy mua sách gốc từ nhà sản xuất để ủng hộ tác giả. Mọi thắc mắc hay khiếu nại xin vui lòng liên hệ chúng tôi qua email: [email protected] Website của chúng tôi: https://doctorplus.club Fanpage của chúng tôi: https://www.facebook.com/doctorplus.club/ Like, share là động lực để chúng tôi tiếp tục phát triển hơn nữa Chân thành cảm ơn. Chúc bạn học tốt! 18th Edition TM SỔ TAY N Ộ I K H O A Lời Nói Đầu Nhóm Dịch Cuốn sách ‘’Sổ Tay Nội Khoa Harrison 18th ’’ được biên dịch từ cuốn Harrison Manual of Medicine 18th Nội dung cuốn sách gồm 18 chương Chương 1 Chăm sóc bệnh nhân nội trú Chương 2 Cấp cứu Chương 3 Các triệu chứng thường gặp Chương 4 Mắt và Tai mũi họng Chương 5 Da liễu Chương 6 Huyết học và Ung thư Chương 7 Truyền nhiễm Chương 8 Tim mạch Chương 9 Hô hấp Chương 10 Thận - Tiết Niệu Chương 11 Tiêu Hóa Chương 12 Dị ứng - Miễn dịch Chương 13 Nội tiết - Chuyển hóa Chương 14 Thần kinh Chương 15 Tâm thần Chương 16 Phòng bệnh và Nâng cao sức khỏe Chương 17 Tác dụng phụ của thuốc Chương 18 Giá trị của xét nghiệm Cuốn sách được ra đời nhờ sự cố gắng rất lớn của nhóm dịch ‘’Chia sẻ Ca Lâm Sàng’’ với trưởng nhóm là Admin Fanpage : Chia Sẻ Ca Lâm Sàng. Cuối cùng, dù đẫ rất cố gắng nhưng quá trình dịch và soạn không thể tránh khỏi những sai sót. Mọi kiến đóng góp xin gửi về: Facebook: Email: [email protected] Xin trân trọng cảm ơn! Ngày 10/11/2016 Nhóm Dịch Trưởng nhóm:Admin Page Chia sẻ Ca lâm sàng Facebook: https://www.facebook.com/calamsanghay Tham gia dịch chính: 1. Phạm Thị Hải Yến Bệnh Viện Thanh Nhàn 2. Nguyễn Mạnh Thế BV Phổi TW- ĐHYHN 3. Nguyễn Hưng Trường ĐH Y Dược TPHCM 4. Vương Thị Hường Đại Học Y Hà Nội 5. Nguyễn Kim Thuỳ ĐH Y Dược TPHCM 6. Trần Thị Dung Đại Học Y Hà Nội 7. Võ Thị Diễm Hà ĐH Y Phạm Ngọc Thạch 8. Đào Thị Mai Ngọc Đại Học Y Hà Nội 9. Nguyễn Văn Thạch ĐH Y Phạm Ngọc Thạch 10. Huỳnh Anh Tuấn Đại Học Y Dược Huế 11. Truyện Thiện Tấn Trí Tài Đại Học Tân Tạo MỤC LỤC PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú 1 Đánh giá ban đầu bệnh nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 2 Thăng bằng điện giải/ toan kiềm . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..3 3 Chẩn đoán hình ảnh trong nội khoa. ...... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 4 Các thủ thuật thường gặp trong nội khoa..... . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 5 Các nguyên tắc hồi sức cấp cứu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 6 Đau và điều trị đau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........... . . . . . . . . . . . 40 7 Đánh giá tình trạng dinh dưỡng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 8 Dinh dưỡng đường ruột và ngoài ruột . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . 49 9 Truyền máu . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 10 Điều trị giảm nhẹ và chăm sóc cuối đời . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 PHẦN 2 Cấp Cứu 11 Trụy tim mạch và đột tử. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 12 Shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 13 Nhiễm trùng và shock nhiễm trùng . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 14 Phù phổi cấp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 15 Hội chứng suy hô hấp cấp . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . 80 16 Suy hô hấp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 17 Lú lẫn, hôn mê . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 18 Đột quỵ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 19 Xuất huyết dưới nhện . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . 103 20 Tăng áp lực nội sọ và chấn thương sọ não . . . . . . . ......... . . . . . . 105 21 Chèn ép tủy sống . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 22 Thiếu máu cục bộ não . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 23 Trạng thái động kinh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 v vi MỤC LỤC 24 Toan ceton do ĐTĐ và hôn mê do tăng ALTT. . . . . . . . . . . . . . 118 25 Hạ đường máu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . 122 26 Cấp cứu bệnh nhiễm trùng . . . . . . . . . . . ........ . . . . . . . . . . . . . . . 125 27 Cấp cứu bệnh ung thư . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . 133 28 Phản vệ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . 138 29 Vết cắn, vết đốt và nhiễm độc sinh vật biển.... . . . . . . . . . . . . . . . 139 30 Hạ thân nhiệt và bỏng lạnh. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 31 Say độ cao. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ...... . . . . . . . . . . . . . . . 155 32 Ngộ độc và quá liều thuốc . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . 159 33 Vũ khí sinh học. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . 191 PHẦN 3 Các Triệu Chứng Thường Gặp 34 Sốt và phát ban . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . 209 35 Mệt mỏi. . . . . . . . . . . . . .. . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214 36 Giảm cân. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . 218 37 Đau ngực . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 38 Trống Ngực . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 39 Khó thở. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226 40 Tím tái . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229 41 Ho và ho máu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231 42 Phù. . . . . . . . . . . . . . . ,,. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 43 Đau bụng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ...... . . . . . . . 239 44 Buồn nôn, nôn, chứng chậm tiêu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244 45 Khó nuốt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248 46 Tiêu chảy, táo bón, kém hấp thu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 47 Xuất huyết tiêu hóa. . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261 48 Vàng da và đánh giá chức năng gan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266 49 Cổ trướng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275 50 Hạch to và lách to . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . .... . . . . ... . . . . . . . . 278 51 Thiếu máu và đa hồng cầu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283 52 Azotemia và bệnh thận . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . 287 53 Sưng, đau khớp . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294 54 Đau lưng, đau cổ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298 55 Đau đầu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307 MỤC LỤC vii 56 Ngất. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316 57 Chóng mặt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320 58 Mất thị lực cấp tính và nhìn đôi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324 59 Yếu và liệt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328 60 Run và rối loạn vận động. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332 61 Thất ngôn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335 62 Rối loạn giấc ngủ . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337 PHẦN 4 Mắt và Tai Mũi Họng 63 Các rối loạn thị lực, thính lực thường gặp . .. . . . . . . . . . . . . . . . 343 64 Viêm xoang, viêm họng, viêm tai và nhiễm trùng đường hô hấp trên khác . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353 PHẦN 5 Da Liễu 65 Khám da . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363 66 Các bệnh da thường gặp. . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367 PHẦN 6 Huyết Học và Ung Thư 67 Tiêu bản máu ngoại vi và tủy xương. . . . . . . . . . . . . ..... . . . . . . . 375 68 Bệnh lí dòng hồng cầu . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377 69 Tăng bạch cầu và giảm bạch cầu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384 70 Chảy máu và rối loạn đông máu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387 71 Hóa trị ung thư . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395 72 Lơ xê mi dòng tủy; hội chứng rối loạn sinh tủy, tăng sinh tủy. . . . 403 73 Ung thư dòng lympho. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . 414 74 Ung thư da . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428 75 Ung thư vùng đầu cổ. . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432 76 Ung thư phổi. . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433 77 Ung thư vú . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . 441 78 Khối u đường tiêu hóa . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . ... . . . . . . 447 79 Ung thư tiết niệu - sinh dục. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . 460 80 Ung thư phụ khoa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . .. . . . . . . 464 81 Quá sản và ung thư tuyến tiền liệt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 469 MỤC LỤC 82 Ung thư chưa rõ nguyên phát . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473 83 Hội chứng nội tiết cận ung thư . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477 84 Hội chứng thần kinh cận ung thư . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480 PHẦN 7 Truyền Nhiễm (Chưa dịch) 85 Chẩn đoán bệnh nhiễm trùng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485 86 Liệu pháp kháng khuẩn . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496 87 Nhiễm trùng bệnh viện. . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . 505 88 Nhiễm trùng ở người suy giảm miễn dịch .. . . . . . . . . . . . . . . . . 511 89 Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . 521 90 Nhiễm trùng trong ổ bụng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 532 91 Tiêu chảy nhiễm trùng . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536 92 Nhiễm trùng đường sinh dục. . . . . . . . . .. . . . . . . . . .. . . . . . . . . 551 93 Nhiễm trùng da, mô mềm, xương, khớp . . . . . . . . . . . . . . . . . . 569 94 Nhiễm phế cầu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 580 95 Nhiễm tụ cầu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . 584 96 Nhiễm liên cầu, Enterococcus, bạch hầu và các vi khuẩn họ Corynebacteria khác . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . 592 97 Nhiễm màng não cầu và Listeria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 603 98 Nhiễm Haemophilus, Bordetella, Moraxella, và nhóm HACEK. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 608 99 Bệnh do vi khuẩn Gram âm đường ruột, Pseudomonas, và Legionella . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 615 100 Nhiễm vi khuẩn gram âm khác . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . .627 101 Nhiễm khuẩn kị khí . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 635 102 Nhiễm Nocardia và Actinomyces . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 644 103 Nhiễm lao và các Mycobacteria khác . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649 104 Bệnh Lyme và nhiễm xoắn khuẩn không giang mai khác . . . . . 663 105 Nhiễm Rickettsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 670 106 Nhiễm Mycoplasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 680 107 Nhiễm Chlamydia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 681 108 Nhiễm Virus Herpes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 685 109 Nhiễm Cytomegalovirus và Epstein-Barr Virus . . . . . . . . . . . . . 694 110 Cúm và bệnh đường hô hấp do virus khác . . . . . . . . . . . . . . . 699 MỤC LỤC 111 Nhiễm Rubeola, Rubella, quai bị, và Parvovirus . . . . . . . . . . . . 708 112 Nhiễm Enterovirus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 714 113 Nhiễm virus do côn trùng, động vật cắn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 718 114 Nhiễm HIV và AIDS . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 728 115 Nhiễm nấm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 744 116 Nhiễm nấm Pneumocystis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 759 117 Nhiễm đơn bào . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 763 118 Nhiễm giun và kí sinh trùng .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 778 PHẦN 8 Tim Mạch 119 Khám lâm sàng tim. . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 795 120 Điện tâm đồ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 800 121 Thăm khám tim không xâm nhập . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 805 122 Bệnh tim bẩm sinh ở người lớn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 811 123 Bệnh van tim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 815 124 Bệnh cơ tim và viêm cơ tim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 822 125 Bệnh màng ngoài tim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 828 126 Tăng huyết áp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 834 127 Hội chứng chuyển hóa.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 842 128 Nhồi máu cơ tim ST chênh (STEMI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 844 129 Đau thắt ngực KOD và NMCT không ST chênh . . . . . . . . . 855 130 Đau thắt ngực ổn định . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 858 131 Rối loạn nhịp tim chậm. . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 864 132 Rối loạn nhịp tim nhanh. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 867 133 Suy tim và tâm phế mạn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 879 134 Bệnh động mạch chủ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 887 135 Bệnh mạch máu ngoại vi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 890 136 Tăng áp phổi. . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 895 PHẦN 9 Hô Hấp 137 Đo chức năng hô hấp và xét nghiệm chẩn đoán bệnh phổi . . . . . 899 138 Hen phế quản . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 907 139 Bệnh hô hấp do môi trường. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 911 140 Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 915 MỤC LỤC 141 Viêm phổi, giãn phế quản, apxe phổi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 920 142 Thuyên tắc phổi và huyết khối tĩnh mạch sâu . . . . . .. . . . . . . . 929 143 Bệnh phổi kẽ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 933 144 Bệnh màng phổi và trung thất . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 939 145 Rối loạn thông khí . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 945 146 Ngừng thở khi ngủ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 947 PHẦN 10 Thận - Tiết Niệu 147 Tiếp cận bệnh nhân có bệnh thận . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 949 148 Suy thận cấp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 954 149 Bệnh thận mạn và tăng ure máu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 960 150 Lọc máu . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 963 151 Ghép thận . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 965 152 Bệnh cầu thận . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 968 153 Bệnh ống thận . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 978 154 Nhiễm trùng đường niệu và viêm bàng quang kẽ . . . . . . . . . . . . 986 155 Bệnh mạch máu thận . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 991 156 Sỏi thận . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 998 157 Tắc nghẽn đường niệu . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1001 PHẦN 11 Tiêu Hóa 158 Viêm loét dạ dày và bệnh liên quan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1005 159 Bệnh viêm ruột . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1011 160 Bệnh đại trực tràng . . . . . . . . . . . ..... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1016 161 Sỏi mật, viêm túi mật, viêm đường mật . . . . . . . . . . . . . . . . . 1021 162 Viêm tụy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1026 163 Viêm gan cấp. . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1032 164 Viêm gan mạn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1039 165 Xơ gan và bệnh gan do rượu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1051 166 Tăng áp tĩnh mạch cửa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1057 PHẦN 12 Dị Ứng, Miễn Dịch Lâm Sàng, Thấp Khớp 167 Bệnh quá mẫn tức thì . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1061 168 Bệnh suy giảm miễn dịch nguyên phát . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1066 MỤC LỤC xi 169 Lupus, VKDT, và bệnh mô liên kết khác . . . . . . . . . . . . . . . 1070 170 Viêm mạch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1078 171 Viêm cột sống dính khớp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1082 172 Viêm khớp vẩy nến. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1085 173 Viêm khớp phản ứng. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1087 174 Thoái hóa khớp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1089 175 Gout, Giả Gout, và bệnh liên quan. . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . 1091 176 Bệnh cơ xương khớp khác . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1096 177 Bệnh Sarcoid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1100 178 Bệnh thoái hóa dạng bột. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1102 PHẦN 13 Nội Tiết và Chuyển Hóa 179 Bệnh của tuyến yên trước và vùng dưới đồi. . . . . . .. . . . . . . . . 1105 180 Đái tháo nhạt và hội chứng SIADH . . . . . . . . . . . . . . . . . 1113 181 Bệnh tuyến giáp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . 1116 182 Bệnh tuyến thượng thận . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1126 183 Béo phì . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1134 184 Đái tháo đường. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1137 185 Rối loạn sinh dục nam . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . 1144 186 Rối loạn sinh dục nữ . . . . .. . . . . . .. . . . . . .. . . . .. . . . . . . . . . 1150 187 Tăng và giảm calci máu . . . . . .. . . . . .. . . . . .. . . .. . . . . . . . . . 1159 188 Bệnh loãng xương và nhuyễn xương . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . 1167 189 Tăng lipid máu . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1172 190 Bệnh thừa sắt, Bệnh Porphyrin, and Bệnh Wilson . . . . . . . . . . 1180 PHẦN 14 Thần Kinh 191 Khám thần kinh. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1187 192 Chẩn đoán hình ảnh thần kinh. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1197 193 Co giật và động kinh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1199 194 Suy giảm trí nhớ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1212 195 Bệnh Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1221 196 Thất điều . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1227 197 ALS và bệnh thần kinh vận động khác . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . 1231 198 Rối loạn thần kinh tự chủ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1235 MỤC LỤC 199 Đau thần kinh sinh ba, Liệt Bell và bệnh thần kinh sọ khác. . . . 1243 200 Bệnh tủy sống . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1251 201 Khối u thần kinh . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1257 202 Bệnh đa xơ cứng . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1262 203 Viêm màng não, viêm não cấp . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1270 204 Viêm màng não mạn tính. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1283 205 Bệnh thần kinh ngoại biên: Hội chứng Guillain-Barre. . . . . . . .1292 206 Bệnh nhược cơ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1302 207 Bệnh lí cơ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1306 PHẦN 15 Tâm Thần và Nghiện Chất (Chưa dịch) 208 Rối loạn tâm thần . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1315 209 Các thuốc tâm thần . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1324 210 Rối loạn ăn. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1333 211 Nghiện rượu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1336 212 Lạm dụng chất gây nghiện. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1340 PHẦN 16 Phòng Bệnh và Nâng Cao Sức Khỏe 213 Sàng lọc các bệnh thông thường . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1345 214 Tiêm chủng và khuyến cáo cho người du lịch . . . . . . . . . . . . 1350 215 Phòng bệnh tim mạch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1361 216 Phòng và phát hiện sớm ung thư . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . 1365 217 Cai thuốc lá . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1372 218 Sức khỏe phụ nữ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1375 Phần 17 Tác Dụng Phụ Của Thuốc 219 Tác dụng phụ của thuốc . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1379 PHẦN 18 Giá Trị Của Xét Nghiệm 220 Giá trị xét nghiệm có ý nghĩa lâm sàng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1393 PHẦN 1 Chăm sóc bệnh nhân nội trúCHƯƠNG 1 Đánh giá ban đầu và Nhập viện bệnh nhân nội trú Bệnh nhân được nhập viện khi (1) họ được bác sĩ đưa ra một chẩn đoán mà không đủ an toàn hoặc hoặc hiệu quả khi bệnh nhân ngoại trú; hoặc (2) họ có bệnh lý cấp tính và phải làm những xét nghiệm, những can thiệp, và điều trị nội trú. Quyết định nhập viện một bệnh nhân gồm xác định khoa bệnh nhân cần vào (ví dụ, medicine, tiết niệu, thần kinh), mức độ chăm sóc (theo dõi, general floor, telemetry, ICU), và các tư vấn cần thiết. Khi nhập viện cần ghi rõ thông tin liên lạc của bệnh nhân và gia đình, và để thông báo những sự việc ở trong bệnh viện. Bệnh nhân thường có nhiều bác sĩ, và dựa trên bản chất của các vấn đề lâm sàng, họ thường liên lạc để khai thác tiền sử cái bệnh lí liên quan và để chăm sóc bệnh nhân lúc trong và sau khi ra viện. Các hồ sơ y tế điện tử hứa hẹn sẽ tạo điều kiện để liên lạc các thông tin y tế giữa các bác sĩ, bệnh viện và các dịch vụ chăm sóc sức khỏe khác. Phạm vi bệnh tật của nội khoa là rất lớn. Trong một ngày ở một dịch vụ chăm sóc y tế thông thường, thật không dễ dàng cho các bác sĩ, đặc biệt residents in training, để nhận 10 bệnh nhân với 10 chẩn đoán khác nhau ảnh hưởng trên 10 cơ quan khác nhau. Với sự đa dạng của bệnh tật, điều quan trọng là phải có tính hệ thống và nhất quán trong tiếp cận bệnh nhân mới. Các bác sĩ thường lo lắng về việc mắc lỗi. Ví dụ như kê một kháng sinh không đúng cho một người bị viêm phổi hoặc tính toán sai liều của heparin cho một bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT). Tuy nhiên, các lỗi thiếu sót cũng thường phổ biến và có thể dẫn đến kết quả là bệnh nhân bị bỏ qua những can thiệp có thể cứu sống họ. Ví dụ đơn giản như: không kiểm tra biland lipid cho bệnh nhân bị bệnh động mạch vành, không kê thuốc ƯCMC (ACE) cho một bệnh nhân tiểu đường có albumin niệu, hoặc là quên cho bệnh nhân gãy xương chậu do loãng xương uống calci, vitamin D, và một bisphosphonate đường uống. Bệnh nhân điều trị nội trú thường chỉ chú trọng vào chẩn đoán và điều trị những vấn đề nội khoa cấp tính. Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân có nhiều vấn đề ảnh hưởng trên nhiều cơ quan, và thật ra cũng quan trong như nhau để ngăn ngừa các biến chứng tại bệnh viên. Ngăn ngừa các biến chứng bệnh viện phổ biến, như huyết khối tĩnh mạch sâu, loét dạ dày, nhiễm trùng chéo, té ngã, mê sảng, và loét do tỳ đè, là một khía cạnh quan trọng của chăm sóc sức khỏe ở bệnh nhân nội khoa nói chung. Một các tiếp cận thống nhất trong tiếp nhận bệnh nhân giúp đảm bảo toàn diện và những chỉ định rõ ràng có thể được viết và thực hiện một cách kịp thời. Một số thuật nhớ sẽ rất hữu ích khi viết chỉ định nhập viện. Một danh sách kiểm tra để nhập viên được đề xuất ở bên dưới; 1 2 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú Nó gồm một số biện pháp can thiệp nhằm ngăn chặn biến chứng thường gặp trong bệnh viện. Hệ thống nhập lệnh bằng máy tính của hữu ích khi thiết kế để nhắc nhở cơ cấu của mệnh lệnh nhập viện. Tuy nhiên, những điều này không nên được sử dụng để loại trừ các mệnh lệnh phù hợp cho các nhu cầu của một bệnh nhân riêng lẻ. Danh sách kiểm tra: DẤU HIỆU SINH TỒN VÀ KHÁM LÂM SÀNG • Tiếp nhận: vào khoa (Nội khoa, Ung thư, ICU); tình trạng (cấp tính hoặc theo dõi thêm). • Chẩn đoán: làm các công việc để chẩn đoán sớm. • Bác sĩ: tên của chuyên gia, bác sĩ, nội trú, sinh viên chăm sóc bệnh nhân. • Cách lí: cách li tiếp xúc hoặc qua hô hấp, lí do. • Telemetry: Chỉ định theo dõi và máy theo dõi. • DHST: tần số, đặc biệt là KMĐM và huyết áp tư thế. • Đặt đường truyền TM, truyền dịch, dinh dưỡng ngoài ruột (Chương 2). • Điều trị: hô hấp, vật lí trị liệu, hoạt động trị liệu. • Dị ứng: loại phản ứng di ứng. • Xét nghiệm: CTM, hóa sinh, đông máu, test đặc hiệu. • CĐHA: CT, siêu âm, chụp mạch, nội soi. • Sinh hoạt: hướng dẫn đi lại, khuân vác, tránh ngã. • Chế độ ăn: gồm ăn qua miệng, sonde. • Phòng viêm loét dạ dày: dùng thuốc PPI hoặc misoprostol cho bệnh nhân nguy cơ cao. • Heparin hoặc thuốc (warfarin, băng chân áp lực) dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu. • Rút sonde Foley và các đường truyền không cần thiết phòng nhiễm khuẩn. • Chăm sóc da: phòng loét tì đè và chăm sóc vết thương. • Đo CNHH: phòng xẹp phổi, viêm phổi bệnh viện. • Calcium, vitamin D, và bisphosphonates nếu dùng corticoid, gãy xương, loãng xương. • Thuốc UCMC và aspirin: dùng cho tất cả bệnh nhân có bệnh mạch vành, ĐTĐ • Lipid máu: đánh giá và điều trị cho tất cả bệnh nhân có bệnh tim mạch. • ECG: bệnh nhân >50 tuổi lúc nhập viện. • Xquang: xquang ngực, bụng; đánh giá ống NKQ. • Thuốc: theo đơn thuốc của bác sĩ Thăng Bằng Điện Giải/Toan Kiềm CHƯƠNG 2 3 Có thể ghi nhớ “Stat DRIP” để dễ dàng trong cách sử dụng thuốc (stat, daily, round-the-clock, IV, and prn medications). Để thuận lợi cho bác sĩ, nên đưa ra các thuốc hay dùng (prn medications) như acetaminophen, diphenhydramine, thuốc nhuận tràng, thuốc ngủ. CHƯƠNG 2 Thăng Bằng Điện Giải/Toan Kiềm NATRI Rối loạn nồng độ Natri [Na+] là nguyên nhân của phần lớn các trường hợp bất thường về cân bằng nội môi, nó làm thay đổi sự liên quan tỉ lệ của Natri và nước. Sự rối loạn cân bằng Na+, ngược lại, tham gia vào sự thay đổi lượng dịch ngoại bào, hoặc tăng hay giảm thể tích máu. Sự duy trì “lượng dịch lưu hành hiệu quả” đạt được bằng cách thay đổi lượng Natri bài tiết qua đường tiểu, trong khi đó cân bằng H2O đạt được bằng cách thay đổi cả H2O nhập và H2O xuất qua đường niệu (Bảng 2-1). Rối loạn có thể là kết quả của sự mất cân bằng ở cả H2O và Na+. Ví dụ, một bệnh nhân có thể có lượng Na+ niệu thấp là do tăng tái hấp thu NaCl ở ống thận; sự tăng của arginine vasopressin (AVP) — chất giúp cân bằng thể tích máu lưu thông hiệu quả (Table 2-1)— trong máu sẽ làm cho thận tăng tái hấp thu H2O và đưa đến hạ Natri máu. HẠ NATRI MÁU Là khi [Na+] huyết thanh <135 mmol/L và là rối loạn điện giải thường gặp nhất ở bệnh nhân tại bệnh viện. Triệu chứng bao gồm buồn nôn, nôn, mệt mỏi, hôn mê, và mất phương hướng; nếu nặng (<120 mmol/L) và/hoặc xảy ra đột ngột, co giật, tụt kẹt trung tâm, hôn mê, hoặc có thể tử vong (xem Triệu Chứng Hạ Natri Máu Cấp, bên dưới). Hạ Natri máu hầu hết là kết quả của tăng AVP trong máu và/hoặc tăng nhạy cảm của thận với AVP; một ngoại lệ đáng chú ý do chế độ ăn ít chất hoàn tan (“beer potomania”), trong đó giảm bài tiết chất hòa tan trong nước tiểu một cách đáng kể cũng không đủ để giúp bài tiết hết lượng H2O dư thừa. Có [Na+] huyết thanh không đủ thông tin để chẩn đoán về lượng Na+ trong cơ thể; hạ Natri máu chủ yếu là một rối loạn của cân bằng nội môi. Bệnh nhân hạ Natri máu được phân loại thành 3 nhóm, phụ thuộc vào trạng thái lượng dịch trong cơ thể: hạ natri máu thể tích tuần hoàn giảm, thể tích tuần hoàn bình thường, và thể thể tích tuần hoàn tăng (Fig. 2-1). Cả 3 dạng của hạ Natri máu chia sẻ một cách phóng đại, “không áp suất thẩm thấu” tăng trong khi có AVP lưu hành, trong một dạng của giảm áp suất thẩm thấu huyết thanh. Đáng chú ý, hạ Natri máu thường do nhiều yếu tố; trên lâm sàng có những yếu tố kích thích giảm áp suất thẩm thấu có thể làm tiết AVP và tăng nguy cơ hạ Natri máu bao gồm thuốc, đau, buồn nôn, và luyện tập gắng sức. 4 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú BẢNG 2-1 ĐIỀU HÒA ASTT VÀ ĐIỀU HÒA THỂ TÍCH Điều hòa ASTT Điều hòa thể tích Cảm nhận gì ASTT huyết tương Lượng dịch lưu hành hiệu quả Vị trí cảm nhận Receptors thẩm thấu ở vùng dưới đồi Xoang động mạch cảnh Động mạch hướng tâm Tâm nhĩ Cơ quan phản ứng kích thích Ảnh hưởng như thế nào AVP Hệ thần kinh giao cảm Khát Hệ Renin-angiotensin-aldosterone ANP/BNP AVP Thẩm thấu niệu Thải Natri qua đường niệu Nhập H2O Trương lực mạch máu Chú ý: See text for details. Chú thích: ANP, atrial natriuretic peptide; AVP, arginine vasopressin; BNP, brain natriuretic peptide, ASTT: áp suất thẩm thấu Nguồn: Adapted from Rose BD, Black RM (eds): Manual of Clinical Problems in Nephrology. Boston, Little Brown, 1988; with permission. Xét nghiệm cận lâm sàng cần làm cho bệnh nhân hạ Natri máu gồm đo áp lực thẩm thấu huyết thanh để loại trừ “giả hạ Natri máu” do tăng lipid máu hoặc tăng protein máu. Glucose huyết thanh cũng nên xét nghiệm; Na+ huyết thanh giảm 1.4 mM cho mỗi 100mg/dL glucose tăng, do glucose kéo H2O từ tế bào. Tăng Kali máu gợi ý suy tuyến thượng thận hoặc hạ Aldosterone; tăng blood urea nitrogen (BUN) và creatinine gợi ý nguyên nhân từ thận. Điện giải và áp suất thẩm thấu nước tiểu cũng là xét nghiệm được chỉ định trong đánh giá ban đầu của hạ Natri máu. Cụ thể, Na+ nước tiểu <20 meq/L là phù hợp với hạ Natri máu thể tích máu giảm khi lâm sàng không có “giảm thể tích máu,” hội chứng Na+-avid giống như suy tim sung huyết (CHF) (Fig. 2-1). ASTT nước tiểu <100 mosmol/kg gợi ý tình trạng uống nhiều nước hoặc, hiếm hơn, giảm nhập chất hòa tan; ASTT nước tiểu >400mosmol/kg gợi ý dư thừa AVP do nó đóng vai trò chi phối nhiều hơn, trong khi giá trị trung bình phù hợp hơn với nhiều yếu tố sinh lý bệnh (ví dụ, AVP dư thừa là một phần của uống nhiều). Cuối cùng, trong vài bối cảnh lâm sàng, tuyến giáp, tuyến thượng thận, và chức năng của tuyến yên cũng cần được kiểm tra. Hạ Natri máu thể tích máu giảm Thể tích máu giảm có nguyên nhân từ thận và ngoài thận liên quan tới hạ Natri máu. Nguyên nhân tại thận gây giảm thể tích máu bao gồm suy thận và giảm Aldosterone, các bệnh lí thận gây mất muối (v.d., bệnh thận trào ngược, hoại tử ống thận cấp không thiểu niệu), lợi tiểu, và lợi tiểu thẩm thấu. Na+ nước tiểu thường >20 meq/L trong những trường hợp nhưng có thể <20 meq/L trong trường hợp hạ Natri máu kết hợp dùng lợi tiểu nếu. Giảm thể tích máu • Tổng nước cơ thể ↓ • Tổng Natri cơ thể ↓↓ Đánh giá thể tích máu Bình thường (không phù) • Tổng nước cơ thể ↑ • Tổng Natri cơ thể ←→ Tăng thể tích máu • Tổng nước cơ thể ↑↑ • Tổng Natri cơ thể ↑ UNa >20 UNa <20 UNa >20 UNa >20 UNa <20 Thận hư Lợi tiểu quá liều Thiếu Mineralcorticoid Salt-losing deficiency Nước tiểu kiếm với nhiễm toan ống thận và nhiễm kiềm chuyển hóa Nước tiểu có ceton Lợi tiểu thẩm thấu Hội chứng não phí muối Tổn thương ngoài thận Nôn Tiêu chảy Tạo khoang dịch thứ ba Bỏng Viêm tụy cấp Chấn thương Thiếu hụt Glucocorticoid Suy giáp Stress Thuốc Hội chứng ADH không thích hợp Suy thận cấp hoặc mạn Hội chứng thận hư Xơ gan Suy tim SƠ ĐỒ 2-1 Tiếp cận chẩn đoán Hạ Natri máu. 5 6 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú tra sau lâu dài sau khi dùng thuốc. Nguyên nhân ngoài thận bao gồm mất qua đường dạ dày ruột (v.d., nôn, tiêu chảy, tube drainage) và mất qua đường da (mồ hôi, bỏng); Na+ nước tiểu thường <20 meq/L. Giảm thể tích máu gây tác động mạnh đến thần kinh thể dịch, các hệ thống sẽ giúp bảo tồn khối lượng lưu thông hiệu quả, như hệ RAA, hệ thần kinh giao cảm, và AVP (Bảng 2-1). Tăng AVP trong tuần hoàn dẫn đến tăng giữ H2O trong cơ thể, đưa đến hạ Natri máu. Điều trị tối ưu của Hạ Natri máu thể tích máu giảm kiểm soát lượng dịch, bằng dung dịch tinh thể đẳng trương, như, NaCl 0.9% (“dd muối bình thường”). Nếu tiền sử gợi ý hạ Natri máu này trở nên mạn tính như tồn tại trong 48 h, chăm sóc nên chú ý tránh quá tải dịch (xem bên dưới), nó có thể dễ dàng xảy ra khi nồng độ AVP giảm mạnh để đáp ứng với lượng dịch được truyền; Nếu cần thiết, theo dõi cả Desmopressin (DDAVP) và lượng dịch có thể ngăn cản sự điều chỉnh của hạ Natri máu (xem bên dưới). Hạ Natri máu thể tích máu tăng Các nguyên nhân gây phù (suy tim mạn, xơ gan, và hội chứng thận hư) thường gắn liền với mức độ hạ Natri máu từ nhẹ đến trung bình ([Na+] = 125–135 mmol/L); thỉnh thoảng, những bệnh nhân bị suy tim nặng hoặc xơ gan cũng có thể có [Na+] <120 mmol/L. Sinh lý bệnh giống với hạ Natri máu thể tích máu giảm, ngoại trừ “thể tích lưu thông hiệu quả” tăng do các yếu tố gây bệnh cụ thể, như, giảm chức năng tim, giãn mạch ngoại vi trong xơ gan, và giảm albumin máu trong hội chứng thận hư. Mức độ hạ Natri máu là một chỉ số gián tiếp đánh giá hoạt động của hệ thần kinh thể dịch (Table 2-1) và là một chỉ số quan trọng tiên lượng hạ Natri máu thể tích máu tăng. Quản lí bệnh bao gồm điều trị các rối loạn bên dưới (như, giảm hậu gánh cho bệnh nhân suy tim, chọc hút lượng lớn dịch báng trong xơ gan, liệu pháp miễn dịch trong vài thể của hội chứng thận hư), hạn chế Na+, liệu pháp lợi tiểu, và, ở một vài bệnh nhân, hạn chế H2O. Các thuốc đối vận Vasopressin (như, tolvaptan và conivaptan) cũng có hiệu quả trong hạ Natri máu bình thường có cả xơ gan và suy tim mạn. Hạ Natri máu thể tích máu bình thường Hội chứng ADH không thích hợp (SIADH) đặc trưng bởi phần lớn các case hạ Natri máu thể tích máu bình thường. Các nguyên nhân khác của hạ Natri máu thể tích máu bình thường bao gồm nhược giáp và suy thượng thận thứ phát do bệnh ở tuyến yên; đáng chú ý, dư thừa nồng độ corticoid có thể làm sụt giảm nhanh chóng nồng độ AVP trong tuần hoàn và điều chỉnh quá mức của [Na +] huyết thanh (xem bên dưới). Nguyên nhân thường gặp nhất của SIADH bao gồm bệnh phổi (như, viêm phổi, lao, tràn dịch màng phổi) và bệnh hệ thần kinh trung ương (CNS) (như, khối u, xuất huyết dưới nhện, viêm màng não); SIADH cũng xảy ra ở những người có khối u ác tính (như, ung thư tế bào nhỏ ở phổi) và do thuốc (như, các chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc, thuốc chống trầm cảm loại 3 vòng, nicotine, vincristine, chlorpropamide, carbamazepine, thuốc giảm đau gây nghiện, thuốc chống loạn thần, cyclophosphamide, ifosfamide). Điều trị tối ưu của hạ Natri máu thể tích máu bình thường bao gồm điều trị tốt các rối loạn bên dưới. Thăng Bằng Điện Giải/Toan Kiềm CHƯƠNG 2 7 Hạn chế H2O <1 L/d là nền tảng của điều trị, nhưng cũng có thể không hiệu quả hoặc dung nạp kém. Tuy nhiên, các chất đối vận vasopressin cũng có hiệu quả trong việc điều chỉnh [Na+] huyết thanh trong SIADH. Lựa chọn thay thế bao gồm dùng chung lợi tiểu quai để ức chế cơ chế ngược dòng và làm giảm nồng độ nước tiểu, kết hợp với viên muối đường uống để ngăn ngừa tình trạng thuốc lợi tiểu gây ra mất muối và đưa đến ha Natri máu. Hạ Natri máu cấp có triệu chứng Hạ Natri máu cấp có triệu chứng là một cấp cứu y khoa; giảm đột ngột nồng độ Na+ huyết tương có thể vượt quá khả năng điều chỉnh của não để điều chỉnh lượng dịch nội bào, dẫn đến phù não, co giật, và tử vong. Phụ nữ, đặc biệt là phụ nữ tiền mãn kinh, dễ bị để lại di chứng; hậu quả về thần kinh là tương đối hiếm gặp ở bệnh nhân nam. Nhiều bệnh nhân bị hạ Natri máu là do nhân viên y tế, bao gồm truyền dịch nhược trương cho bệnh nhân giai đoạn hậu phẫu, kê đơn lợi tiểu Thiazide, chuẩn bị nội soi, hoặc truyền Glycine trong phẫu thuật. Uống nhiều cũng là nguyên nhân gây giảm AVP cũng có thể dẫn đến hạ Natri máu cấp, cũng như tăng lượng H2O trong các bài luyện tập thể lực nặng, như, chạy marathon. Các loại thuốc lắc gây nghiện [methylenedioxymethamphetamine (MDMA)] cũng có thể gây hạ Natri máu cấp, nhanh chóng gây tiết AVP và gây khát nước. Triệu chứng nặng xảy ra ở nồng độ tương đối thấp của [Na+] huyết thanh. Buồn nôn và nôn thường là triệu chứng báo trước của một tình trạng nặng. Triệu chứng quan trọng đi kèm là suy hô hấp, có thể dẫn đến tăng nồng độ CO2 máu làm cho suy giảm hệ thần kinh trung ương hoặc nồng độ CO2 máu bình thường dẫn đến triệu chứng thần kinh, phù phổi không do tim; sự thiếu oxy máu sẽ khuếch đại ảnh hưởng của bệnh não do hạ Natri máu. ĐIỀU TRỊ Hạ Natri máu Có ba cân nhắc quan trọng trong điều trị hạ Natri máu. Đầu tiên, sự hiện diện, vắng mặt, và/hoặc mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng quyết định tính cấp bách của điều trị (xem điều trị hạ Natri máu cấp ở bên dưới). Thứ hai, những bệnh nhân có hạ Natri máu kéo dài >48 h (“Hạ Natri máu mạn”) là nguy cơ gây ra hội chứng hủy myelin do thẩm thấu, thường gặp là hủy myelin ở cầu não, nếu Na+ huyết thanh đã được điều trị >10–12 mM trong 24h đầu và/hoặc >18 mM trong 48h đầu. Thứ ba, các can thiệp, như muối ưu trương hoặc đồng vận vasopressin, rất khó lường, bắt buộc theo dõi Na+ huyết thanh (mỗi 2–4 h). Điều trị của ha Natri máu cấp nên bao gồm muối ưu trương để tăng nhanh Na+ huyết thanh với 1–2 mM/h đến mức đạt đủ 4–6 mM; sự gia tăng này thường đủ để làm giảm bớt các triệu chứng cấp tính, sau đó sử dụng guidelines cho hạ Natri máu mạn là phù hợp (xem bên dưới). Một số công thức được tìm ra để ước tính lượng dịch ưu trương cần thiết; một các phổ biến là tính lượng “Na+ thiếu hụt”, Na+ thiếu = 0,6 × cân nặng × ([Na+] mục tiêu – [Na+] bệnh nhân). 8 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú Bất kể phương pháp nào được sử dụng để xác định tỷ lệ của dung dịch muối ưu trương, sự gia tăng [Na+] huyết thanh có thể rất khó lường, như sinh lý bên dưới thay đổi một cách nhanh chóng; [Na+] huyết thanh nên được theo dõi mỗi 2-4h trong và sau điều trị với muối ưu trương. Việc bổ sung O2 và hỗ trợ thông khí có thể quan trọng trong hạ Natri máu cấp, nếu bệnh nhân đã có biến chứng phù phổi cấp hoặc suy hô hấp tăng CO2 máu. Lợi tiểu quai tiêm tĩnh mạch sẽ giúp điều trị phù phổi cấp và cũng làm tăng bài tiết H2O bằng cách can thiệp vào hệ thống lọc của thận. Đáng chú ý là đồng vận vasopressin không có vai trò trong điều trị hạ Natri máu cấp. Tỷ lệ điều chỉnh nên tương đối chậm trong hạ Natri máu mạn (<10–12 mM trong 24h đầu và <18 mM trong 48h đầu), vì để tránh hội chứng hủy myelin do thẩm thấu. Đồng vận Vasopressin có tác động tích cực trong SIADH và trong hạ Natri máu thể tích máu tăng do suy tim hoặc xơ gan. Bệnh nhân nên xác định chính xác [Na+] huyết thanh để đáp ứng với đồng vận vasopressin, muối ưu trương, hoặc muối đẳng trương (trong hạ Natri máu thể tích máu giảm mạn tính), hạ Natri máu có thể an toàn hoặc ổn định bằng cách kiểm soát các đồng vận vasopressin DDAVP và kiểm soát lượng H2O, thông thường dùng Dextrose 5%; nhắc lại, giám sát chặt chẽ [Na+] huyết thanh là cần thiết để điều chỉnh điều trị. TĂNG NATRI MÁU Hiếm khi đi chung với tăng thể tích máu, nếu có thì thường là do thầy thuốc, như, quản lí của Natri bicarbonate ưu trương. Thường gặp hơn, tăng Natri máu là kết quả của sự kết hợp H2O và lượng dịch thâm hụt, trong đó lượng H2O mất nhiều hơn Na+mất. Người già bị giảm khả năng khát và/hoặc ít uống nước là nguy cơ cao nhất của tăng Natri máu do giảm lượng H2O nhập vào. Các nguyên nhân mất H2O qua thận là lợi niệu thẩm thấu do tăng đường huyết, lợi tiểu sau tắc nghẽn, hoặc do thuốc (thuốc cản quang, mannitol, etc.); Lợi tiểu xảy ra trong đái tháo nhạt (DI) trung ương hoặc ngoại biên (Chương. 51). Ở bệnh nhân có tăng Natri máu do thận mất H2O, rất quan trọng trong xác định số lượng nước mất đang diễn ra hằng ngày ngoài việc tính toán lượng H2O thâm hụt (Bảng 2-2). ĐIỀU TRỊ Tăng Natri máu Tiếp cận điều trị tăng Natri máu được nêu rõ ở Bảng 2-2. Cũng giống như với hạ Natri máu, nên điều chỉnh lượng H2O thâm hụt một cách từ từ để tránh biến chứng ở thần kinh, giảm lượng [Na+] huyết thanh hơn 48–72 h. Phụ thuộc vào huyết áp hoặc tình trạng lâm sàng, có thể điều trị bắt đầu với dung dịch muối nhược trương (1/4 hoặc 1/2 muối bình thường); đường huyết nên được theo dõi ở bệnh nhân được điều trị với lượng dịch lớn như Dextrose 5%, do gây ra tăng đường huyết sau đó. Tính toán lượng điện giải - H2O được thải ra bởi thận là cần thiết nên đánh giá hằng ngày, lượng H2O đang mất liên tục ở bệnh nhân đái tháo nhạt trung ương hoặc ngoại biên (Bảng 2-2). Thăng Bằng Điện Giải/Toan Kiềm CHƯƠNG 2 9 BẢNG 2-2 ĐIỀU CHỈNH CỦA HẠ NATRI MÁU H2O thiếu hụt 1. Ước tính tổng lượng nước của cơ thể (TBW): 50–60% cân nặng (kg) tùy thuộc vao thành phần cơ thể. 2. Tính toán lượng nước thiếu hụt: [(Na+-140)/140] × TBW 3. Thêm lượng nước thiếu hụt từ 48–72 h Lượng H2O đang mất đi 4. Tính toán lượng nước thoát ra, CeH2O: ⎛ ⎛ ⎜ ⎞⎟ C H O V 1 U U S e 2 H Na K V 1− ⎜ ⎝ Na ⎠⎟ V là thể tích nước tiểu, UNa là [Na+] niệu, UK là [K+] niệu, và SNa là [Na+] huyết thanh. Mất kín đáo 5. ~10 mL/kg một ngày: ít nếu thông thoáng, nhiều nếu sốt Tổng cộng 6. Thêm các thành phần để xác định H2O thiếu hụt và H2O đang mất đi; điều chỉnh lượng H2O thiếu hụt trên 48–72h và loại bỏ H2O mất hằng ngày. Các liệu pháp điều trị khác cũng có thể có ích trong vài trường hợp tăng Natri máu. Những bệnh nhân mắc đái tháo nhạt trung ương có thể đáp ứng với sự điều khiển của DDAVP. Những bệnh nhân mắc đái tháo nhạt ngoại biên do lithium có thể làm giảm tình trạng tiểu nhiều với amiloride (2.5-10 mg/ngày) hoặc hydrochlorothiazide (12.5-50 mg/ngày) hoặc kết hợp cả hai. Những loại lợi tiểu này được cho là tăng tái hấp thu H2O ở ống lượn gần và giảm thải trừ muối ở ống lượn xa, qua đó làm giảm đa niệu; Amiloride cũng làm giảm sự thâm nhập của lithium vào các tế bào đích ở ống lượn xa bằng cách ức chế kênh amiloride-kênh biểu mô nhạy cảm Natri (ENaC). Đáng chú ý, tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân có lithium gây ra đái tháo nhạt ngoại biên có thể không bị mất nước do tăng lượng H2O nhập vào. Thỉnh thoảng, NSAIDs cũng được dùng để điều trị đa niệu do đái tháo nhạt trung ương, giảm tác động tiêu cực của prostaglandins trong nước tiểu; Tuy nhiên, khả năng gây độc cho thận của NSAIDs làm cho nó ít được sử dụng. KALI POTASSIUM Kali (K+) là cation chính ở nội bào, bàn về những rối loạn của cân bằng K+ phải xem xét những thay đổi trong việc trao đổi K+ giữa nội bào và ngoại bào. (K+ ngoại bào chiếm <2% tổng lượng K+ trong cơ thể). Insulin, các đồng vận β2-adrenergic, và nhiễm kiềm có xu hướng đưa K+ vào trong tế bào; nhiễm toan, thiếu hụt insulin, hoặc tăng ASTT cấp (như, sau điều trị 10 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú với mannitol or Dextrose 50%) thúc đẩy sự thoát ra hoặc làm giảm hấp thu K+. Một hệ quả là hoại tử mô và thoát K+ có thể gây nên tăng Kali máu nặng, đặc biệt trong bối cảnh của chấn thương thận cấp tính. Tăng Kali máu do tiêu cơ vân là thường gặp nhất, do nơi dự trữ K+ trong cơ thể là ở cơ; tăng Kali máu cũng đáng chú ý trong hội chứng ly giải tế bào u. Thận đóng vai trò quan trọng trong thải trừ K+. Mặc dù K+ được vận chuyển dọc theo toàn bộ nephron, nó là các tế bào gốc của từng đoạn và hợp lại thành ống góp có vai trò trong bài tiết K+. Na vào tế bào qua các kệnh amiloride tạo ra điện tích âm trong lòng ống, làm Kali vận chuyển thụ động vào lòng ống thận. Mối liên hệ này là chìa khóa để hiểu rõ về các rối loạn của Kali. Ví dụ, decreased distal delivery of Na+ tends to blunt the ability to excrete K+, dẫn đến tăng Kali máu. Bất thường ở hệ RAA có thể gây nên cả hạ hoặc tăng Kali máu; Aldosterone có ảnh hưởng chính trong thải trừ Kali, tăng hoạt động của kênh ENaC và qua đó khuếch đại lực để thải K+ qua màng đỉnh của các tế bào gốc. HẠ KALI MÁU Những nguyên nhân chính gây hạ Kali máu đã được đề cập ở Bảng 2-3. Các loạn nhịp nhĩ và thất là những hậu quả nghiêm trọng nhất của ha Kali máu. Những bệnh nhân đồng thời thiếu hụt Mg và/hoặc điều trị digoxin càng làm tăng nguy cơ của loạn nhịp. Các biểu hiện lâm sàng khác bao gồm yếu cơ, nó có thể phát hiện khi [K+] huyết thanh <2.5 mmol/L, và, nếu hạ Kali máu lâu dài có thể gây tăng huyết áp, tắc ruột, tiểu nhiều, nang thận, và thận chí là suy thận. Nguyên nhân của hạ Kali máu thì thường rõ ràng từ tiền sử, thăm khám, và/hoặc xét nghiệm CLS. Tuy nhiên, hạ Kali máu dai dẵng thì cần chi tiết hơn, đánh giá một cách hệ thống (Sơ đồ. 2-2). CLS ban đầu nên bao gồm điện giải đồ, BUN, creatinine, ASTT huyết thanh, Mg2+, và Ca2+, công thức máu, và pH nước tiểu, ASTT, creatinine, và điện giải. Độ thẩm thấu huyết thanh và nước tiểu cần thiết để tính gradient K+ ngang qua tế bào ống thận, nếu <3 thì có sự hiện diện của hạ Kali máu (xem hạ Kali máu). BẢNG 2-3 CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA HẠ KALI MÁU I. Giảm nhập vào A. Thiếu ăn B. Ăn đất sét II. Tái phân bố vào các tế bào A. Acid-base 1. Nhiễm kiềm chuyển hóa B. Hormonal 1. Insulin 2. Tăng hoạt động của hệ giao cảm β2-adrenergic: sau nhồi máu cơ tim, tổn thương vùng đầu Thăng Bằng Điện Giải/Toan Kiềm CHƯƠNG 2 11 BẢNG 2-3 CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA HẠ KALI MÁU (tiếp) 3. Đồng vận β2-Adrenergic: giãn phế quản, giảm co thắt tử cung 4. Đối vận α-Adrenergic 5. Liệt chu kì do nhiễm độc giáp 6. Kích thích Na+/K+-ATPase: theophylline, caffeine C. Trạng thái đồng hóa 1. Vitamin B12 hoặc B9 (tạo hồng cầu) 2. Yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt-đại thực bào (tạo bạch cầu) 3. Tất cả các loại dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa D. Khác 1. Hạ Kali máu giả tạo 2. Hạ thân nhiệt 3. Liệt chu kì hạ Kali máu gia đình 4. Ngộ độc Bari: ức chế hệ thống các kênh K+ III. Tăng mất đi A. Ngoài thận 1. Mất qua đường tiêu hóa (tiêu chảy) 2. Mất qua da (mồ hôi) B. Tại thận 1. Tăng thải Natri ở ống xa: lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu, bệnh cầu thận gây mất muối. 2. Tăng thải Kali a. Tiết Mineralocorticoid: tăng aldosterone nguyên phát [u tăng tiết aldosterone (APAs)], tăng sản thượng thận nguyên phát hoặc một bên (PAH hoặc UAH), tăng aldosterone vô căn (IHA) do tăng sản thượng thận hai bên và u thượng thận, tăng aldosterone gia đình (FH-I, FH-II, tăng sản thượng thận bẩm sinh), tăng aldosterone thứ phát (tăng huyết áp ác tính, u tăng tiết renin, hẹp động mạch thận, giảm thể tích máu), hội chứng Cushing, hội chứng Bartter, hội chứng Gitelman. b. Thừa mineralocorticoid: thiếu hụt 11β-dehydrogenase-2 di truyền (syndrome of apparent mineralocorticoid excess), ức chế 11β-dehydrogenase-2 (glycyrrhetinic/ glycyrrhizinic acid và/ hoặc carbenoxolone; cam thảo, thực phẩm đóng hộp, thuốc), hội chứng Liddle [hoạt hóa kênh Na+ biểu mô di truyền (ENaC)] c. Distal delivery of anion không tái hấp thu được: nôn, hút dịch dạ dày, Nhiễm toan ống thận, toan keton đái tháo đường, hít thuốc dán (lạm dụng toluene), các dẫn xuất penicillin (penicillin, nafcillin, dicloxacillin, ticarcillin, oxacillin, và carbenicillin). 3. Thiếu hụt Magie, amphotericin B, hội chứng Liddle. 12 Có Có Cấp cứu? Hạ Kali máu (K Giả hạ Kali máu? + Điều trị máu<3.5 mmol/l) Không làm gì thêm Không Không Có Có Điều trị và đánh giá lại Có bằng chứng tiêu thụ thấp Tiền sử, thăm khám lâm sàng & xét nghiệm CLS Điều trị đặc hiệu Bằng chứng sự thay đổi màng tế bào Không Không -Dư insulin K+niệu <15 mmol/ngày HOẶC <15 mmol/g Cr >15 mmol/g Cr HOẶC >15 mmol/ngày -Đồng vân β2-adrenergic -FHPP -Cường giáp -Ngộ độc Bari Mất ngoài thận/mất xa thận Trạng thái Acid-base Nhiễm kiềm chuyển hóa -Theophylline -Chloroquine >4 <2 Renal loss TTKG Toan chuyển hóa - Mất K+qua tiêu hóaBình thường -Ra mồ hôi Không tái hấp thu các anion khác -Dùng lợi tiểu -Nôn hoặc mất dịch dạ dày -Ra mồ hôi Thấp HOẶC bthường ↑ tiết K+ ↑ dòng chảy qua thận -Lợi tiểu thẩm thấu BP và/hoặc thể tích Cao hơn HCO3– -Hippurate Thay đổi Trạng thái Acid-base Aldosterone -Penicillins Nhiễm toan chuyển hóa -RTA ống lượn gần -RTA ống lượn xa -DKA -Amphotericin B >20 Kiềm chuyển hóa Cl– niệu (mmol/l) <10 Cao Thấp Renin Cortisol -Acetazolamide Ca/Cr niệu (molar ratio) >0.20 <0.15 -Nôn -Chloride -Tiêu chảy -RAS Cao Thấp Cao Bình thường -Hội chứng Liddle -Lợi tiểu quai -Hội chứng Bartter -Lợi tiểu Thiazide -Hội chứng Gitelman -RST -HTN ác tính -PA -FH-I - Hội chứng Cushing -Licorice -SAME FIGURE 2-2 Tiếp cận chẩn đoán hạ Kali máu. BP, huyết áp; DKA, toan ceton ĐTĐ; FHPP, Liệt chu kì hạ Kali máu gia đình; FH-I, Tăng Aldosterone máu gia đình type I; GI, dạ dày ruột; HTN, Tăng huyết áp; PA, Tăng Aldosterone máu nguyên phát; RAS, hẹp động mạch thận; RST, u tăng tiết renin; RTA, Toan ống thận; SAME, hội chứng thừa mineralocorticoid rõ; TTKG, chênh lệch Kali xuyên ống. Thăng Bằng Điện Giải/Toan Kiềm CHƯƠNG 2 13 Thêm nữa, những xét nghiệm như Mg2+ và Ca2+ nước tiểu và/hoặc nồng độ renin và aldosterone huyết tương cũng cần thiết trong vài trường hợp đặc biệt. ĐIỀU TRỊ Hạ Kali máu Hạ Kali máu nói chung có thể theo dõi bằng cách kiểm soát tốt bệnh lí nằm bên dưới (như, tiêu chảy) hoặc ngưng sử dụng một số loại thuốc (như, lợi tiểu quải hoặc thiazide), kết hợp với bổ sung KCl đường uống. Tuy nhiên, hạ Kali máu rất khó điều chỉnh trong trường hợp thiếu Magie, nên cũng cần điều chỉnh cả Magie khi có hiện tượng này; Thận mất cả hai cation này có thể xuất hiện sau tổn thương ống thận, như, cisplatin gây độc cho thận. Nếu không thể ngưng lợi tiểu quai hoặc thiazide, dùng lợi tiểu giữ Kali, như amiloride hoặc spironolactone, có thể được thêm vào phác đồ. Ức chế men chuyển (ACEi) ở bệnh nhân có suy tim mạn tính sẽ làm giảm tình trạng lợi tiểu gây ra hạ Kali máu và giúp chống loạn nhịp tim. Nếu hạ Kali máu nặng (<2.5 mmol/L) và/hoặc nếu dùng bằng đường uống không sử dụng hoặc không dung nạp được, KCl tĩnh mạch truyền qua tĩnh mạch trung tâm được theo dõi bằng monitoring ở trung tâm chăm sóc chuyên sâu, và tốc độ truyền không vượt quá 20 mmol/ h. KCl nên được truyền qua dịch truyền hơn là qua dextrose; dextrose làm tăng insulin có thể làm nặng thêm tình trạng hạ Kali máu cấp. TĂNG KALI MÁU Các nguyên nhân đã được liệt kê ở Bảng 2-4; trong phần lớn các trường hợp, tăng Kali máu là do giảm bài tiết K+ ở thận. Tuy nhiên, tăng K+ nhập vào qua ăn uống có thể gây ảnh hưởng lớn đến những bệnh nhân dễ nhạy cảm, như, đái tháo đường với giảm renin máu giảm Aldosterone máu và bệnh thận mạn. Những thuốc ảnh hưởng lên trục RAA cũng là nguyên nhân chính của tăng Kali máu, đặc biệt xu hướng gần đây là phối hợp các thuốc này với nhau, như, spironolactone hoặc ức chế thụ thể angiotensin với một ACEi trong tim mạch và/hoặc bệnh thận. Ưu tiên số một trong quản lí tăng Kali máu là đánh giá xem có cần thiết phải điều trị cấp cứu hay không (thay đổi trên ECG và/hoặc K+ ≥6.0 mM). Điều này cần được theo sau bởi một workup toàn diện để xác định nguyên nhân (Sơ đồ. 2-3). Tiền sử và thăm khám lâm sàng nên chú ý những thuốc bệnh nhân đang dùng(như, ACEi, NSAIDs, trimethoprim/ sulfamethoxazole), chế độ ăn và khẩu phần bổ sung (như, nhiều muối), những yếu tố nguy cơ của suy thận cấp, giảm lượng nước tiểu, huyết áp, và trạng thái dịch. Những xét nghiệm cần thiết bao gồm điện giải đồ, BUN, creatinine, ASTT huyết thanh, Mg2+, và Ca2+, công thức máu, pH nước tiểu. [Na+] nước tiểu <20 meq/L gợi ý mất Na+ là yếu tố giới hạn bài tiết K+; truyền dung dịch muối 0.9% hoặc điều trị với Furosemide có thể làm giảm [K+] huyết thanh bằng cách tăng thải Na+. ASTT huyết thanh và nước tiểu cần thiết để tính toán TTKG. Giá trị của TTKG phần lớn dựa trên tiền sử: <3 trong hạ Kali máu và >7–8 trong tăng Kali máu. 14 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú BẢNG 2-4 NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA TĂNG KALI MÁU I. “Giả” tăng Kali máu A. Cellular efflux: bất thường tiểu cầu, bất thường hồng cầu, bất thường bạch cầu, tan máu B. Khiếm khuyết di truyền trong màng tế bào hồng cầu II. Thay đổi nội và ngoại bào A. Nhiễm toan B. Tăng ASTT máu; thuốc cản quang, dextrose ưu trương, mannitol C. Đối vận β-adrenergic (những tác nhân không chọn lọc trên tim) D. Digoxin và những glycoside (yellow oleander, foxglove, bufadienolide) E. Tăng Kali máu tê liệt theo kì F. Lysine, arginine, và ε-aminocaproic acid (cấu trúc tương tự, tích điện dương) G. Succinylcholine; tổn thương do nhiệt, tổn thương thần kinh-cơ, teo cơ do không vận động, viêm cơ, hoặc bất động kéo dài H. Ly giải khối u nhanh chóng III. Giảm bài xuất A. Ức chế của hệ RAA; ↑ nguy cơ của tăng Kali máu khi dùng thuốc phối hợp. 1. ACEi 2. Ức chế Renin: aliskiren [phối hợp với ACEi hoặc ức chế thụ thể Angiotensin (ARBs)] 3. ARBs 4. Ức chế mineralocorticoid receptor: spironolactone, eplerenone, drospirenone 5. Block kênh ENaC: amiloride, triamterene, trimethoprim, petamidine, nafamostat B. Giảm bài xuất ra ngoài 1. Suy tim sung huyết 2. Giảm thể tích máu C. Giảm Renin máu giảm aldosteron máu 1. Những bệnh lý ở thận: Lupus ban đỏ hệ thống (SLE), thiếu máu hồng cầu hình liềm, tắc nghẽn đường điểu 2. Đái tháo đường, bệnh thận đái tháo đường 3. Thuốc: NSAIDs, ức chế COX-2, chẹn beta, cyclosporine, tacrolimus 4. Bệnh thận mạn, tuổi cao 5. Giả hạ aldosteron type II: khiếm khuyết trong WNK1 hoặc WNK4 Thăng Bằng Điện Giải/Toan Kiềm CHƯƠNG 2 15 BẢNG 2-4 NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA TĂNG KALI MÁU (tt) D. Thận đề kháng vơi mineralocorticoid 1. Những bệnh ống thận-kẽ thận: SLE, tích tụ amyloid, thiếu máu hồng cầu hình liềm, tắc đường tiểu, sau hoại tử ống thận cấp 2. Di truyền: giả hạ aldosteron type II: các khuyết tật trong các thụ thể mineralocorticoid hoặc ENAC E. Suy thận tiến triển với GFR thấp 1. Bệnh thận mạn 2. Bệnh thận giai đoạn cuối 3. Tổn thương thận gây thiểu niệu cấp F. Suy thượng thận nguyên phát 1. Tự miễn: Bệnh Addison, bệnh đa tuyến nội tiết 2. Nhiễm trùng: HIV, cytomegalovirus, tuberculosis, nhiễm nấm Disseminated. 3. Xâm lấn: amyloidosis, bệnh ác tính, ung thư di căn 4. Thuốc: heparin, heparin trọng lượng phân tử thấp 5. Di truyền: tăng sản thượng thận bẩm sinh, tăng sản thượng thận bẩm sinh Lipoid, thiếu aldosterone synthase 6. Xuất huyết hoặc nhồi máu thượng thận, bao gồm hội chứng kháng phospholipid = [K ]+ TTKGOSM [K ]+ ĐIỀU TRỊ Tăng Kali máu urine serum OSM serum urine Hậu quả quan trọng nhất của tăng kali máu là thay đổi dẫn truyền trong tim, là nguy cơ gây nhịp chậm hoặc ngừng tim. Sơ đồ 2-4 thể hiện ECG của từng mức độ tăng Kali máu; biểu hiện ECG của tăng kali máu nên được coi là một cấp cứu y khoa và điều trị khẩn cấp. Tuy nhiên, thay đổi trên ECG của tăng Kali máu thì không nhạy, đặt biệt cở bệnh nhân bệnh thận mạn; có những hạn chế, bệnh nhân có tăng Kali máu (K+ ≥6–6.5 mmol/L) trong trường hợp không thay đổi điện tâm đồ cũng cần được theo dõi kĩ. Theo dõi bệnh nhân tăng Kali máu dựa trên 12 chuyển đạo ECG, nhập viện, theo dõi điện tim liên tục, và điều trị ngay. Điều trị tăng kali máu được chia thành ba loại: 16 K Không làm gì + Điều trị cấp cứu ≥6.0 hoặc ECG thay đổi Có Tăng Kali máu (K+máu ≥5.5 mmol/l) Giả tăng Kali máu? Có Không Không Điều trị phù hợp và đánh giá lại Có Evidence of increased potassium load Tiền sử, thăm khám lâm sàng & xét nghiệm cận lâm sàng Bằng chứng của vận chuyển qua màng tế bào Có Điều trị phù hợp và đánh giá lại No Không Giảm tiết K+ niệu (<40 mmol/ngày) Urine Na+ -Tăng thẩm thấu (như, mannitol) -Tăng glucose máu -Succinylcholine Decreased distal Na+ delivery >8 <25 mmol/L Điện giải nước tiểu TTKG <5 -acid ε-aminocaproic -Digoxin -Chẹn β -Nhiễm toan chuyển hóa (vô cơ) -Truyền Arginine hoặc Lysine -Tăng Kali máu tê liệt theo kì Lưu lượng qua thận giảm Giảm bài tiết K+ (GFR >20 ml/phút) 9α-Fludrocortisone (GFR ≤20 ml/min) Giảm ECV TTKG < 8 (Tubular -↓Insulin -Thể dục TTKG ≥8 Suy thận nặng Thuốc -Amiloride -Spironolactone -Triamterene resistance) Nguyên nhân khác -Bệnh kẽ thận -Tắc nghẽn đường tiểu Aldosterone thấp Renin Cao Low -Đái đường chuyển hóa -Trimethoprim -Pentamidine -Eplerenone -Drospirenone -Chất ức chế Calci -PHA type I -PHA type II -Bệnh hồng cầu hình liềm -Ghép thậnt -SLE -Suy thượng thận nguyên phát -Thiếu hụt Aldosterone -Heparin/LMW heparin -ACE-I/ ARB -Ketoconazole -Viêm cầu thận cấp -Bệnh kẽ thận -PHA type II -NSAIDs -Chẹn β SƠ ĐỒ 2-3 Tiếp cận chẩn đoán tăng Kali máu. ACE-I, Ức chế men chuyển; ARB, ức chế thụ thể angiotensin II; ECV, khối lượng tuần hoàn hiệu quả; GFR, mức lọc cầu thận; LMW heparin, heparin trọng lượng phân tử thấp; PHA, Giả hạ Aldosterone máu; SLE, Lupus ban đỏ hệ thống; TTKG, chênh lệch Kali xuyên ống. Thăng Bằng Điện Giải/Toan Kiềm CHƯƠNG 2 17 Bình thường Tăng Kali máu nhẹ Tăng Kali máu vừa Tăng Kali máu nặng HÌNH 2-4 Điện tâm đồ với Kali bình thường và cao. Sóng T cao, nhọn, sóng R thấp, phức bộ QRS rộng, PR kéo dài, mất sóng P (1) Chất đối kháng của ảnh hưởng lên tim của tăng Kali máu, (2) giảm nhanh [K+] bằng tái phân bố vào nội bào, và (3) thải K+ ra khỏi cơ thể. Điều trị tăng Kali máu được mô tả trong Bảng 2-5. CÁC RỐI LOẠN ACID-BASE(FIG. 2-5) Điều hòa để pH máu bình thường (7.35–7.45) phụ thuộc vài cả phổi và thận. Theo công thức Henderson-Hasselbalch, pH là tỉ lệ giữa HCO3– (điều hòa bởi thận) và Pco2 (điều hòa bởi phổi). Tỉ HCO3 /Pco2 hữu ích trong việc phân loại các rối loạn cân bằng acid-base. Nhiễm toan là do tăng acid hoặc mất kiềm; nguyên nhân là do chuyển hóa (giảm HCO3–) hoặc hô hấp (tăng Pco2). Nhiễm kiềm là do mất acid hoặc tăng base và cũng do chuyển hóa (↑ [HCO3–]) hoặc hô hấp (↓ Pco2 ). Để giới hạn thay đổi pH, rối loạn chuyển hóa sẽ được bù trừ ngay lập tức trong hệ thống; bù trừ qua thận trong rối loạn hô hấp thì thường chậm hơn, mà bù trừ “cấp tính” thì cường độ thấp hơn so với bù trừ “mạn tính”. Các rối loạn acid-base đơn giản bao gồm một rối loạn cơ bản và phản ứng bù trừ của nó. Những rối loạn hỗn hợp, có sự kết hợp của những rối loạn cơ bản. 18 BẢNG 2-5 ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU Cơ chế Điều trị Liều Khởi phát Tác dụng Chú ý Ổn định điện thế màng tế bào Tái phân bố K+ vào nội bào Calcium 10% Ca gluconate, 10 mL mỗi 10 min Insulin 10 U R với 50 mL D50, nếu đường máu <250 β2-agonist Nebulized albuterol, 10–20 mg trong 4 mL muối 1–3 phút 30–60 phút Lặp lại trong 5 phút nếu có thay đổi điện tim kéo dài; tránh ngộ độc digoxin. 30 phút 4–6 h Có thể lặp lại trong 15 phút; khởi đầu D10W IV 50–75 mL/h để tránh gây hạ đường huyết. 30 phút 2–4 h Có thể hiệp đồng/bổ sung với insulin; không nên dùng như một liệu phát duy nhất; thận trọng ở bệnh tim; có thể gây nhịp nhanh/tăng đường máu. Thải bỏ K+ Kayexalate 30–60 g PO trong 20% sorbitol 1–2 h 4–6 h Có thể gây viêm đại tràng hoặc hoại tử ruột, đặc biệt ở dạng thụt tháo và sau phẫu thuật. Furosemide 20–250 mg IV 15 phút 4–6 h Phụ thuộc vài đáp ứng/chức năng thận. Lọc máu Lập tức Hiệu quả phụ thuộc vào trước khi điều trị tăng Kali máu (với giảm K+ huyết thanh), các dialyzer đã dùng, lưu lượng máu và lưu lượng lọc, thời gian, và huyết thanh để tách K+ gradient. Thăng Bằng Điện Giải/Toan Kiềm CHƯƠNG 2 19 50 45 40 7.7 7.6 7.5 pH = 7.4 7.3 Kiềm chuyển hóaToan hh Bicarbonate, mmol/L 35 30 25 20 15 10 0 Kiềm hh cấp Kiềm hh mạn Bình thường Toan chuyển hóa mạn Toan hh cấp 7.2 7.1 7.0 6.9 6.8 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Pco2 , mmHg 1 4 8 12 Pco2 , kPa SƠ ĐỒ 2-5 Đồ thị chỉ ra các rối loạn acid, base do hô hấp và chuyển hóa Nguyên nhân của các rối loạn acid-base đơn giản thường là rõ ràng trong bệnh sử, thăm khám lâm sàng, và/hoặc cận lâm sàng. Ban đầu đánh giá CLS phụ thuốc vào rối loạn acid-base chính, nhưng toan chuyển hóa và kiểm chuyển hóa nên bao gồm điện giải đồ, BUN, creatinine, albumin, pH nước tiểu, và điện giải nước tiểu. Khí máu động mạch (ABG) thì ít được chỉ định ở những bệnh nhân có rối loạn acid-base đơn giản, như, toan chuyển hóa nhẹ trong bối cảnh suy thận mạn. Tuy nhiên, kết hợp khí máu động mạch và điện giải đồ là cần thiết để đánh giá đầy đủ các rối loạn acid-base phức tạp hơn. Những đáp ứng bù trừ nên được ước tính từ khí máu động mạch; công thức Winter [PaCO2 = (1.5 × [HCO3–]) + 8 ± 2] là thật sự cần thiết trong đánh giá những đáp ứng hô hấp trong nhiễm toan chuyển hóa. Khoảng trống anion cũng nên được tính; khoảng trống anion AG = [Na+] – ([HCO3–]+ [Cl–])=các anion không đo được – các cation không đo được. 20 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú Khoảng trống anion nên được điều chỉnh trong những thay đổi của nồng độ albumin, một anion vô hạn chiếm ưu thế; “AG được điều chỉnh” = AG + ~2.5 × (4 – albumin mg/dL). Những xét nghiệm hỗ trợ khác sẽ làm sáng tỏ các hình thức cụ thể của nhiễm toan khoảng trống anion (xem bên dưới). NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA HCO3– thấp trong nhiễm toan chuyển hóa là do bổ sung acid (hữu cơ hoặc vô cơ) hoặc là do mất HCO3–; những nguyên nhân của nhiễm toan chuyển hóa được phân loại bằng sự hiên diện hay vắng mặt của một sự tăng khoảng trống anion (BẢNG 2-6). Nhiễm toan AG tăng (>12 mmol/L) là do dùng acid (thường là HCl) và các anion không đo được cho cơ thể. Những nguyên nhân thường gặp bao gồm toan ceton [đái đường chuyển hóa (DKA), thiếu ăn, rượu], toan acid lactic, ngộ độc (salicylates, ethylene glycol, và methanol), và suy thận. Những nguyên nhân hiếm và mới được tìm thấy của nhiễm toan AG tăng bao gồm nhiễm toan d-lactic, độc chất propylene glycol, và 5- oxoprolinuria (được biết như pyroglutamic aciduria). Nhiễm toan d-Lactic (tăng trong đồng phân của lactate) có thể xảy ra ở bệnh nhân với cắt bỏ, bệnh, or bypass của ruột ngắn, dẫn tới tăng thải cacbonhydrat qua ruột già. Sự phát triển quá mức của các vi sinh vật trong ruột non làm chuyển carbohydrate thành d-lactate đưa đến nhiễm toan d-lactic; một loạt các triệu chứng thần kinh có thể xảy ra sau đó, giải quyết sau khi điều trị bằng kháng sinh thích hợp để thay đổi vi sinh đường ruột. Propylene glycol là một dung môi phổ biến cho các chế phẩm dùng bằng đường tĩnh mạch của một số loại thuốc, nổi bật nhất là lorazepam. Những bệnh nhân sử dụng những loại thuốc này với tần suất cao có thể phát triển thành nhiễm toan chuyển hóa AG tăng và tăng ASTT, chủ yếu là do tăng lactate, thường đi kèm với suy thận cấp. Acid niệu pyroglutamic (5-oxoprolinuria) là một nhiễm toan AG tăng cao gây ra bởi suy giảm chức năng của quá trình γ-glutamyl giúp bổ sung glutathi-one cho nội bào; 5-oxoproline là một sản phẩm trung gian của quá trình đó. Khiếm khuyết di truyền trong quá trình γ-glutamyl được kết hợp với 5-oxoprolinuria; những khuyết khiếm xảy ra tong bối cảnh điều trị acetaminophen, do suy giảm của quá trình bằng cách giảm glutathione và thừa 5-oxoproline. Giải pháp là ngưng sử dụng acetaminophen; điều trị với N-acetyl cysteine để bổ sung glutathione để giúp phục hồi nhanh chóng. Sự khác nhau của các nhiễm toan AG tăng khác nhau phụ thuộc vào lâm sàng và cận lâm sàng thường quy (Bảng 2-6) kết hợp với đo lactate, ketones, độc chất (nếu nghi ngờ nuốt ethylene glycol hoặc methanol), và ASTT huyết thanh. Nhiễm toan d-Lactic có thể được chẩn đoán bởi cá xét nghiệm cụ thể cho d-enantiomer; 5-oxoprolinuria có thể được chẩn đoán dựa vào lâm sàng và xác nhận bằng sắc kí khí/quang phổ khối (GC/MS) nước tiểu, một nghiên cứu trên các bệnh nhi nghiên cứu những rối loạn bẩm sinh của chuyển hóa (thường là “nước tiểu với acid hữu cơ”). Những bênh nhân ngộ đọc ethylene glycol, methanol, hoặc propylene glycol có thể có “khoảng trống thẩm thấu”, nghĩa là >10-mosm/kg khác biệt giữa tính toán và đo độ thẩm thấu huyết thanh. Độ thẩm thấu tính toán = 2 × Na+ + glucose/18 + BUN/2.8. Chú ý, những bệnh nhân toan ceton do rượu và nhiễm toan lactic cũng có thể biểu hiện một cách nhẹ nhàng khoảng trống thẩm thấu; bệnh nhân có thể chuyển hóa ethylene glycol hoặc methanol, với tăng AG và không tăng khoảng trống thẩm thấu. Tuy nhiên, sự nhanh chóng BẢNG 2-6 NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA Nhiễm toan AG bình thường Nhiễm toan AG tăng Nguyên nhân Gợi ý Nguyên nhân Gợi ý Tiêu chảy dẫn lưu ruột non Suy thận Toan ống thận Ống lượn gần Lượn xa—hạ Kali máu Lượn xa—tăng Kali máu Lượn xa—hạ renin máu hạ aldosterone máu Làm loãng máui thông Nối thông niệu quản-đại tràng sigmaaaaaâaaaa Truyền dưỡng chất Acetazolamide, NH4Cl, lysine HCl, arginine HCl, sevelamer-HCl Tiền sử; ↑ thoát K+ Bệnh thận mạn giai đoạn sớm ↓ K+, có các khuyết tật khác của OLGần (Fanconi Syndrome) ↓ K+; Tăng Calci niệu; UpH >5.5 ↑ K+; nl PRA/aldo; UpH >5.5 ↑ K+; ↓ PRA/aldo; UpH <5.5 Truyền lượng dịch lớn aaaaa Tắc quai ở hỗng tràng Truyền amino acid Tiền sử có chỉ định dùng các thuốc này Toan ceton ĐTĐ Suy thận Toan acid lactic (L-lactate) Nhiễm toan rượu Nhịn ăn Salicylates Methanol Ethylene glycol Toan D-lactic Propylene glycol Pyroglutamic aciduria, 5 -oxoproliuria Tăng đường máu, ketones Bệnh thận mạn giai đoạn cuối Lâm sàng + ↑ lactate máu Tiền sử; mệt mỏi + ketones; + khoảng trống thẩm thấu Tiền sử; Nhiễm toan nhẹ; + ketones Tiền sử; ù tai; nồng độ trong máu cao;+ketones; + lactate AG lớn; đồng thời nhiễm kiềm hô hấp; viêm võng mạc; + độc chất; + khoảng trống thẩm thấu Suy thận; triệu chứng CNS; + độc chất; cặn lắng trong nước tiểu; + khoảng trống thẩm thấu Bệnh ruột non; các triệu chứng thần kinh đáng chú ý truyền tĩnh mạch, như, lorazepam; + osm gap; RF AG lớn; dùng acetaminophen lâu dài Chú thích: AG, khoảng trống anion; CNS, hệ thần kinh trung ương; osm gap, khoảng trống thẩm thấu; PRA, hoạt động renin huyết tương; RF, suy thận; 21 RTA, toan ống thận; UpH, pH nước tiểu. 22 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú trong đo ASTT huyết thanh rất có ích trong đánh giá khẩn cấp và theo dõi bệnh nhân với những bệnh cấp cứu. Nhiễm toan AG bình thường có thể do mất HCO3– từ đường tiêu hóa. Tiêu chảy là nguyên nhân thường gặp nhất, nhưng những bất thường từ đường tiêu hóa khác cũng tham gia với mất dịch chứa nhiều carbonhydrat có thể dẫn tới mất nhiều chất kiềm—như, trong thứ phát sau tắc ruột, hàng lít dịch kiềm có thể ứ lại ở trong lòng ruột. Các loại bệnh thận khác nhau cũng tham gia vào nhiễm toan AG bình thường do giảm tái hấp thu bicarbonate và/hoặc giảm thải ammonium (NH4+). Giai đoạn sớm của bệnh thận tiến triển cũng thường tham gia vào nhiễm toan AG bình thường, với sự tiến triển của AG trong suy thận tiến triển. Nhiễm toan AG bình thường cũng gặp trong nhiễm toan ống thận hoặc trong tổn thương ống thận-kẽ thận; như, sau khi hoại tử ống thận cấp, viêm thận kẽ dị ứng, hoặc tắc nghẽn đường tiểu. Cuối cùng, nhiễm toan AG bình thường do nạp acid ngoại sinh có thể xảy ra sau tăng thể tích nhanh chóng do dùng dung dịch muối, sử dụng NH4Cl (một thành phần của siro ho), lysine HCl, hoặc điều trị với sevelamer hydrochloride gắn phosphate. Tính toán AG niệu có ích trong đánh giá nhiễm toan chuyển hóa tăng Clo máu, cùng với đo pH nước tiểu. AG niệu tính bằng ([Na+] + [K+]) – [Cl–] = [các anion không đo được] – [các cation không đo được]); NH4+ là cation niệu không đo được quan trọng trong nhiễm toan chuyển hóa, trong đó AG niệu thường rất âm. Một AG âm gợi ý mất bicarbonate từ đường tiêu hóa, với phản ứng thận phù hợp và tăng thải NH4+; AG dương cho thấy quá trình acid hóa nước tiểu thay đổi, giống như trong suy thận hoặc nhiễm toan ống thận. Một dự báo quan trọng đó là thải nhanh qua thận những anion không đo được trong nhiễm toan AG tăng, thường gặp ở DKA, cũng có thể giảm AG huyết thanh và làm cho AG niệu dương tính, mặc dù thải đầy đủ NH4+ qua thận; điều này có thể dẫn tới chẩn đoán nhầm một nhiễm toan ống thận. ĐIỀU TRỊ Nhiễm toan chuyển hóa Điều trị nhiễm toan chuyển hóa phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng. DKA đáp ứng với liệu pháp insulin và hydrat hóa tích cực; chú ý kĩ tới [K+] máu và lưu ý tới KCl rất cần thiết, thấy rằng sự điều chỉnh do thiếu insulin có thể gây ra hạ Kali máu. Kiểm soát chất kiềm trong toan AG tăng còn gây tranh cãi và ít hợp lý trong DKA. Nó hợp lí để chữa toan lactic nặng IV HCO3– ở tốc độ vừa phải để duy trì pH >7.20; điều trị nhiễm toan lactic độ vừa với HCO3– còn tranh cãi. IV HCO3 tuy nhiên lại thích hợp để giảm toan trong nhiễm toan d-lactic, ethylene glycol và methanol toxicity, và 5-oxoprolinuria. Nhiễm toan chuyển hóa mạn tính nên điều trị khi HCO3– <18–20 mmol/ L. Ở những bệnh nhân bị bệnh thận mạn, có một số bằng chứng rằng nhiễm toan thúc đẩy quá trình dị hóa protein và làm bệnh xương nặng hơn. Natri citrate có thể làm ngon miệng hơn NaHCO3, mặc dù loại này nên tránh ở những bệnh nhân có suy thận tiến triển, vì nó làm tăng hấp thu muối nhôm Thăng Bằng Điện Giải/Toan Kiềm CHƯƠNG 2 23 Liệu pháp dùng NaHCO3 đường uống thường bắt đầu với 650 mg và từ từ tăng liều để duy trì [HCO3–] huyết thanh. NHIỄM KIỀM CHUYỂN HÓA Nhiễm kiềm chuyển hóa là do tăng đơn thuần [HCO3–] huyết thanh, phân biệt với nhiễm toan hô hấp mạn tính—với tăng bù trừ ở thận bằng cách tái hấp thu HCO3–—bằng cách làm tăng pH máu động mạch (bình thường hoặc giảm nhiễm kiềm hô hấp mạn tính). Sử dụng kiềm ngoại sinh (HCO3–, acetate, citrate, hoặc lactate) có thể gây nên nhiễm kiềm nếu khả năng bài tiết HCO3– giảm hoặc nếu tái hấp thu HCO3– ở thận tăng lên. Một vấn đề nổi lên trong thời gian gần đây đó là “hội chứng nhiễm toan sữa” gồm bộ ba tăng Calci máu, nhiễm kiềm chuyển hóa, và suy thận cấp do nhiễm calcium carbonate, thường được điều trị hoặc phòng ngừa bệnh loãng xương. Nhiễm kiềm chuyển hóa chủ yếu là do thận giữ HCO3– và do một loạt các cơ chế tiềm ẩn. Những bệnh nhân này thường được chia thành 2 nhóm chính: đáp ứng với Cl– và không đáp ứng với Cl–. Đo Cl– nước tiểu để chia nhóm trên lâm sàng (Sơ đồ. 2-6). Các nguyên nhân hay gặp của nhóm nhiễm kiềm đáp ứng với Cl– là từ đường tiêu hóa như nôn hoặc hút dịch [Cl-] niệu <20 meg/L >20 meg/L Nhiễm kiềm đáp ứng với Clo Mất dịch tiêu hóa Nhiễm kiềm không đáp ứng với Clo K+ nước tiểu <30 meg/L >30 meg/L Không tái hấp thu các anion Lợi tiểu* Sau tăng CO2máu U tuyến nhú Tiêu chảy mất Clo bẩm sinh Lạm dụng nhuận tràng Suy kiệt K+ nặng Hội chứng Bartter hoặc Gitelman, hoặc lạm dụng lợi tiểu Cao Huyết áp Cao Thấp/bthường Renin huyết tương Thấp Renin tĩnh mạch thận cao một bên Bthường Cortisol huyết tương Tăng Aldosterone nguyên phát, tăn sản thượng thận hai bên, hội chứng Liddle, Có Không GRA, cam thảo HTN mạch thận Khối u JGA *Sau liệu pháp lợi tiểu HTN nhanh hoặc ác tính Cao Hội chứng Cushing SƠ ĐỒ 2-6 Tiếp cận chẩn đoán nhiễm kiềm chuyển hóa. GRA, Cường aldosterone có thể điều trị bằng glucocorticoid; HTN, tăng huyết áp; JGA, tổ chức cạnh cầu thận. 24 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú dạ dày qua ống thông mũi-dạ dày, và thận giảm lọc do liệu pháp lợi tiểu. Hạ thể tích máu, giảm Clo, hoạt động của hệ RAA, và hạ Kali máu liên quan với nhau trong việc duy trì việc hạ Clo máu này hoặc nhiễm kiềm “co thắt”. Các hội chứng khác nhau của thừa mineralocorticoid rõ gây ra nhiễm kiềm chuyển hóa không đáp ứng với Cl– (Bảng. 2-6); phần lớn những bệnh nhân này có hạ Kali máu, tăng thể tích máu, và/hoặc tăng huyết áp. Các loại nhiễm kiềm chuyển hóa thường gặp thường được chẩn đoán dựa vào tiền sử, thăm khám, và/hoặc những xét nghiệm cơ bản. Khí máu động mạch sẽ giúp xác định [HCO3–] cao này là phản ánh của nhiễm kiềm chuyển hóa hay nhiễm toan hô hấp mãn tính; khí máu động mạch cũng được chỉ định trong rối loạn hỗn hợp acid-base. Đo điện giải nước tiểu sẽ giúp phân loại: đáp ứng với Cl– và không đáp ứng với Cl–. [Na+] nước tiểu có thể >20 meq/L trong nhiễm kiềm đáp ứng với Cl– kể cả khi có giảm thể tích tuần hoàn; tuy nhiên, [Cl–] nước tiểu sẽ rất thấp. Chú ý, [Cl–] nước tiểu có thể thay đổi ở những bệnh nhân nhiễm kiềm dùng lợi tiểu, tùy thuộc vào thời gian sử dụng lợi tiểu. Những xét nghiệm khác—như, renin máu, aldosterone, cortisol—có thể được dùng trong thể không đáp ứng với Cl– với [Cl–] niệu cao (Sơ đồ. 2-6). ĐIỀU TRỊ Nhiễm kiềm chuyển hóa Rối loạn acid-base trong nhiễm kiềm đáp ứng với Cl– thường sẽ đáp ứng khi truyền dd muối; tuy nhiên, hạ Kali máu cũng cần được điều trị. Những bệnh nhân có thừa mineralocorticoid rõ cần điều trị đặc hiệu những rối loạn bên dưới. Ví dụ, tăng hoạt động của kênh ENaC nhạy cảm amiloride gây ra hội chứng Liddle, mà có thể đáp ứng với điều trị với amiloride và các thuốc liên quan; Những bệnh nhân có tăng aldosterone máu có thể block receptor của mineralocorticoid với spironolactone hoặc eplerenone. Cuối cùng, nhiễm kiềm nặng cần chăm sóc tích cực cần điều trị với những tác nhân acid hóa như acetazolamide hoặc HCl. NHIỄM TOAN HÔ HẤP Nhiễm toan hô hấp được mô tả bởi tình trạng giữ CO2 do suy giảm thông khi. Những nguyên nhân bao gồm dùng thuốc an thần, đột quỵ, bệnh hô hấp mạn tính, tắc nghẽn đường thở, phù phổi nặng, các rối loạn thần kinh cơ, ngưng tim phổi. Các triệu chứng bao gồm lú lẫn, loạn giữ tư thế, và vô tri giác. ĐIỀU TRỊ Nhiễm toan hô hấp Mục tiêu là cải thiện tình trạng thông khí bằng cách thông thoáng phổi và giảm tình trạng co thắt phế quản. Đặt nội khí quản hoặc thở chế độ NPPV (thở áp lực dương không xâm lấn) được chỉ định trong trường hợp cấp nặng. Nhiễm toan do tăng CO2 thì thường nhẹ; tuy nhiên, nhiễm toan phối hợp hô hấp và chuyển hóa có thể gây nên giảm nặng pH. Nhiễm toan hô hấp có thể đi kèm với thể tích lưu thông thấp ở những bệnh nhân ICU và require metabolic “overcorrection” để duy trì pH. Thăng Bằng Điện Giải/Toan Kiềm CHƯƠNG 2 25 NHIỄM KIỀM HÔ HẤP Thông khí quá mức gây ra giảm CO2 và ↑ pH trong viêm phổi, phù phổi, bệnh phổi kẽ, và hen. Đâu và bệnh tâm lí là nguyên nhân thường gặp; Các nguyên nhân khác bao gồm sốt, hạ O2 máu, nhiễm trùng huyết, chứng mê sảng ở người nghiện rượu, salicylates, suy gan, thở máy, và những nguyên nhân từ thần kinh trung ương. Mang thai thì đi kèm với nhiễm kiềm hô hấp độ nhẹ. Nhiễm kiềm hô hấp nặng có thể gây ra co giật, cơn tetany, loạn nhịp tim, hoặc mất ý thức. ĐIỀU TRỊ Nhiễm kiềm hô hấp Cần điều trị hướng vào các rối loạn nằm bên dưới. Ở những trường hợp do tâm lý, thuốc an thần hoặc dùng túi thở có thể được chỉ định. CÁC RỐI LOẠN “HỖN HỢP” Trong nhiều trường hợp, có hơn một rối loạn acid-base tồn tại. Ví dụ như kết hợp toan chuyển hóa và hô hấp với sốc tim; kiềm chuyển hóa và nhiễm toan AG tăng ở bệnh nhân có nôn và toan ceton đái tháo đường; và nhiễm toan chuyển hóa AG tăng với nhiễm kiềm hô hấp ở những bệnh nhân ngộ độc salicylate. Những chẩn đoán có thể được thấy rõ trên lâm sàng và/hoặc gợi ý bằng sự liên hệ giữa Pco2 và [HCO3–] được phân chia từ những người được tìm thấy có những rối loạn đơn giản. Ví dụ, Pco2 ở bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa và nhiễm kiềm hô hấp sẽ ít hơn đáng kể bằng việc tính bằng công thức Winter [Paco2 = (1.5 × [HCO3–]) + 8 + 2]. Ở nhiễm toan AG tăng “đơn giản”, AG tăng tỉ lệ thuận với sự sụt giảm của [HCO3–]. Sự giảm của [HCO3–] máu ít hơn so với AG gợi ý có nhiễm kiềm chuyển hóa cùng xuất hiện. Ngược lại, sự giảm của [HCO3–] lớn hơn so với AG gợi ý sự xuất hiện chung của nhiễm toan chuyển hóa AG tăng và AG bình thường. Chú ý, tuy nhiên, những giải thích này giả định 1:1 về sự liên quan giữa các anion không đo được và sự giảm của [HCO3–], nó không thống nhất giữa những bệnh nhân cụ thể hoặc nhiễm toan tiến triển. Ví dụ, hồi sức thể tích của những bệnh nhân có DKA thường sẽ làm tăng độ lọc cầu thận và thận sẽ bài tiết nước tiết chứa ceton, kết quả là giảm AG xảy ra mà không có nhiễm toan AG bình thường xuất hiện. For a more detailed discussion, see Mount DB: Fluid and Electrolyte Disturbances, Chap. 45, p. 341; and DuBose TD Jr: Acidosis and Alkalosis, Chap. 47, p. 363, in HPIM-18. See also Mount DB, Zandi-Nejad K: Disorders of potassium bal ance, in The Kidney, 9th ed, BM Brenner (ed). Philadelphia, Saunders, 2011; and Ellison DH, Berl T: Clinical practice. The syndrome of inappropriate antidiuresis. N Engl J Med 356:2064, 2007. 26 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú CHƯƠNG 3 Chẩn Đoán Hình Ảnh Trong Nội Khoa Các bác sĩ có một loạt các kĩ thuật hình ảnh ở nơi làm việc của họ để hỗ trợ họ trong việc chẩn đoán không xâm lấn. Mặc dù sự ra đời của phương thức hình ảnh chuyên môn cao, các phương pháp như Xquang ngực và siêu âm tiếp tục đóng một vai trò quan trọng trong các phương pháp chẩn đoán để chăm sóc bệnh nhân. Hầu hết các nơi, CT có sẵn trên cơ sở cấp cứu và rất có ích trong đánh giá ban đầu bệnh nhân có chấn thương, đột quỵ, nghi ngờ xuất huyết hệ thần kinh trung ương CNS , hoặc đột quỵ thiếu máu cục bộ. MRI và các kĩ thuật liên quan (chụp mạch, MRI chức năng, phổ cộng hưởng từ MRS) cung cấp hình ảnh tốt của nhiều mô bao gồm não, hệ thống mạch máu, khớp, và phần lớn các cơ quan lớn. Quét hạt nhân phóng xạ gồm PET ( chụp xạ hình cắt lớp Positron) có thể đánh giá được chức năng của cơ quan hoặckhu vực cụ thể trong cơ quan. Phối hợp PET với MRI hoặc CT cung cấp hình ảnh rất nhiều thông tin củavị trí và các tổn thương hoạt động trao đổi chất, chẳng hạn như ung thư. Chương này xem xét các chỉ dẫn và tiện ích của các phương pháp chẩn đoán hình ảnh mà các bác sĩ hay dùng. XQUANG NGỰC (SƠ ĐỒ. 3-1) • Có thể có kết quả nhanh chóng và nên là một phần của việc đánh giá cơ các bệnh nhân phàn nàn về tim phổi. • Có thể xác định những đe dọa tính mạng như tràn khí màng phổi, tràn khí sau phúc mạc, phù phổi, viêm phổi, và bóc tách động mạch chủ. • Thường bình thường ở bệnh nhân có tắc phổi cấp. • Nên làm lại 4–6 tuần ở bệnh nhân có viêm phổi cấp tính để làm tài liệu nghiên cứu thâm nhiễm phổi trên X quang. • Được sử dụng kết hợp với thăm khám lâm sàng để hỗ trợ chẩn đoán suy tim sung huyết. X quang hỗ trợ chẩn đoán suy tim bao gồm tim to, tăng tưới máu vùng đỉnh phổi, đường Kerley B, và tràn dịch màng phổi. • Nên làm hàng ngày ở bệnh nhân đặt nội khí quản để kiểm tra vị trí ống nội khí quản và khả năng thương tổn do áp suất. • Giúp xác định các bệnh phế nang hoặc đường dẫn khí. Hình ảnh Xquang của bệnh gồm không đồng nhất, mờ không điều và nhánh phế quản khí. • Giúp xác định tràn dịch màng phổi tự do.Chụp tư thế nằm nên được làm để loại trừ tràn dịch màng phổi khu trú trước khi chọc dịch. XQUANG BỤNG • Nên là chỉ định hình ảnh ban đầu ở một bệnh nhân nghi ngờ tắc ruột. Dấu hiệu của tắc ruột cao trên Xquang gồm nhiều mức hơi dịch, không có bóng hơi ruột già, và có “bậc thang” xuất hiện ở quai ruột non. Chẩn Đoán Hình Ảnh Trong Nội Khoa CHƯƠNG 3 27 HÌNH 3-1 Xquang ngực bình thường . 1. Khí quản. 2. Carina. 3. Nhĩ phải. 4. Vòm hoành phải. 5. Quai động mạch chủ. 6. Rốn phổi trái. 7. Thất trái. 8. Vòm hoành trái (với bóng hơi dạ dày). 9. Khoảng sáng sau xương ức. 10. Thất phải. 11. Vòm hoành trái (với bóng hơi dạ dày). 12. Phế quản thùy trái trên. 28 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú • Không nên chụp cản quang với Bari khi thủng ruột, khí ở tĩnh mạch cửa, hoặc nghi ngờ megacolon. • Được sử dụng để đánh giá kích thước ruột: 1. Bình thường <3 cm. 2. Kích thước bình thường của manh tràng lên đến 9 cm, phần còn lại của ruột lên đến 6 cm. SIÊU ÂM • Nó nhạy và đặc hiệu hơn CT scan trong đánh giá bệnh lý túi mật. • Có thể dễ dàng xác định kích thước của thận ở bệnh nhân suy thận và có thể loại trừ sự hiện diện của ứ nước. • Có thể đánh giá nhanh sự hiện diện của dịch ổ bụng ở một bệnh nhân với chấn thương bụng. • Được sử dụng kết hợp với Doppler để đánh giá sự hiện diện của bệnh xơ vữa động mạch. • Được sử dụng để đánh giá các van tim và chuyển động thành tim. • Nên được dùng để xác định dịch màng phổi khu trú và dịch trước màng bụng để tiến hành chọc hút. • Có thể xác định kích thước của nhân giáp và hướng dẫn chọc hút bằng kim sinh thiết. • Có thể xác định kích thước và vị trí của hạch bạch huyết, đặc biệt là tại các địa điểm bề ngoài như ở cổ. • Là phương thức được lựa chọn để đánh giá nghi ngờ bệnh lý bìu. • Nên là phương thức đầu tiên được sử dụng khi đánh giá buồng trứng. CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH (CT) • CT dùngmột liều bức xạ cao hơn đáng kể so với chụp X quang thông thường; do đó nó nên được sử dụng một cách cân nhắc. • CT của não nên được các phương thức chụp ảnh phóng xạ ban đầu đánh giá một bệnh nhân bị đột quỵ tiềm ẩn. • Rất nhạy để chẩn đoán một xuất huyết dưới nhện cấp tính, và trong bối cảnh cấp tính, nhạy hơn MRI. • CT của não là một kiểm tra quan trọng trong việc đánh giá một bệnh nhân với những thay đổi trạng thái tâm thần để loại trừ các thực thể như chảy máu nội sọ, hiệu ứng khối, máu tụ dưới màng cứng hoặc ngoài màng cứng, và não úng thủy. • Tốt hơn so với MRI để đánh giá tổn thương xương sọ và xương sống. • CT ngực nên được xem xét trong việc đánh giá một bệnh nhân với đau ngực để loại trừ các nghẽn mạch phổi hoặc bóc tách động mạch chủ. • CT của ngực là điều cần thiết để đánh giá nốt ở phổi để xem xét sự hiện diện của hạch ngực. • CT, với giảm độ phân giải cao qua phổi, là phương thức lựa chọn cho việc đánh giá các kẽ phổi trong một bệnh nhân có bệnh phổi kẽ. • Có thể được sử dụng để đánh giá sự có mặt của dịch màng phổi và màng ngoài tim và đánh giá tràn dịch khu trú. • Là hữu ích trong một bệnh nhân với đau bụng không rõ nguyên nhân để đánh giá các điều kiện như viêm ruột thừa, thiếu máu cục bộ mạc treo hoặc nhồi máu, viêm túi thừa, hoặc viêm tụy. Chẩn Đoán Hình Ảnh Trong Nội Khoa CHƯƠNG 3 29 • CT của bụng cũng là xét nghiệm để đánh giá cho bệnh sỏi thận trong một bệnh nhân với cơn đau quặn thận. • Là xét nghiệm được lựa chọn để đánh giá sự hiện diện của một áp xe ở ngực hoặc bụng. • Kết hợp với chụp X quang bụng, CT có thể giúp xác định nguyên nhân tắc ruột. • Có thể xác địnhlồng ruột và xoắn trong một bệnh nhân đau bụng. • Là phương thức hình ảnh của sự lựa chọn cho việc đánh giá tràn khí phúc mạc. • Nên làm khẩn trương ở một bệnh nhân chấn thương bụng để đánh giá sự hiện diện của xuất huyết nội và để đánh giá tổn thương đến các cơ quan bụng. CHỤP CỘNG HƯỞNG TỪ (MRI) • Là có ích hơn CT trong đánh giá của nhồi máu, mất trí nhớ, thương tổn dạng khối, bệnh hủy Myelin, và phần lớn các rối loạn tủy sống. • Cung cấp hình ảnh tuyệt vời của các khớp lớn như đầu gối, hông và vai. • Có thể được sử dụng, thường xuyên với CT hoặc chụp động mạch, để đánh giá khả năng phình động mạch chủ và dị tật bẩm sinh của hệ thống tim mạch. • Cardiac MRI được chứng minh hữu ích để đánh giá vận động thành tim và để đánh giá khả năng phát triển cơ tim trong bệnh tim thiếu máu cục bộ. • Là thích hợp hơn để CT để đánh giá thượng thận như u tủy thượng thận và giúp phân biệt u thượng thận lành tính và ác tính. • Là thích hợp hơn để CT để đánh giá tổn thương tuyến yên và bệnh lý cạnh hố yên. XẠ HÌNH • Radionuclides có thể được sử dụng trong các dạng của các ion phóng xạ (iodide, gallium, thallium) hoặc các chất phóng xạ có ái lực với mô cụ thể (thuốc có phóng xạ, như, bisphosphonates, sestamibi, octreotide, metaiodobenzylguanidine [MIBG], iodocholesterol, etc.), hoặc trong các dạng fluorodeoxyglucose cho PET scan. • Xạ hình có thể được kết hợp/sáp nhập với CT hoặc MRI cho hình ảnh giải phẫu chính xác của mô hạt nhân phóng xạ. • Xạ hình cắt lớp (SPECT) là tương tự với CT, sử dụng hạt nhân phóng xạ thay vì tia X. Nó cho hình ảnh trực quan của lát cắt mà máy tính chế tác để mang lại sự tái tạo ba chiều. • PET là rất hữu ích cho việc phát hiện các mô hoạt động trao đổi chất, chẳng hạn như ung thư và di căn, và đã thay thế phần lớn các phương thức cũ của quét hạt nhân phóng xạ (ví dụ, gali xạ hình). • Quét hạt nhân phóng xạ thường xuyên theo chỉ nội khoa là: 1. Quét xương để tìm bệnh di căn xương hay viêm tủy xương 2. Quét sestamibi khu trú trước phẫu thuật của u tuyến cận giáp 3. Quét tuyến giáp (technetium và iốt) để xác định các nhân giáp nóng hoặc lạnh 30 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú • Quét hạt nhân phóng xạ từng chuyên khoa gồm quét tali hoặc sestamibi quét tưới máu cơ tim, quét thông khí/tưới máu phổi, quét octreotide cho các khối u thần kinh nội tiết, quét MIBG cho u tủy thượng thận, quét iodocholesterol cho u tuyến thượng thận, và toàn bộ cơ thể quét radioiodine cho bệnh ung thư tuyến giáp phổ biến. • Quét radioiodine của tuyến giáp có thể được sử dụng để có được thông tin định lượng về sự hấp thu iod của tuyến giáp, đó là hữu ích để phân biệt cấp tính là viêm tuyến giáp do bệnh Graves. CHƯƠNG 4 Các thủ thuật thường dùng trong Nội Khoa Bác sĩ nội khoa thực hiện phần lớn các thủ thuật y tế, mặc dù chúng thuộc nhiều khía cạnh chuyên môn khác nhau. Bác sĩ nội khoa, y tá và các nhân viên y tế khác đều có thể lấy máu tĩnh mạch để làm test, làm khí máu , đặt nội khí quản và soi đại trạng sigma, đặt đường truyền tĩnh mạch, đặt ống xông dạ dày và thông niệu đạo. Nhiều thủ thuật sẽ ko được đề cập ở đây vì đòi hỏi cần nhiều kĩ năng trên lâm sàng để tránh xảy ra tai biến vì vậy ở đây chúng tôi đề cập kĩ hơn về những thủ thuật xâm nhập giúp cho chẩn đoán và điều trị như chọc dò màng phổi, tủy sống và màng bụng. Một vài thủ thuật cần được thực hiên bởi những bác sĩ chuyên khoa và những người có chứng chỉ, ví dụ như: • Dị ứng - Test dị ứng da, nội soi mũi họng • Tim mạch - Test gắng sức, siêu âm tim, thông mạch vành, nong mạch, đặt stent, máy tạo nhịp, test điện sinh lý, cắt bỏ, cấy ghép máy khử rung • Nội tiết - Sinh thiết tuyến giáp, nồng độ hoormoon tuyến giáp • Tiêu hóa - nội soi cao và thấp, đo áp lực thực quản, nội soi mật tụy ngược dòng, đặt stent, siêu âm nội soi, sinh thiết gan • Huyết học/Ung bướu -sinh thiết tủy xương, ghép tế bào gốc, sinh thiết hạch bạch huyết, liệu pháp huyết tương tinh chế • Hô hấp - đặt nội khí quản, máy thở, nội soi phế quản • Thận - Sinh thiết thận, chạy thận nhân tạo • Thấp khớp - Chọc hút dịch khớp Siêu âm, CT và MRI ngày càng được sử dụng nhiều trong các thủ thuật xâm nhập và sợi quang dẻo giúp xâm nhập vào cơ thể dễ dàng hơn. Phần lớn những thủ thuật xâm nhập kể cả những thủ thuật đã đề cập ở trên đều phải có cam kết của bệnh nhân trước khi được thực hiện. Thủ thuật thông thường của nội khoa CHƯƠNG 4 31 CHỌC DÒ MÀNG PHỔI Chọc dò màng phổi có thể được thực hiện ngay tại giường. Chỉ định cho thủ thuật này bao gồm chẩn đoán đánh giá dịch màng phổi, dẫn lưu dịch để làm giảm triệu chứng, rửa các yếu tố xơ trong tràn dịch màng phổi tái phát, thường là tràn dịch màng phổi ác tính. CHUẨN BỊ Sử dụng thông thạo các dụng cụ chọc tháo là điều kiện tiên quyết để thực hiện thành công. Gần đây X Quang ngực trước sau và ở tư thế nằm hai bên cần được thực hiện để theo dõi dòng chảy tự nhiên của dịch màng phổi. Vị trí của tràn dịch màng phổi nên được xác định trước bởi siêu âm hoặc CT trước khi chọc dò. THỰC HIỆN Chọc từ phía sau là vị trí ưa thích để chọc dò. Chọn vị trí thuận lợi thì dễ dàng cho cả bệnh nhân và bác sĩ. Bệnh nhân nên ngồi ở góc giường, gập người ra trước, 2 tay ôm gối. Người bệnh trong chọc dò màng phồi thường có khó thở nặng vì vậy nên đánh giá trước ở tư thế này trong ít nhất 10 phút. Vị trí chọc dò phụ thuộc vào thăm khám lâm sàng và trên phim X-Quang. Gõ để xác định vùng tràn dịch màng phổi (vùng gõ đục) để xác định mức độ tràn dịch và từ đó chọn vị trí để chọc dò thường cao hơn một hoặc hai khoảng gian sườn tính từ vị trí thấp nhất của vùng gõ đục. Chọc kim vào khoảng liên sườn đã chọn, ngay sát bờ trên xương sườn dưới để tránh chọc vào bó mạch thần kinh liên sườn chạy dọc sát mép bên dưới xương sườn trên (Hình. 4-1). Vị trí chọc nên được đánh dấu bằng bút trước. Và cần vô khuẩn da trước khi thực hiện. Màng phổi Phổi Vị trí gây tê Xương sườn Tràn dịch Bó mạch thần kinh 1 2 (thần kinh, động-tĩnh mạch) HÌNH 4-1 Chọc dò ở vị trí bờ trên xương sườn dưới để tránh chọc các bó mạch thần kinh. 32 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú Sử dụng mũi kim nhỏ để gây tê và mũi kim lớn để gây tê vùng mép trên của xương sườn.Chọc thẳng kim theo rìa trên của xương sườn để gây tê cho đến màng phổi thành. Chọc kim cho đến khi vào khoang màng phổi, khi đó sử dụng hết lượng thuốc dư lidocain. Kim thông dụng để chọc dò màng phổi nên được nối với ống si lanh để tiến hành chọc vào da. Chọc kim vào rìa trên của xương sườn dưới. Duy trì với áp lực âm, chọc kim từ từ cho đến khi vào đến khoang màng phổi. Trường hợp để xét nghiệm, thì chỉ cần hút khoảng từ 30-50 ml dịch sau đó chấm dứt thủ thuật. Trường hợp để dẫn lưu dịch thì sử dụng vòi có khóa 3 chiều để dẫn lưu dịch trực tiếp vào chai hoặc túi. Không được chọc quá 1 lít dịch màng phổi tại bất kì thời điểm nào vì nếu quá 1- 1,5 lít dịch có thể gây ra phù phổi cấp. Sau khi thu được bệnh phẩm, tiến hành rút kim chọc và chèn bông vô khuẩn ít nhất 1 phút tại vị trí chọc BỆNH PHẨM Đánh giá mẫu bệnh phẩm dựa vào triệu chứng lâm sàng. Tất cả dịch màng phổi đều nên được đánh giá về số lượng và chênh lệch của các tế bào.Nhuộm gram và cấy vi khuẩn.Xét nghiệm LDH và proten cần được thực hiện để phân biệt dịch thấm hay là dịch tiết. Xét nghiệm PH nên được thực hiện nếu nghĩ nhiều là tình trạng viêm mủ màng phổi. Ngoài ra còn các xét nghiệm khác như lao, nấm, đường, tryglycerid, amylase và sinh thiết tế bào học. SAU THỦ THUẬT Chụp X Quang sau thủ thuật để đánh giá có tràn khí màng phổi hay không và bệnh nhân nên cần được hướng dẫn để thông báo cho bác sĩ nếu thấy khó thở tiến triển dần. LUMBAR PUNCTURE CHỌC DÒ TỦY SỐNG Đánh giá CSF là cần thiết nếu nghi ngờ có viêm màng não mủ, xuất huyết dưới nhện, u màng não, viêm màng não không do nhiễm trùng. Chống chỉ định tương đối của chọc dò tủy sống là có nhiễm trùng da ở vùng thắt lưng, thương tổn phần lớn tủy sống và thương tổn ở nội sọ. Bất kì xuất huyết ở tạng nào cũng nên chữa trị trước khi thực hiện chọc dò tủy sống để không xảy ra tụ máu ngoài màng cứng. Khi lượng tiểu cầu > 50,000/μL và INR < 1.5 thì nên thực hiện chọc dò tủy sống 1 cách thận trọng. CHUẨN BỊ Sử dụng thông thạo các dụng cụ là điều tiên quyết để thực hiện thủ thuật thành công. Những bệnh nhân có triệu chứng thần kinh khu trú hoặc có phù gai thị trên lâm sàng thì nên được chụp CT scan trước khi thực hiện chọc dò tủy sống Thủ thuật thông thường của nội khoa Chương 4 33 TIẾN HÀNH Vị trí của bệnh nhân là điều rất quan trọng để thực hiện thủ thuật thành công. Có 2 vị trí có thể thực hiện: Tư thế nằm nghiêng và tư thế ngồi. Phần lớn thường thực hiện ở tư thế nằm nghiêng (Hình. 4-2). Tư thế ngồi chỉ định ở những bệnh nhân bị béo phì. Với bất kì tư thế nào, người bệnh đều phải gập người càng nhiều thì càng tốt. Ở tư thế nằm nghiêng, bệnh nhân gập người sao cho đầu gối chạm vào bụng như tư thế của thai nhi. Còn với tư thế ngồi, bệnh nhân nên gập người về phía trước trên 1 cái bàn cạnh giường, đầu gác lên 2 tay đang khoanh. Vị trí chọc dò tủy sống là ở dưới mức chóp tủy sống, kéo dài đến đốt sống L1-L2 ở người lớn. Do đó, có thể chọc dò ở khoảng gian đốt sống L3-L4 hoặc L4-L5. Cần xác định gai chậu trước trên và vị trí các đốt sống.Sau đây sẽ mô tả ở trị L3-L4, các khoảng gian sườn khác tương tự. Chọc kim vào vị trí điểm giữa của khoảng gian sườn. Điểm chọc nên được đánh dấu trước bằng bút mực .Sau đó tiền hành sát trùng ở ngoài da. Kim nhỏ được dùng để gây tê da và mô dưới da.Chọc kim chọc tủy sống vuông góc với da tại điểm giữa, tiến vào từ từ. Rút kim ra từ từ như chọc kim tủy sống vào. Khi vào đến khoang tủy sẽ có cảm giác “hụt tay”. Trường hợp chọc trúng xương thì tiến hành rút ra và chọc lại chuyển hướng gần đuôi tủy hơn. Khi dịch não tủy chảy ra, áp lực mở có thể đo được. Nên đo ở tư thế nằm nghiêng nếu bệnh nhân đang ở tư thế ngồi thì cần đổi tư thế để đo. Sau khi đo áp lực mở, lấy dịch não tủy vào các ống nghiệm khác nhau để thực hiện các xét nghiệm.Mỗi ống nghiệm cần ít nhất 10-15 mL dịch não tủy. Khi thu thập xong dịch não tủy, rút kim. Đường liên gai chậu khoảng gian đốt sống L3-L4 HÌNH 4-2 Tư thế đúng của bệnh nhân là tư thế nằm nghiêng. Lưu ý vai hông phải thẳng, phần thân vuông góc với mặt giường. 34 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú MẪU BỆNH PHẨM Đánh giá dịch não tủy dựa trên hoàn cảnh lâm sàng. Nói chung, dịch não tủy nên luôn luôn được gửi tìm tế bào lạ, protein, glucose, và nuôi cấy vi khuẩn. Các chuyên ngành khác để xét nghiệm dịch não tủy bao gồm nuôi cấy virus, nuôi cấy nấm và vi khuẩn, VDRL, kháng nguyên cryptococcus, oligoclonal bands, và tế bào học. SAU THỦ THUẬT Để giảm nguy cơ của đau đầu sau chọc tủy sống, bệnh nhân cần được hướng dẫn nằm ít nhất 3 h. Nếu đau đầu tiến triển, nghỉ ngơi tại giường, chuyền dịch, và thuốc giảm đau đường uống là rất hữu ích. Nếu có một đau đầu sau chọc khó chữa, bệnh nhân có thể có rò rỉ dịch não tủy dai dẳng. Trong trường hợp này, tham khảo ý kiến một bác sĩ gây mê nên được xem xét để dùng phương pháp “miếng vá máu (blood patch)”. CHỌC DỊCH MÀNG BỤNG Chọc hút và phân tích các chất dịch màng bụng rất hữu ích trong việc đánh giá bệnh nhân cổ trướng mới khởi phát hoặc cổ trướng không rõ nguyên nhân. Nó cũng là điều tất yếu cho bệnh nhân cổ trướng có một sự mất bù trong tình trạng lâm sàng của họ. Chống chỉ định tương đối bao gồm chảy máu tạng, trước phẫu thuật bụng, ruột chướng hơi, báng bụng khu trú. CHUẨN BỊ Trước khi thực hiện chọc, bất kỳ tạng chảy máu nặng nên được điều trị. Ruột chướng hơi cũng nên được thuyên giảm bằng cách đặt một ống thông mũi dạ dày và bàng quang cũng nên được làm rỗng trước khi bắt đầu các thủ thuật. Nếu đang được thực hiện chọc hút với khối lượng lớn, bình chân không lớn với các ống kết nối thích hợp nên được sử dụng. TIẾN HÀNH Đặt bệnh nhân vị trí thích hợp giúp dễ dàng chọc hút hơn. Các bệnh nhân nên được cho nằm ngửa với đầu giường nâng lên 45°. Vị trí này cần được duy trì cho ~15 phút để chất lỏng tích lại phần thấp của bụng. Các vị trí chọc là một lỗ giữa mu và rốn; vị trí này tương quan với vị trí của đường giữa nên tương đối vô mạch. Chọc ở đường giữa nên tránh nếu có một đường giữa sẹo phẫu thuật trước đó, như chảy máu các mạch máu mới có thể xảy ra. Các vị trí thay thế bao gồm góc phần tư phía dưới, bên cạnh cơ thẳng bụng, nhưng cần thận trọng khi chọc để tránh các mạch máu có thể đã hình thành trong trường hợp bệnh nhân tăng áp cửa. Da nên được chuẩn bị vô trùng. Da, mô dưới da, và thành bụng xuống đến phúc mạc cần được tiêm thuốc gây tê. Kim chọc dịch màng bụng với một ống tiêm đi kèm sau đó đưa vào ở đường giữa vuông góc với da. Để ngăn chặn rò rỉ dịch báng, “Z-tracking” đôi khi có ích: sau khi thâm nhập vào da, đâm kim tiêm vào 1-2 cm trước khi vào sâu hơn. Nguyên Tắc Của HSCC CHƯƠNG 5 35 Kim chọc nên tiến từ từ trong khi hút dịch. Khi đâm vào phúc mạch, kim sẽ “cho” dấu hiệu để phát hiện. Dịch nên chảy tự do vào ống tiêm ngay sau đó. Đối với chọc dịch để chẩn đoán, hút 50 ml dịch báng là đủ. Đối với một chọc lớn khối lượng, hệ thống hút trực tiếp vào thùng chứa chân không lớn sử dụng kết nối ống là một lựa chọn thường được sử dụng. Sau khi đã thu thập tất cả các mẫu, kim chọc nên được loại bỏ. MẪU BỆNH PHẨM Dịch ổ bụng phải được gửi đếm tế bào lạ, nhuộm Gram và nuôi cấy vi khuẩn. Đo albumin dịch báng cũng là cần thiết để tính chênh lệch albumin huyết thanh-cổ trướng. Tùy thuộc vào bối cảnh lâm sàng, các xét nghiệm khác có thể được chỉ định bao gồm nuôi cấy vi khuẩn, amylase, deaminase adenosine, triglycerides, và tế bào học. SAU THỦ THUẬT Các bệnh nhân nên được theo dõi cẩn thận sau khi chọc hút và cần được hướng dẫn để nằm ngửa trên giường trong vài giờ. Nếu chảy dịch kéo dài, cần tiếp tục nghỉ ngơi tại giường và dùng băng áp lực ở vùng lấy máu có thể hữu ích. Đối với những bệnh nhân với rối loạn chức năng gan trải qua lớn khối lượng chọc hút, việc giảm đột ngột trong thể tích nội mạch có thể thúc đẩy hội chứng gan thận. Truyền albumin 25g IV sau lớn khối lượng chọc hút đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ suy thận sau chọc hút. Cuối cùng, nếu phân tích dịch báng cho thấy bằng chứng của viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn, sau đó nên dùng kháng sinh (hướng về vi khuẩn đường ruột gram âm) và albumin IV nên được dùng càng sớm càng tốt. For a more detailed discussion, see Robbins E, Hauser SL: Technique of Lumbar Puncture, Chap. e46, and the Clinical Procedure Tutorial videos in Chaps. e54–e57 in HPIM-18. CHƯƠNG 5 Nguyên Tắc Của Hồi Sức Cấp Cứu TIẾP CẬN BAN ĐẦU BỆNH NHÂN BỆNH NẶNG Chăm sóc ban đầu những bệnh nhân bệnh nặng phải thực hiện nhanh chóng và khai thác bệnh sử một cách kĩ lưỡng. Ổn định sinh lý bằng những nguyên tắc của hỗ trợ tim mạch nâng cao và thường bao gồm các kĩ thuật xâm lấn như thở máy và liệu pháp thay thế thận để hỗ trợ những cơ quan bị suy. Một loạt các thang điểm đánh giá mức độ của bệnh, như APACHE (sinh lý cấp tính và đánh giá sức khỏe mãn tính), đã được phát triển. Mặc dù những công cụ này hữu ích để đảm bảo tương đồng giữa các nhóm bệnh nhân tham gia vào các thử nghiệm lâm sàng hoặc đảm bảo chất lượng theo dõi, mức độ phù hợp của 36 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú nó trên từng bệnh nhân riêng rẽ chưa rõ ràng. Những thang điểm này không thường được dùng để hướng dẫn chăm sóc trên lâm sàng. SỐC Sốc, được mô tả bởi giảm tưới máu đến các cơ quan và thiếu O2 ở mô, là một vấn đề thường gặp đòi hỏi phải nhập viện tại ICU. Một loạt các chỉ số lâm sàng tồn tại, bao gồm hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, nhịp thở nhanh, lạnh đầu chi, thay đổi trạng thái tinh thần, thiểu niệu và nhiễm toan lactic. Mặc dù hạ huyết áp thì thường thấy được trong sốc, nhưng không có một ngưỡng huyết áp riêng nào để xác định được sốc. Sốc có thể là do giảm lưu lượng máu, giảm kháng trở lực mạch máu, hoặc cả hai. Sốc được chia là ba loại: giảm thể tích, tim, và cung lượng tim cao/kháng lực mạch máu thấp. Đánh giá lâm sàng có thể có ích để đánh giá đầy đủ lưu lượng tim, với mạch nhanh nhỏ, lạnh đầu chi, và chậm đổ đầy mao mạch gợi ý giảm lưu lượng tim. Các chỉ số về lưu lượng tim cao (như, mạch nảy mạnh chìm sâu, ấm đầu chi, và thời gian đổ đầy mao mạch nhanh) xuất hiện trong sốc gợi ý giảm kháng trở lực mạch máu. Giảm lưu lượng tim có thể do giảm thể tích nội mạch (như, xuất huyết) hoặc suy giảm chức năng tim. Giảm thể tích nội mạch có thể đánh giá thông qua áp lực tĩnh mạch cảnh, thay đổi áp lực của nhĩ phải với hô hấp tự nhiên, hoặc thay đổi áp lực mạch máu trong khi thở máy với áp lực dương. Giảm kháng trở lực mạch máu thường gây ra bơi nhiễm trùng huyết, nhưng lưu lượng máu cao huyết áp giảm cũng được thấy trong viêm tụy cấp, suy gan, bỏng, sốc phản vệ, các shunt động tĩnh mạch ngoại vi, và nhiễm độc giáp. Hồi sức sớm tình trạng nhiễm trùng và sốc tim có thể cải thiện được tỉ lệ sống; những đánh giá như siêu âm tim và/ hoặc theo dõi mạch máu có xâm lấn nên được sử dụng để bổ sung đánh giá lâm sàng và giảm thiểu tổn thương cơ quan. Các tiếp cận bệnh nhân sốc được mô tả ở Sơ đồ. 5-1. HỖ TRỢ THỞ MÁY Bệnh nhân có bệnh nặng thường được chỉ định thở máy. Trong thời gian hồi sức ban đầu, những nguyên tắc tiêu chuẩn của hỗ trợ tim mạch nâng cao nên được theo dõi. Thở máy cần được cân nhắc trong suy hô hấp hạ O2 máu cấp, nó có thể gặp ở sốc tim, phù phổi (do tim hoặc không do tim), hoặc viêm phổi. Thở máy cũng nên được cân nhắc trong điều trị suy hô hấp, nó có thể là do tăng gánh trên hệ hô hấp—thường biểu hiện bởi nhiễm toan lactic hoặc giảm điều khiển phổi. Thở máy giúp hệ hô hấp giảm làm việc, cải thiện O2 máu động mạch với cải thiện thiếu O2 ở mô, và giảm nhiễm toan. Giảm huyết áp trung bình sau thở máy thường xảy ra do giảm lưu thông tĩnh mạch từ thông khí áp lực dương, giảm tiết catecholamin nội sinh, và theo dõi thuốc đã dùng để tạo điều kiện đặt nội khí quản. Hạ thể tích máu cũng góp phần làm hạ huyết áp sau đặt nội khí quản, chuyền dịch đường tĩnh mạch cũng nên được cân nhắc. Các loại chính của suy hô hấp cũng được thảo luận ở Chương. 16. Nguyên Tắc Của HSCC CHƯƠNG 5 37 SỐC Lạnh, clammy extremities Lưu lượng tim giảm JVP, rale nổ JVP, tư thế đứng Tim “đầy” Ấm, bounding extremities Lưu lượng tim tăng Sốc nhiễm khuẩn, suy gan Kháng sinh, EGDT, steroid Có thể chuyển thành (Sốc tim) Đánh giá thiếu máu cục bộ cơ tim Cân nhắc siêu âm tim, theo dõi mạch máu có xâm lấn Co bóp tim, giảm hậu gánh liều thấp, protein C phản ứng Tim “thiếu” (Sốc giảm thể tích) Truyền dịch Không cải thiện Không phù hợp gì? Suy thượng thận, hội chứng tim phải, bệnh màng ngoài tim Cân nhắc siêu âm tim, theo dõi mạch máu có xâm lấn SƠ ĐỒ 5-1 Tiếp cận bệnh nhân sốc. EGDT, quy trình điều trị hướng đích sớm; JVP, Áp lực tĩnh mạch cảnh. ĐIỀU TRỊ Bệnh nhân thở máy Nhiều bệnh nhân được chỉ định thở máy để điều trị đau (thường là với opiates) và dùng trong trường hợp lo lắng (thường với benzodiazepines, nó cũng có lợi ích trong việc cải thiện trí nhớ). Ít gặp hơn, các tác nhân block thần kinh cơ cũng được dùng để tạo thông khí khi sự mất đồng bộ giữa lúc bệnh nhân cố gắng thở và máy thở không thể điều chỉnh bằng các thao tác để thiết lập máy thở; thuốc an thần mạnh là cần thiết trong 38 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú khi điều trị với các block thần kinh cơ. Những tác nhân block thần kinh cơ nên được sử dụng thận trọng bởi vì một bệnh cơ kết hợp với yếu cơ dài ngày có thể để lại hậu quả. Cai thở máy nên được xem xét khi tiến triển bệnh đã được cải thiện. Kiểm tra hằng ngày những bệnh nhân đặt nội khí quản để cai thở máy nên được thực hiện. Ổn định oxy hóa (ở múc độ PEEP thấp), giữ nguyên vẹn phản xạ ho và đường thở, và tránh sử dụng các tác nhân vận mạch là yêu cầu trước khi là yêu cần trước khi cân nhắc cai thở máy. Cách hiệu quả nhất để cai thường là làm thử nghiệm tự thở, trong đó bao gồm 30–120 phút thở mà không cần thiết bị hỗ trợ thông khí đáng kể. Hoặc là mở một hệ thống thở T-piece hoặc giảm tối thiểu các thiết bị hỗ trợ thông khí (hỗ trợ áp lực để vượt qua sức cản của ống nội khí quản và/hoặc mức độ CPAP thấp) có thể được sử dụng. Thất bại một thử nghiệm tự thở xảy ra nếu thở nhanh (tần số thở >35 nhịp/phút trong >5 phút), hạ O2 máu (SaO2 <90%), nhịp tim nhanh (>140 nhịp/ phút hoặc tăng 20% so với trước đó), nhịp chậm (giảm 20% so với trước đó), hạ huyết áp (<90 mmHg), tăng huyết áp (>180 mmHg), lo lắng nhiều hơn, hoặc toát nhiều mồ hôi. Vào cuối thử nghiệm tự thở, Chỉ số thở nhanh nông (RSBI hoặc f/VT), được tính bằng nhịp thở/ phút chia cho thể tích lưu thông tính bằng lít, có thể được sử dụng để tiên đoán cai thở máy thành công. A f/VT <105 ở cuối thử nghiệm tự thở đảm bảo có thể rút ống. Dùng thuốc an thần ngắt quãng hằng ngày với thử nghiệm tự thở có thể có thể làm hạn chế dư thừa thuốc an thần và rút ngắn thời gian thở máy. Mặc dù có những kế hoạch cai thở máy cẩn thận, có đến 10% bệnh nhân phát triển thành suy hô hấp sau khi rút ống và có thể yêu cầu đặt nội khí quản. SUY ĐA PHỦ TẠNG Suy đa phủ tạng là một hội chứng được định nghĩa bởi có đồng thời sự giảm chức năng hoặc suy hai hay nhiều cơ quan ở những bệnh nhân có bệnh nặng. Suy đa phủ tạng là hậu quả thường gặp nhất của các tình trạng viêm toàn thân (như, sốc nhiễm trùng, viêm tụy cấp, và chấn thương). Tiêu chuẩn để chẩn đoán suy đa phủ tạng, cơ quan suy đã có >24 h. Tiên lượng xấu đi với tăng thời gian suy cơ quan và tăng số lượng cơ quan bị suy. MONITOR TRONG ICU Với những bệnh nặng, yêu cầu cần giám sát chặt chẽ và thường xuyên nhiều cơ quan. Ngoài ra để đo O2 mạch máu, phân tích khí máu động mạch thường xuyên có thể phát hiện các rối loạn acid-base đang tiến triển và đánh giá đầy đủ thông khí. Theo dõi áp lực nội mạch máu cần được thực hiện thường xuyên để theo dõi huyết áp và để cung cấp khí máu động mạch và những chỉ số khác. Catheter động mạch phổi (Swan-Ganz) có thể cho biết áp lực động mạch phổi, lưu lượng tim, kháng trở lực mạch máu, và các giá trị vận chuyển O2. Tuy nhiên, chưa có biến chứng hay tỉ lệ tử vong từ việc sử Nguyên Tắc Của HSCC CHƯƠNG 5 39 dụng catheter động mạch phổi đã được chứng minh, và các biến chứng từ vị trí tiếp cận tĩnh mạch trung ương (như, tràn khí màn phổi, nhiễm trùng) hoặc catheter tĩnh mạch phổi (như, nhịp tim nhanh, vỡ động mạch phổi) dễ xảy ra. Do đó, đặt thông động mạch phổi ở những bệnh nhân mắc bệnh nặng không được khuyến cáo. Đối với những bệnh nhân đặt nội khí quản có chế độ kiểm soát thể tích của thở máy, quá trình hô hấp có thể theo dõi một cách dễ dàng. Áp lực đỉnh của đường thở thường xuyên được đo bằng máy thở, và áp lực bình nguyên có thể được đánh giá trong đó có một kì tạm dừng cuối thì hít vào. Các kháng trở thì hít vào được tính toán sự chênh lệch áp lực đỉnh và áp lực bình nguyên của đường thở (có sự điều chỉnh tốc độ chảy). Tăng kháng trở lực đường thở có thể do co thắt phế quản, dịch tiết đường hô hấp, hoặc một ống nội khí quản gấp khúc. Độ giãn nở nhu mô phổi tĩnh được tính bằng thể tích lưu thông chia cho gradient áp suất đường thở (Áp suất đường thở bình nguyên trừ PEEP). Giảm độ giãn nở của hệ hô hấp có thể là do tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi, viêm phổi, phù phổi, hoặc PEEP tự động (tăng áp lực dương cuối thì thở ra là do chưa kịp làm rỗng phế nang trước khi xuất hiện lần hít vào tiếp theo). NGĂN NGỪA CÁC BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH NẶNG Những bệnh nhân có bệnh nặng cần ngăn ngừa một số biến chứng, trong đó bao gồm: • Nhiễm trùng huyết—Thường liên quan đến việc theo dõi có xâm lấn được thực hiện ở bệnh nhân bệnh nặng. • Thiếu máu—Thường do viêm mạn tính cũng như mất máu do điều trị. Thận trọng trong việc truyền máu được khuyến cáo trừ khi bệnh nhân đang xuất huyết. • Huyết khối tĩnh mạch sâu—Có thể xảy ra mặc dù có thể dự phòng bằng heparin tiêm dưới da hoặc các thiết bị nén khí liên tục ở chi dưới và có thể xảy ra tại vị trí đặt catheter tĩnh mạch trung ương. Heparin trọng lượng phân tử thấp (như, enoxaparin) có hiệu quả hơn các bệnh bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao khi dùng heparin không phân đoạn. • Chảy máu đường tiêu hóa—các vết loét của cơ dạ dày thường tiến triển ở những bệnh nhân có tạng chảy máu, sốc, hoặc suy hô hấp, đòi hỏi phải dự phòng bằng trung hòa acid ở nhiều bệnh nhân. • Suy thận cấp—Thường xảy ra ở những bệnh nhân nằm ICU, thường nặng thêm do sử dụng những thuốc độc cho thận và giảm tưới máu. Nguyên nhân thường gặp nhất đó là do hoại tử ống thận cấp. Điều trị bằng dopamine liều thấp không ngăn chặn được sự tiến triển của suy thận cấp. • Thiếu dinh dưỡng và tăng đường huyết—nên cho ăn, ngay khi có thể, được ưu thích hơn nuôi dưỡng ngoài ruột, trong khi nuôi dưỡng bằng đường ngoài ruột thì dễ có nhiều biến chứng như tăng đường huyết, ứ mật, và nhiễm trùng huyết. Các lợi ích của việc kiểm soát đường huyết ở ICU còn gây tranh cãi. • ICU-yếu liệt—Bệnh thần kinh và bệnh cơ đã được mô tả—thường ít nhất một tuần sau khi nằm ở ICU. Những biến chứng này đặc biệt phổ biến trong nhiễm trùng huyết. 40 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú SUY GIẢM CHỨC NĂNG THẦN KINH Ở BỆNH NHÂN BỆNH NẶNG Một loạt các vấn đề về thần kinh có thể xuất hiện ở bệnh nhân bệnh nặng. Phần lớn những bệnh nhân ở ICU tiến triển thành mê sảng, được mô tả bởi những thay đổi cấp tính về trạng thái tâm thần, giảm tập trung, suy nghĩ hỗn loạn, và một mức độ của thay đổi ý thức. Dùng dexmedetomidine gây mê sảng ở ICU ít hơn midazolam, một trong các thuốc giảm đau thường dùng. Ít gặp hơn nhưng là những biến chứng quan trọng bao gồm tổn thương não thiếu O2, đột quỵ, và trạng thái động kinh. CÁC HẠN CHẾ, SAI SÓT Các sai sót y khoa thường xảy ra ở ICU. Các tiến bộ về kĩ thuật cho phép nhiều bệnh nhân ít hoặc không có cơ hội phục hồi có nhiều cơ hội hơn khi nằm ở ICU. Ngày càng có nhiều, những bệnh nhân, những gia đình, và những người thân đã thừa nhận có những trường hợp điều trị không thể đạt được kết quả. For a more detailed discussion, see Kress JP, Hall JB: Approach to the Patient With Critical Illness, Chap. 267, p. 2196, in HPIM-18. CHƯƠNG 6 Đau và Điều Trị Đau Đau TIẾP CẬN BỆNH NHÂN Đau là triệu chứng thường gặp nhất để đưa bệnh nhân đến gặp bác sĩ. Quản lí đau bao gồm xác định rõ nguyên nhân, giảm bớt cường độ và các yếu tố gây đau, và điều trị ngay khi có thể. Đau có thể xuất phát từ bản thể (da, khớp, cơ), tạng, hoặc thần kinh (chấn thương thần kinh, tuy sống, hoặc đồi thị). Mô tả của mỗi loại được đề cập ở Bảng 6-1. ĐAU DO THẦN KINH Các định nghĩa: đau dây thần kinh: đau nằm trên một dây thần kinh duy nhất, như đau dây thần kinh sinh ba; loạn cảm giác: tự phát, khó chịu, cảm giác bất thường; chứng tăng cảm giác đau: là những đáp ứng phóng đại các kích thích cảm thụ đau tương ứng; dị cảm: cảm nhận của các kích thích cơ học nhẹ như đau đớn, như khi rung động gợi lên cảm giác đau đớn. Cảm nhận đau giảm được gọi là giảm cảm giác đau. Đau rát bỏng là cơn đau như đốt liên tục có ranh giới không rõ ràng và suy giảm chức năng hệ thống thần kinh giao cảm đi kèm (đổ mồ hôi; mạch máu, da, và tóc thay đổi—loạn giao cảm) xảy ra sau khi tổn thương một thần kinh ngoại biên. Dễ nhạy cảm để chỉ một ngưỡng giảm hoạt động của các cảm thụ đau cơ bản sau khi tái kích các mô bị hư hỏng hoặc bị viêm; các chất trung gian gây viêm đóng vai trò trong hiện tượng này. Đau và Điều Trị Đau CHƯƠNG 6 41 BẢNG 6-1 MÔ TẢ ĐAU THẦN KINH VÀ ĐAU BẢN THỂ Đau bản thể Thường do kích thích khối cảm thụ đau Thường khu trú Tương tự như các đau bản thể khác bệnh nhân đã trải qua Giảm đau khi dùng kháng viêm hoặc thuốc giảm đau có gây nghiện Đau tạng Phần lớn được kích hoạt bởi viêm Đau ít khi khu trú và thường cảm nhận được Thường kết hợp với các triệu chứng khó chịu, như, buồn nôn, đầy hơi Giảm đau khi dùng thuốc giảm đau có gây nghiện Đau thần kinh Không có kích thích đau rõ ràng Thường đi kèm với tổn thương thần kinh, như, giảm cảm giác, yếu liệt Bất thường, khác với đau bản thể, đau như xé hoặc như điện giật Chỉ giảm một phần khi dùng thuốc giảm đau có chất gây nghiện, có thể đáp ứng với thuốc chống trầm cảm hoặc chống co giật Dễ nhạy cảm góp phần nhạy cảm với đau, đau nhiều, và đau rát bỏng (như lửa đốt). Đau xuất chiếu là do sự hội tụ của các điểm nhận cảm đau từ và tạng trên một dây thần kinh nhất định được truyền đến não. Bởi vì các sự hội tụ này, đầu vào từ những cấu trúc sâu hoặc từ các vùng của da được chi phối bởi cùng một đoạn tủy sống. ĐAU MẠN TÍNH Thường khó chẩn đoán, và những bệnh nhân có thể có cảm xúc không ổn định. Vài tác nhân có thể gây ra, gây kéo dài, hoặc làm trầm trọng cơn đau mạn tính: (1) bệnh gây đau mà không thể chữa khỏi (như, viêm khớp, ung thư, đau nửa đầu, bệnh thần kinh đái tháo đường); (2) Các yếu tố thần kinh bắt đầu bởi một bệnh mà vẫn tồn tại sau khi hết bệnh (như, tổn thương thần kinh giao cảm hoặc cảm giác); (3) Các yếu tố tâm lý. Chú ý đến bệnh sử và yếu tố trầm cảm. Thường gặp ở trầm cảm, có thể điều trị được, có khả năng tử vong (tự tử). SINH LÝ BỆNH: CƠ QUAN DẪN TRUYỀN CẢM GIÁC ĐAU Thụ thể đau cảm nhận kích thích ở da hoặc tạng kích hoạt đầu tận cùng dây thần kinh ngoại biên của dây thần kinh hướng tâm, xi-náp này nằm trên dây thần kinh cấp hai ở hành tủy hoặc tủy sống (Hình. 6-1). Những dây thần kinh cảm giác cấp hai này chạy hướng lên đồi thị và tới vỏ não. Những dây thần kinh này chạy song song kết nối với nhân não và 42 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú A B F C SS Đồi thị Vùng dưới đồi Não giữa Bó gai-đồi thị Hành tủy Tổn thương Tủy sống HÌNH 6-1 Con đường dẫn truyền cảm giác đau A. Hệ thống dẫn truyền đau thụ thể. Các tác nhân gây đau kích thích đầu tận cùng của các neuron hướng tâm. Sau đó thông tin được dẫn truyền qua dây thần kinh ngoại vi tới tủy sống, tại đây nó synap với các neuron của neuron trung ương, bó tủy đồi thị. Thông tin tiếp tục qua đồi thị tới vỏ não (SS) B. Hệ thống điều hòa cảm giác đau. thông tin từ vỏ não thùy chán,vùng dưới đồi hoạt hóa các tế bào tại trung não, giúp kiểm soát các tế bào dẫn truyền đau qua tủy sống. nhân bụng nhân đuôi và nhân đồi thị trung gian. Những đường dẫn truyền này chạy đến hệ viền và gây nên tình trạng đau. Đau truyền đến sừng sau tủy sống qua đường ở hành tủy sống có chứa serotonin, norepinephrine, và vài neuropeptide. Tác nhân thay đổi cảm nhận đau hoạt động bằng cách giảm viêm ở mô (NSAIDs, ức chế tổng hợp prostaglandin), can thiệp vào con đường dẫn truyền đau (chất gây mê), hoặc làm dịu thần kinh (an thần và chống trầm cảm). Đau và Điều Trị Đau CHƯƠNG 6 43 Chống co giật (gabapentin, carbamazepine) có thể có tác dụng đến cảm giác đau đo tổn thương dây thần kinh ngoại biên. ĐIỀU TRỊ Đau ( Bảng 6-2 ) ĐAU CẤP TÍNH • Mức độ vừa: thường điều trị với các thuốc giảm đau không gây nghiện, như, aspirin, acetaminophen, và NSAIDs, nó ức chế cyclooxygenase (COX) và, trừ acetaminophen, có tác dụng chống viêm, đặc biệt khi dùng ở liều cao. Đặc biệt hiệu quả cho đau đầu và đau cơ xương. • Ketorolac đường tiêm đủ mạnh và nhanh để dùng thay thế opioids cho nhiều bệnh nhân có cơn đau cấp nặng. • Thuốc giảm đau có chất gây nghiện dùng đường uống hoặc đường tiêm có thể dùng trong nhiều trường hợp đau nặng. Đây là những thuốc hiệu quả nhất; chất đối kháng opioid naloxone nên có sẵn khi khi chất ngây nghiện được dùng ở liều cao hoặc những bệnh nhân không ổn định. • Bệnh nhân tự dùng thuốc giảm đau (PCA) cho phép truyền một liều nền cộng với liều bệnh nhân tự dùng là cần thiết để kiểm soát đau. ĐAU MẠN TÍNH • Phải có một kế hoạch điều trị rõ ràng gồm mục tiêu điều trị cụ thể và thực tế, như, giúp bệnh nhân ngủ ngon hơn, có thể đi vui chơi, hoặc trở lại làm việc. • Một cách tiếp cận phối hợp là dùng thuốc, tư vấn, liệu pháp thể dục, ức chế thần kinh, và thậm chí là phẫu thuật có thể được chỉ định để cải thiện chất lượng sống. • Đánh giá tâm lý là chìa khóa; mô hình hành vi dựa vào điều trị thường có hiệu quả. • Vài bệnh nhân có thể giới thiệu đến một phòng khám đau; để những người khác, các dược sĩ có thể cung cấp những thông tin có ích. • Chống trầm cảm 3 vòng thường được dùng để điều trị đau mạn do nhiều nguyên nhân, bao gồm đau đầu, bệnh thần kinh đái tháo đường, đau dây thần kinh hậu herpes, đau lưng dưới mạn tính, và đau trung ương sau đột quỵ. • Thuốc chống co giật hoặc chống loạn nhịp có lợi cho những bệnh nhân có đau do bệnh thần kinh và có hoặc không dấu hiệu của giảm chức năng giao cảm (như, bệnh thần kinh ĐTĐ, đau dây TK số V). • Sử dụng Opiods lâu dài được dùng cho đau do bệnh ác tính, còn tranh cãi cho đau mạn tính hay không có nguồn gốc ác tính. Khi thất bại với phương pháp khác, những hợp chất opioid tác dụng kéo dài như levorphanol, methadone, morphine tác dụng kéo dài, fentanyl thẩm thấu qua da có thể có tác dụng cho những bệnh nhân này. For a more detailed discussion, see Rathmell HP, Fields HL: Pain: Pathophysiology and Management, Chap. 11, p. 93, in HPIM-18. 44 BẢNG 6-2 THUỐC ĐỂ CHỮA ĐAU Nhóm thuốc Lièu, mg Thời gian Chú ý Thuốc giảm đau không gây nghiện: liều thông thường và thời gian tác dụng Acetylsalicylic acid 650 PO q4h Uống sau khi ăn Acetaminophen 650 PO q4h Các tác dụng phụ hiếm gặp Ibuprofen 400 PO q4–6h Có sẵn mà không cần kê đơn Naproxen 250–500 PO q12h Tác dụng trì hoãn có thể là do thời gian bán hủy dài Fenoprofen 200 PO q4–6h Chống chỉ định trong bệnh thận Indomethacin 25–50 PO q8h Tác dụng phụ đường tiêu hóa thường gặp Ketorolac 15–60 IM/IV q4–6h Dùng đường tiêm Celecoxib 100–200 PO q12–24h Hiệu quả cho viêm khớp Valdecoxib 10–20 PO q12–24h Loại bỏ khỏi thị trường U.S năm 2005 Tĩnh mạch Nhóm thuốc Liều, mg Liều PO, mg Chú ý Thuốc giảm đau gây nghiện: liều thông thường và thời gian tác dụng Codeine 30–60 q4h 30–60 q4h Thường gây nôn Oxycodone — 5–10 q4–6h Thường có sẵn acetaminophen hoặc aspirin Morphine 5 q4h 30 q4h Morphine sustained release — 15–60 bid to tid Dùng đường uống thì giải phóng chậm Hydromorphone 1–2 q4h 2–4 q4h Tác dụng ngắn hơn morphine sulfate Levorphanol 2 q6–8h 4 q6–8h Tác dụng dài hơn morphine sulfate; được hấp thu tốt như PO Methadone 5-10 q6–8h 5–20 q6–8h Chậm an thần do bán hủy dài; điều trị không nên bắt đầu với >40 mg/ngày và tăng liều nên được thực hiện không thường xuyên dài hơn 3 ngày Meperidine 50–100 q3–4h 300 q4h Hấp thu kém hơn PO; normeperidine là chất chuyển hóa độc hại; thói quen sử dụng thuốc này không được khuyến cáo Butorphanol — 1–2 q4h Xịt mũi Fentanyl 25–100 μg/h — Miếng dán 72h Tramadol — 50–100 q4–6h Hỗn hợp opioid/adrenergic Ức chế hấp thu Tác dụng Tác dụng kháng Hạ huyết Loạn Liều TB; Phạm vi, 5-HT NE mg/d Nhóm thuốc Thuốc chống trầm cảma an thần cholinergic áp tư thế nhip tim mg/d Doxepin ++ + Cao Trung bình Trung bình Ít 200 75–400 Amitriptyline ++++ ++ Cao Cao nhất Trung bình Có 150 25–300 Imipramine ++++ ++ Trung bình Trung bình Cao Có 200 75–400 Nortriptyline +++ ++ Trung bình Trung bình Thấp Có 100 40–150 Desipramine +++ ++++ Thấp Thấp Thấp Có 150 50–300 Venlafaxine +++ ++ Thấp Không có Không có Không 150 75–400 Duloxetine +++ +++ Thấp Không có Không có Không 40 30–60 Nhóm thuốc Liều PO, mg Thời gian Nhóm thuốc Liều PO, mg Thời gian Thuốc chống co giật và chống loạn nhịpa Phenytoin 300 Daily/qhs Clonazepam 1 q6h Carbamazepine 200–300 q6h Gabapentinb 600–1200 q8h Oxcarbazepine 300 bid Pregabalin 150–600 bid aThuốc chống trầm cảm, thuốc chống co giật, và thuốc chống loạn nhịp không được FDA khuyến cáo để điều trị đau. 45 bGabapentin ở liều 1800 mg/ngày được FDA khuyến cáo điều trị đau thần kinh hậu Herpes. Chú thích: 5-HT, serotonin; NE, norepinephrine. 46 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú CHƯƠNG 7 Đánh giá tình trạng dinh dưỡng Sự ổn định về cân nặng đòi hỏi năng lượng nhập vào và chi phí này được cân bằng theo thời gian. Các loại chính của tiêu thụ năng lượng là tiêu hao năng lượng nghỉ ngơi (REE) và năng lượng hoạt động; một phần nhỏ bao gồm năng lượng mất đi để chuyển hóa thức ăn (hiệu ứng nhiệt hoặc tác dụng động lực đặc hiệu của thức ăn) và sự sinh nhiệt do run. Năng lượng trung bình nhập vào khoảng 2800 kcal/ngày cho đàn ông và khoảng 1800 kcal/ngày cho phụ nữ, mặc dù sự tính toán này còn phụ thuộc vào tuổi, trọng lượng cơ thể, và hoạt động thể lực. Mức tiêu hao năng lượng cơ bản (BEE), tính bằng kcal/ngày, có thể ước tính bằng công thức của Harris và Benedict (Sơ đồ. 7-1). Chế độ ăn tham khảo (DRIs) và chế độ ăn được khuyến cao (RDA) mô tả nhiều loại dinh dưỡng, bao gồm 9 acid amino cần thiết , 4 chất béo hòa tan và 10 vitamin tan trong nước, vài khoáng chất, các acid béo, choline, và nước (Bảng 73-1 và 73-2, trang. 590 và 591, HPIM-18). Lượng nước được yêu cầu là 1.0–1.5 mL/kcal năng lượng ở người lớn, để bù cho lượng nước mất do hoạt động. RDA cho protein là 0.6 g/kg trọng lượng cơ thể lí tưởng, chiếm 15% tổng lượng calo nhập vào. Chất béo nên chiếm ≤30% calo, và chất béo bão hòa <10% calo. Ít nhất 55% calo từ carbohydrate. SUY DINH DƯỠNG Suy dinh dưỡng là do ăn không đủ hoặc bất thường hệ tiêu hóa về hấp thu calo từ thức ăn, tiêu hao năng lượng quá mức, hoặc thay đổi chuyển hóa của nguồn cung cấp năng lượng bởi một bệnh trong cơ thể. Tính BEE • BEE (nam) = 66.47 + (13.75 x W) + (5.00 x H) – (6.76 x A) kcal/ngày • BEE (nữ) = 655.10 + (9.56 x W) + (1.85 x H) – (4.68 x A) kcal/ngày Năng lượng cần thiết cho stress của bệnh tật • BEE x 1.1 cho bệnh nhân không có dấu hiệu căng thẳng sinh lý • BEE x 1.4 cho bệnh nhân có stress, như nhiễm trùng huyết hoặc chấn thương Mục tiêu năng lượng 24 giờ SƠ ĐỒ 7-1 Tiêu hao năng lượng cơ bản (BEE) tính bằng kcal/ngày, công thức của Harris and Benedict. A, tuổi; H, chiều cao (cm); W, cân nặng (kg). Đánh Giá Tình Trạng Dinh Dưỡng CHƯƠNG 7 47 Cả bệnh nhân ngoại trú và nội trú là nguy cơ của suy dinh dưỡng nếu họ có một trong các dấu hiệu sau đây: • Giảm cân không có chủ ý >10% trọng lượng bình thường của cơ thể trước đó 3 tháng. • Trọng lượng cơ thể <90% trọng lượng lý tưởng (Bảng 7-1) • Chỉ số khối cơ thể (BMI: cân nặng/chiều cao2 đơn vị kg/m2) <18.5 Hai thể của suy dinh dưỡng thường gặp là: marasmus, nó đề cập đến sự thiếu ăn xảy ra do giảm nhập năng lượng kéo dài, và kwashiorkor, đề cập đến suy dinh dưỡng có chọn lọc protein do giảm nhập protein và dị hóa các chất trong bệnh lý cấp tính, bệnh de dọa đến tính mạng hoặc các rối loạn viêm mạn tính. BẢNG 7-1 CÂN NẶNG LÝ TƯỞNG CHO CHIỀU CAO Nam Nữ Caoa Nặnga Cao Nặng Cao Nặng Cao Nặng 145 51.9 166 64.0 140 44.9 161 56.9 146 52.4 167 64.6 141 45.4 162 57.6 147 52.9 168 65.2 142 45.9 163 58.3 148 53.5 169 65.9 143 46.4 164 58.9 149 54.0 170 66.6 144 47.0 165 59.5 150 54.5 171 67.3 145 47.5 166 60.1 151 55.0 172 68.0 146 48.0 167 60.7 152 55.6 173 68.7 147 48.6 168 61.4 153 56.1 174 69.4 148 49.2 169 62.1 154 56.6 175 70.1 149 49.8 155 57.2 176 70.8 150 50.4 156 57.9 177 71.6 151 51.0 157 58.6 178 72.4 152 51.5 158 59.3 179 73.3 153 52.0 159 59.9 180 74.2 154 52.5 160 60.5 181 75.0 155 53.1 161 61.1 182 75.8 156 53.7 162 61.7 183 76.5 157 54.3 163 62.3 184 77.3 158 54.9 164 62.9 185 78.1 159 55.5 165 63.5 186 78.9 160 56.2 aỞ đây đơn vị chiều cao là cm, cân nặng là kg. Đổi sang inch nhân với 2.54. đổi sang pounds, nhân với 2.2. 48 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú Hỗ trợ dinh dưỡng tích cực được chỉ định trong thể kwashiorkor để ngăn ngừa biến chứng nhiễm trùng và chữa lành các vết thương. Nguyên nhân Các nguyên nhân gây bệnh chủ yếu của suy dinh dưỡng là do thiếu ăn, stress từ phẫu thuật hay bệnh tật nghiêm trọng, và các cơ chế hỗn hợp. Thiếu ăn là do giảm ăn uống (từ nghèo đói, nghiện rượu mãn tính, chán ăn tâm thần, chế độ ăn khác lạ, trầm cảm nặng, các rối loạn thoái hóa thần kinh, mất trí nhớ, hoặc ăn chay nghiêm ngặt; đau bụng do thiếu máu ruột hoặc viêm tụy; hoặc chán ăn trong bệnh AIDS, ung thư phổ biến, suy tim hoặc suy thận) hoặc giảm hấp thu thức ăn (thiếu hụt men tụy; hội chứng ruột ngắn; bệnh Celiac; hoặc tắc nghẽn thực quan, dạ dày, hoặc ruột). Các stress thể chất bao gồm sốt, chấn thương cấp tính, phẫu thuật lớn, bỏng, nhiễm trùng huyết cấp tính, cường giáp, và viêm như xảy ra trong viêm tụy, bệnh mạch máu collagen, và các bệnh truyền nhiễm mãn tính như lao phổi hay nhiễm trùng cơ hội AIDS. Các cơ chế hỗn hợp trong AIDS, disseminated cancer, chronic obstructive pulmonary disease, chronic liver disease, Crohn’s disease, ulcerative colitis, and renal failure. Đặc điểm lâm sàng • Chung—sụt cân, teo cơ thái dương và gần trục, giảm độ dày của nếp gấp da. • Da, tóc, và móng—dễ dàng rụng tóc (protein); tóc thưa (protein, biotin, kẽm); tóc cuộn, dễ bầm tím, xuất huyết, và xuất huyết nang quanh lông (vitamin C); phát ban dạng bong tróc ở chi dưới (Kẽm); tăng sắc tố da ở vùng tiếp xúc (niacin, tryptophan); móng tay lõm hình thìa (sắt) • Mắt—kết mạc nhợt nhạt (thiếu máu); quáng gà, khô mắt, và vệt Bitot (vit. A); liệt mắt (thiamine) • Miệng và màng nhầy—viêm lưỡi và/hoặc nứt môi (riboflavin, niacin, vit. B12, pyridoxine, folate), giảm khẩu vị (kẽm), viêm và chảy máu nứu (vit. C) • Thần kinh—mất phương hướng (niacin, photpho); ảo giác trí nhớ, dáng đi tiểu não, hoặc trỏ qua (thiamine); Bệnh lý thần kinh ngoại biên (thiamin, pyridoxine, vit E.); mất cảm giác rung và vị trí (vit. B12) • Khác—phù (protein, thiamine), suy tim (thiamine, phosphorus), gan lớn (protein) Cận lâm sàng trong suy dinh dưỡng thiếu protein bao gồm albumin máu thấp, TIBC thấp, và làm test lẩy da. Thiếu vitamin cũng có thể xuất hiện. For a more detailed discussion, see Dwyer J: Nutritional Requirements and Dietary Assessment, Chap. 73, p. 588; Russell RM and Suter PM: Vitamin and Trace Mineral Deficiency and Excess, Chap. 74, p. 594; and Heimberger DC: Malnutrition and Nutritional Assessment, Chap. 75, p. 605 in HPIM-18. Dinh Dưỡng Đường Ruột và Ngoài Ruột CHƯƠNG 8 49 CHƯƠNG 8 Dinh Dưỡng Đường Ruột và Ngoài Ruột Hỗ trợ về dinh dưỡng nên được bắt đầu ở những bệnh nhân có uy dinh dưỡng hoặc có nguy cơ suy dinh dưỡng (như, cản trở ăn uống bằng đường miệng hoặc quá trình dị hóa, như nhiễm trùng huyết, bỏng, chấn thương). Một cách tiếp cận để quyết định khi nào sử dụng nhiều loại hình hỗ trợ dinh dưỡng đặc biệt (SNS) được mô tả ở Sơ đồ. 8-1. SƠ ĐỒ THỰC HIỆN SNS Quá trình bệnh có khả năng gây suy dinh dưỡng? Có Bệnh nhân có PCM là nguy cơ của PCM? Có Nên ngăn ngừa hoặc điều trị suy dinh dưỡng với SNS giúp cải thiện tiên lượng và chất lượng cuộc sống? Có Ko Những loại dịch, năng lượng, khoáng chất, và vitamin nào cần thiết và chúng có thể cung cấp qua đường ruột? Nguy cơ và khó chịu của SNS nhiều hơn lợi ích. Giải thích vấn đề cho bệnh nhân hoặc người thân. Hỗ trợ bệnh nhân với các biện pháp thoải mái nói chung bao gồm thức ăn Có Ko uống và bổ sung chất lỏng nếu muốn. Nhu cầu có thể được đáp ứng thông qua thức ăn và bổ sung chất lỏng? Ko Bệnh nhân cần dinh dưỡng toàn bộ qua đường tĩnh mạch? Có Có Ko Yêu cầu CVC, PICC hoặc catheter tĩnh mạch cộng dinh dưỡng đường ruột Yêu cầu CVC hoặc PICC Theo bằng cách thường xuyên tính Calo và đánh giá lâm sàng Cho ăn qua sone Cần thiết trong vài tuần Catheter dưới Cần thiết trong vài tháng hoặc vài năm Catheter bên ngoài Cần thiết trong vài tuần Dùng ống qua đường mũi Cần thiết trong vài năm Dùng ống qua đường tĩnh mạch đòn hoặc PICC hoặc truyền dưới da SƠ ĐỒ 8-1 Hỗ Trợ Dinh Dưỡng . CVC, catheter tĩnh mạch trung tâm; PCM, suy dinh dưỡng protein năng lượng; PICC, peripherally inserted central catheter. 50 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú Dinh dưỡng qua đường ruột dùng để cho ăn qua đường ruột, sử dụng các chất bổ sung đường miệng hoặc tiêm truyền của các công thức thông qua ống dẫn thức ăn khác nhau (thông mũi dạ dày, mũi-tá tràng, dạ dày, mở thông hỗng tràng, hoặc kết hợp mở thông dạ dày-hỗng tràng). Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch là truyền các chất dinh dưỡng vào máu thông qua một catheter trung tâm từ ngoại biên (PICC), một catheter trung tâm thông ra ngoài, hoặc một catheter thông đến trung ương hoặc vị trí dưới da. Khi đủ điều kiện, dinh dưỡng qua đường miệng là lựa chọn ưa thích vì nó duy trì sự tiêu hóa, hấp thụ, và chức năng miễn dịch của đường tiêu hóa, và bởi vì nó giảm thiểu nguy cơ mất cân bằng nước và điện giải. Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch thường được chỉ định trong viêm tụy nặng, viêm ruột hoại tử, tắc ruột kéo dài, và tắc ruột xa. DINH DƯỠNG QUA ĐƯỜNG RUỘT Các thành phần của một công thức qua đường ruột tiêu chuẩn: • Tỉ lệ calo: 1 kcal/mL • Protein: ~14% calo; muối của casein, đậu nành, lactalbumin • Chất béo: ~30% calo; ngô, đậu nành, dầu hoa rum • Carbohydrate: ~60% calo; tinh bột ngô, maltodextrin, sucrose • Yêu cầu lượng hằng ngày của vitamin và khoáng chất ≥1500 kcal/ngày • ASTT (mosmol/kg): ~300 Tuy nhiên, thay đổi các công thức qua đường ruột có thể được yêu cầu dựa trên dấu hiệu lâm sàng khác nhau và / hoặc trạng thái bệnh liên quan. Sau khi độ cao của đầu giường và xác nhận đặt ống chính xác, truyền dạ dày liên tục được bắt đầu với một chế độ ăn uống với một nửa công suất ở tốc độ 25-50 ml/h. Nó có thể nâng lên công suất tối ta tùy theo mục tiêu năng lượng của bệnh nhân. Các rủi ro chính của nuôi ăn bằng ống đường ruột là hít, tiêu chảy, mất cân bằng điện giải, kháng warfarin, viêm xoang, và viêm thực quản. DINH DƯỠNG QUA ĐƯỜNG TĨNH MẠCH Các thành phần của dinh dưỡng đường tĩnh mạch bao gồm đầy đủ dịch (30 ml/kg thể trọng/24 giờ cho người lớn, cộng với bất kỳ mất mát bất thường nào); năng lượng từ glucose, acid amin, và các lipid; chất dinh dưỡng thiết yếu cho bệnh nhân bệnh nặng, chẳng hạn như glutamine, nucleotide, và các sản phẩm trao đổi chất methionine; và điện giải, vitamin, và khoáng chất. Các nguy cơ của dinh dưỡng đường tĩnh mạch bao gồm các biến chứng cơ học từ chèn ép của ống truyền dịch, nhiễm trùng huyết do catheter, quá tải dịch, tăng đường huyết, hạ phosphat máu, hạ kali máu, sự mất cân bằng điện giải và acid-base, ứ mật, bệnh xương chuyển hóa, và thiếu hụt vi chất dinh dưỡng. Các thông số sau đây cần được theo dõi ở tất cả các bệnh nhân tiếp nhận dinh dưỡng bổ sung, cho dù đường ruột hoặc đường tiêm: • Cân bằng dịch (trọng lượng, lượng dịch nhập và xuất) • Glucose, điện giải, BUN (hàng ngày đến khi ổn định, rồi 2 lần/tuần) • Creatinine, albumin, photpho, calci, Magie, Hb/Hct, WBC (ban đầu, rồi 2× mỗi tuần) • INR (ban đầu, sau đó hằng tuần) • Xét nghiệm vi chất dinh dưỡng như đã nêu THIẾU HỤT VI DƯỠNG CHẤT CẦN THIẾT Điều trị thích hợp cho sự thiếu vi chất dinh dưỡng được nêu trong Bảng 8-1. Truyền Máu CHƯƠNG 9 51 BẢNG 8-1 ĐIỀU TRỊ THIẾU VITAMIN VÀ KHOÁNG CHẤT Dinh dưỡng Điều trị Vitamin Aa,b,c 60 mg PO, lặp lại 1 và 14 ngày sau khi có thay đổi ở mắt; 30 mg cho lứa tuổi 6–11 tháng tuổi 15 mg PO qd × 1 tháng nếu kém hấp thu mạn tính Vitamin C 200 mg PO qd Vitamin Da,d Khuyến khích tiếp xúc với ánh nắng mặt trời nếu có thể 50,000 đơn vị PO mỗi tuần trong 4–8 tuần, rồi 400–800 đơn vị PO qd Có thể dùng liều cao trong trường hợp kém hấp thu mạn tính Vitamin Ea 800–1200 mg PO qd Vitamin Ka 10 mg IV × 1 1–2 mg PO qd hoặc 1–2 mg IV mỗi tuần trong kém hấp thu Thiamineb 100 mg IV qd × 7 ngày, theo sau bởi 10 mg PO qd Niacin 100–200 mg PO tid trong 5 ngày Pyridoxine 50 mg PO qd, 100–200 mg PO qd nếu thiếu hụt liên quan đến thuốc Kẽmb,c 60 mg PO bid aLiên quan tới giảm hấp thu chất béo bLiên quan tới nghiện rượu; luôn bù thiamine trước carbohydrate ở người nghiện rượu để tránh thiếu thiamine cấp. cLiên quan tới suy dinh dưỡng protein năng lượng dPhải theo dõi calci máu For a more detailed discussion, see Russell RM and Suter PM: Vitamin and Trace Mineral Deficiency and Excess, Chap. 74, p. 594; and Bistrian BR and Driscoll DF: Enteral and Parenteral Nutrition Therapy, Chap. 76, p. 612, HPIM-18. CHƯƠNG 9 Truyền Máu TRUYỀN MÁU TRUYỀN MÁU TOÀN PHẦN Được chỉ định khi mất máu cấp đủ để gây nên giảm thể tích tuần hoàn, máu toàn phần cung cấp khả năng vận chuyển O2 và cải thiện thể tích tuần hoàn. Trong mất máu cấp, hematocrit có thể không phản ánh chính xác mức độ mất máu trong 48 giờ cho đến khi thay đổi dịch xảy ra. 52 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú TRUYỀN HỒNG CẦU KHỐI Chỉ định cho bệnh thiếu máu có triệu chứng không đáp ứng với điều trị cụ thể hoặc cần điều chỉnh khẩn cấp. Truyền hồng cầu khối (RBC) có thể được chỉ định ở những bệnh nhân có triệu chứng bệnh tim mạch hoặc phổi khi Hb từ 70 đến 90 g/L (7 and 9 g/dL). Truyền máu thường là cần thiết khi Hb là <70 g/L (<7 g/dL). Một đơn vị hồng cầu khối RBCs giúp tăng Hb khoảng 10 g/L (1 g/dL). Trong trường hợp xuất huyết cấp tính, hồng cầu khối, huyết tương tươi đông lạnh (FFP), và tiểu cầu ở tỉ lệ khoảng 3:1:10 đơn vị là một sự thay thế hoàn chỉnh cho máu toàn phần. Loại bỏ bạch cầu làm giảm nguy cơ của bệnh tự miễn và truyền CMV. Loại bỏ huyết tương của người cho giảm nguy cơ dị ứng. Chiếu xạ ngăn ngừa bệnh mảnh ghép chống vật chủ trong trường hợp người nhận suy giảm miễn dịch bằng cách tiêu diệt các bạch cầu lympho của người cho. Tránh liên quan đến người cho. Các chỉ định khác (1) Liệu pháp tăng cường truyền máu để ngăn chặn sản xuất các tế bào máu bất thường, như, thalassemia, thiếu máu hồng cầu hình liềm; (2) thay máu— bệnh huyết tán sơ sinh, cơn hồng cầu hình liềm; (3) những người ghép tạng—giảm thải loại khi ghép thận của tử thi. Biến chứng (Xem Bảng 9-1) (1) Phản ứng truyền máu—xuất hiện nhanh hoặc chậm, gặp ở 1–4%; Những bệnh nhân thiếu IgA có nguy cơ cao gây biến chứng nặng; (2) nhiễm trùng— vi khuẩn (hiếm); viêm gan C, 1/1,800,000 cas truyền máu; nhiễm HIV, 1/2,300,000; (3) quá tải tuần hoàn; (4) thừa sắt— mỗi đơn vị máu chứa 200–250 mg sắt; bệnh thừa sắt có thể tiến triển sau truyền 100 đơn vị hồng cầu khối (ít hơn ở trẻ em), không gặp trong trường hợp mất máu; nghiệm pháp thải sắt bằng deferox-amine; (5) bệnh mảnh ghép chống vật chủ; (6) bệnh tự miễn. TRUYỀN MÁU TỰ THÂN Dùng chính máu của bệnh nhân để tránh nguy hiểm so với dùng máu người khác; cũng có ích cho những bệnh nhân có nhiều kháng thể đa hồng cầu. Tốc độ của truyền máu tự thân có thể được thúc đẩy bằng dùng erythropoietin (50–150 U/kg tiêm dưới da 3 lần/tuần) trong trường hợp lượng sắt trong cơ thể bình thường. THAY MÁU Mục tiêu chính của thay máu là loại bỏ những hồng cầu lạ và thay bằng những hồng cầu bình thường để làm gián đoạn của chu trình tạo hồng cầu hình liềm, ứ trệ, tắc mạch, và hạ O2máu do những hồng cầu hình liềm gây nên. Các mục tiêu thường là 70% hemoglobin A. TRUYỀN TIỂU CẦU Truyền dự phòng khi số lượng tiểu cầu <10,000/μL (<20,000/μL trong leukemia cấp). Một đơn vị giúp tăng 10,000/μL nếu không có kháng thể kháng thể cầu lưu hành do kết quả của những lần truyền trước. Hiệu quả được đánh giá sau 1h và 24h truyền tiểu cầu. Tiểu cầu người hiến khớp HLA được chỉ định cho những bệnh nhân có kháng thể kháng tiểu cầu. Truyền Máu CHƯƠNG 9 53 BẢNG 9-1 CÁC NGUY CƠ CỦA BIẾN CHỨNG TRUYỀN MÁU Tần số, Số lần: Đơn vị máu Các phản ứng Rét run (FNHTR) 1–4:100 Dị ứng 1–4:100 Tan huyết chậm 1:1000 TRALI 1:5000 Tan huyết cấp 1:12,000 Tan huyết gây tử vong 1:100,000 Sốc phản vệ 1:150,000 Nhiễm trùnga Viêm gan B 1:220,000 Viêm gan C 1:1,800,000 HIV-1, HIV-2 1:2,300,000 HTLV-I, HTLV-II 1:2,993,000 Sốt rét 1:4,000,000 Các biến chứng khác Bất hòa hợp hồng cầu 1:100 Bất hòa hợp HLA 1:10 Bệnh mảnh ghép chống túc chủ Hiếm aCác tác nhân gây nhiễm trùng hiếm gặp do truyền máu gồm virus West Nile, viêm gan A, parvovirus B-19, Bệnh babesia, Bệnh Lyme, Bệnh ehrlichiosis, Bệnh Chagas, Giang mai, herpesvirus 8. Viết tắt: FNHTR: phản ứng truyền máu sốt không tan máu HTLV: virus gây giảm lympho T; TRALI: tổn thương phổi cấp do truyền máu TRUYỀN CÁC THÀNH PHẦN CỦA HUYẾT TƯƠNG Huyết tương tươi đông lạnh (FFP) là nguồn cung cấp các yếu tố coagulation, fibrinogen, antithrombin, và proteins C và S. Được dùng trong trường hợp thiếu yếu tố coagulation, nhanh chóng loại bỏ tác dụng của warfarin, và điều trị ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP). Huyết tương kết tủa lạnh cung cấp fibrinogen, yếu tố VIII, và von Willebrand; được dùng khi không có yếu tố VIII tái tổ hợp hoặc VIII cô đặc. LIỆU PHÁP TÁCH MÁU Tách máu là loại bỏ một thành phần tế bào hoặc huyết thanh của máu; thủ thuật riêng biệt này được xem là để loại bỏ các thành phần nhỏ trong máu. 54 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú TÁCH BẠCH CẦU Loại bỏ bạch cầu; thường dùng trong leukemia cấp, như. leukemia dòng tủy (AML) trong trường hợp bạch cầu cao rõ rệt (>100,000/μL) của bạch cầu ngoại vi, giảm nguy cơ ngưng kết bạch cầu (co mạch gây nên hiện tượng ở hệ thần kinh trung ương hoặc nhồi máu phổi, xuất huyết). Tách bạch cầu là loại bỏ tủy xương để thay thế bằng các tế bào gốc tạo máu. Sau khi điều trị bằng những tác nhân hóa trị và yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt-đại thực bào, tế bào gốc tạo máu được huy động từ tủy vào máu ngoại vi; tế bào như vậy sau đó được sử dụng để phục hồi máu sau điều trị loại bỏ tủy liều cao. Một sử dụng mới là tách bạch cầu tách thu hoạch các bạch cầu lympho dùng như một liệu pháp miễn dịch. TÁCH TIỂU CẦU Sử dụng ở những bệnh nhân tăng tiểu cầu có các rối loạn tăng sinh tủy xương với các biến chứng chảy máu và/hoặc huyết khối. Các phương pháp điều trị khác thường được sử dụng đầu tiên. Tách tiểu cầu cũng tăng cường sản xuất tiểu cầu từ người hiến máu. TÁCH HUYẾT TƯƠNG Chỉ định (1) Tăng độ nhớt—như, bệnh macroglobulin Waldenström’s; (2) TTP; (3) các rối loạn phức hợp miễn dịch và tự kháng thể—như, hội chứng Goodpasture, viêm cầu thận tiến triển nhanh, nhược cơ; Guillain-Barré, Lupus ban đỏ hệ thống, ban xuất huyết giảm tiểu cầu tự phát; (4) bệnh ngưng kết tố lạnh, Chứng Cryoglobulin máu. Trong thay huyết tương, các protein bất thường được loại bỏ và huyết tương bình thường hoặc thành phần huyết tương được thay thế; thường dùng trong TTP để loại bỏ kháng thể kháng ADAMTS13 và bổ sung ADAMTS13 bình thường. For a more detailed discussion, see Dzieczkowski JS, Anderson KC: Transfusion Biology and Therapy, Chap. 113, p. 951, in HPIM-18. CHƯƠNG 10 Chăm Sóc Giảm Nhẹ/Cuối Đời Năm 2008, có 2,473,000 người tử vong ở Mỹ; tỉ lệ tử vong đang giảm. Bệnh tim mạch và ung thư là hai nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và cùng nhau chiếm gần một nửa số ca tử vong. Khoảng 70% các ca tử vong xảy ra ở những người có một nguyên nhân được biết đến dẫn đến cái chết của họ; do đó, lập kế hoạch cho việc chăm sóc cuối đời là có liên quan và quan trọng. Một phần những người tử vong xảy ra ở các bệnh xá hoặc ở nhà hơn là ở trong bệnh viện. Chăm sóc tối ưu phụ thuộc vào một đánh giá toàn diện nhu cầu của bệnh nhân trong cả bốn lĩnh vực bị ảnh hưởng bởi bệnh tật: thể chất, Chăm Sóc Giảm Nhẹ CHƯƠNG 10 55 tâm lý, xã hội, và tinh thần. Một loạt các công cụ đánh giá có sẵn để hỗ trợ trong quá trình này. Thông tin và đánh giá liên tục các mục tiêu quản lý là thành phần quan trọng để giải quyết chăm sóc cuối đời. Bác sĩ phải hiểu rõ về kết quả có thể có của bệnh và cung cấp một kế hoạch dự kiến với các mục tiêu và các mốc trong quá trình chăm sóc. Khi các mục tiêu của chăm sóc đã thay đổi từ chữa bệnh sang giảm nhẹ, sự chuyển đổi đó phải được giải thích rõ ràng và hợp lí. Bảy bước tham gia vào việc thiết lập các mục tiêu: 1. Đảm bảo rằng các thông tin y tế đã hoàn chỉnh tối đa và được hiểu bởi tất cả các bên liên quan. 2. Tìm hiểu mục tiêu của bệnh nhân để đảm bảo mục tiêu có thể đạt được. 3. Giải thích các lựa chọn 4. Đồng cảm với bệnh nhân và gia đình để thay đổi các kì vọng. 5. Tạo một kế hoạch với các mục tiêu thực tế. 6. Tuân theo kế hoạch. 7. Xem xét và sửa đổi kế hoạch định kỳ theo tình hình của bệnh nhân. CÁC CHỈ DẪN NÂNG CAO Khoảng 70% bệnh nhân thiếu khả năng quyết định trong những ngày cuối đời của họ. Các chỉ dẫn nâng cao define ahead of time the level of intervention the pt is willing to accept. Có hai loại tài liệu hợp pháp được sử dụng: chỉ dẫn nâng cao, trong đó hướng dẫn cụ thể các bệnh nhân có thể được thực hiện; và biện hộ chắc chắn cho chăm sóc sức khỏe, trong đó một người được chỉ định là có thẩm quyền của bệnh nhân để đưa ra quyết định sức khỏe thay mặt cho bệnh nhân. Các mẫu có sẵn miễn phí từ Tổ chức phụ trách chăm sóc cuối đời và giảm nhẹ (www.nhpco.org). Các bác sĩ cũng nên hoàn thành các mẫu này cho bản thân. TRIỆU CHỨNG CƠ QUAN VÀ THEO DÕI BỆNH NHÂN Các triệu chứng về thể chất và tâm lý phổ biến nhất trong số các bệnh nhân bị bệnh nan y được thể hiện trong Bảng 10-1. Nghiên cứu của các bệnh nhân ung thư tiên tiến đã cho thấy rằng những bệnh nhân trải qua trung bình 11,5 triệu chứng. Đau Đau được ghi nhận ở 36-90% bệnh nhân bị bệnh nan y. Các loại đau và quản lý của đau được thảo luận trong Chương. 6. Táo bón Táo bón được ghi nhận trong lên đến 87% bệnh nhân bị bệnh nan y. Các loại thuốc thường được góp phần gây táo bón bao gồm thuốc phiện dùng để quản lý cơn đau và khó thở và các thuốc chống trầm cảm ba vòng có tác dụng kháng acetylcholin. Không hoạt động, ăn uống kém, và tăng calci huyết có thể đóng góp. Tắc nghẽn đường tiêu hóa cũng có thể đóng một vai trò trong một số trường hợp. Các can thiệp Cải thiện các hoạt động hằng ngày (nếu có thể), hydrat hóa đầy đủ; ảnh hưởng của opioid có thể ngăn chặn bằng ức chế thụ thể μ opioid methylnaltrexone (8–12 mg tiêm dưới da mỗi ngày); loại trừ tắc nghẽn do phẫu thuật; thuốc nhuận tràng và làm mềm phân (Bảng 10-2). 56 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú BẢNG 10-1 CÁC TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG VÀ TÂM LÝ CỦA BỆNH NHÂN MẮC BỆNH NAN Y Các triệu chứng cơ năng Các triệu chứng tâm lý Đau Lo lắng Mệt mỏi và yếu cơ Trầm cảm Khó thở Thất vọng Mất ngủ Meaninglessness Khô miệng Cáu gắt Chán ăn Giảm tập trung Buồn nôn và nôn Nhầm lẫn Táo bón Mê sảng Ho Mất ham muốn tình dục Sưng tay hoặc chân Ngứa Tiêu chảy Khó nuốt Chóng mặt Tiểu và đại tiện không tự chủ Tê/ngứa ran ở tay/chân Buồn nôn Lên đến 70% bệnh nhân bị ung thư có buồn nôn. Buồn nôn có thể do tăng ure máu, suy gan, tăng calci máu, tắc ruột, táo bón nặng, nhiễm trùng, trào ngược dạ dày thực quản, bệnh tiền đình, di căn não, thuốc (hóa trị liệu ung thư, kháng sinh, NSAIDs, opiod, PPI), và xạ trị. Các can thiệp Điều trị nên phù hợp với các nguyên nhân. Các loại thuốc gây ra nên ngừng sử dụng. Các rối loạn bên dưới nên giảm bớt, nếu có thể. Nếu nghi ngờ giảm nhu động ruột, metoclopramide có thể có ích. Buồn nôn do các tác nhân hóa trị có thể ngăn ngừa bằng glucocorticoids và ức chế thụ thể serotonin như ondansetron hoặc dolasetron. Aprepitant là hữu ích trong việc kiểm soát buồn nôn từ các tác nhân emetogenic như cisplatin. Buồn nôn tiền đình có thể đáp ứng với các thuốc kháng histamine (meclizine) hoặc thuốc kháng cholinergic (scopolamine). Buồn nôn trước kì thời có thể được ngăn chặn bằng một benzodiazepine như lorazepam. Haloperidol là đôi khi hữu ích khi chỉ có duy nhất buồn nôn không có nguyên nhân cụ thể. Khó thở Có đến 75% bệnh nhân tử vong khi có cơn khó thở. Khó thở là ảnh hưởng bất lợi lớn nhất cho bệnh nhân, thường còn đáng lo ngại hơn đau. Chăm Sóc Giảm Nhẹ CHƯƠNG 10 57 BẢNG 10-2 CÁC THUỐC DÙNG TRONG TÁO BÓN Can thiệp Liều dùng Ghi chú Giúp nhuận tràng Những tác nhân này kích thích Nước ép mận 120–240 mL/d Senna (Senokot) 2–8 tablets PO bid Bisacodyl 5–15 mg/d PO, PR Nhuận tràng thẩm thấu nhu động ruột và làm giảm tái hấp thu nước ở ruột già. Tác dụng 6–12 h. Các tác nhân này không hấp thu. Nó giữ nước trong đường tiêu hóa. Lactulose 15–30 mL PO q4–8h Lactulose có thể gây nên đầy hơi và chướng bụng. Magnesium hydroxide (Milk of Magnesia) 15–30 mL/d PO Lactulose tác dụng 1 ngày, magnesium trong 6 h. Magnesium citrate 125–250 mL/d PO Làm mềm phân Các tác nhân này hoạt Sodium docusate (Colace) 300–600 mg/d PO động bằng tăng tiết nước và như chất tẩy rửa, tăng Calcium docusate 300–600 mg/d PO Thuốc đạn và thụt tháo Bisacodyl 10–15 PR qd nước thấm vào phân. Tác dụng 1–3 ngày. Thụt tháo bằng Natri phosphate PR qd Liều cố định, 4.5 oz, Fleet’s. Nó có thể gây ra bởi bệnh nhu mô phổi, nhiễm trùng, tràn dịch, thuyên tắc phổi, phù phổi, hen suyễn, hoặc hẹp đường thở. Trong nhiều nguyên nhân có thể điều trị được, thường nguyên nhân bên dưới không hồi phục được. Các can thiệp Những nguyên nhân bên dưới nên được hồi phục, nếu có thể, miễn là không gây khó chịu cho bệnh nhân (như, chọc màng phổi nhiều lần) hơn khó thở. Phần lớn thường điều trị triệu chứng (Bảng 10-3). Mệt mỏi Mệt mỏi là một triệu chứng gần như phổ biến trong các bệnh nhân bị bệnh nan y. Nó thường là một hậu quả trực tiếp của quá trình bệnh (và các cytokine được sản xuất để đáp ứng với quá trình đó) và có thể phức tạp bởi mất sức, mất nước, thiếu máu, nhiễm trùng, suy giáp, và các ảnh hưởng của thuốc. Trầm cảm cũng có thể đóng góp cho sự mệt mỏi. 58 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú BẢNG 10-3 THUỐC DÙNG TRONG ĐIỀU TRỊ KHÓ THỞ Can thiệp Liều dùng Ghi chú Opioid yếu Cho BN khó thở nhẹ Codeine (hoặc codeine với 325mg acetaminophen) 30 mg PO q4h Cho BN nhạy cảm Opiod Hydrocodone 5 mg PO q4h Opioid mạnh Cho BN nhạy cảm Opiod có khó thở vừa đến nặng Morphine 5–10 mg PO q4h Cho BN đã dùng opioid để giảm đau hoặc các 30–50% of baseline opioid dose q4h Oxycodone 5–10 mg PO q4h Hydromorphone 1–2 mg PO q4h triệu chứng khác Chống lo âu Cho liều mỗi giờ đến khi BN thoải mái, rồi cho một liều duy trì Lorazepam 0.5–2.0 mg PO/SL/ IV qh rồi q4–6h Clonazepam 0.25–2.0 mg PO q12h Midazolam 0.5 mg IV q15min Đánh giá chức năng bao gồm trạng thái hiệu suất Karnofsky hoặc hệ thống Eastern Cooperative Oncology Group đánh giá bệnh nhân dành bao nhiêu giờ ở trên giường mỗi ngày: 0, hoạt động bình thường; 1, có triệu chứng mà không bị nằm liệt giường; 2, ở trên giường <50% trong ngày; 3, ở trên giường >50% trong ngày; 4, liệt giường. Các can thiệp Tập thể dục vừa phải và vật lý trị liệu có thể làm giảm teo cơ và trầm cảm và cải thiện tâm trạng; ngưng các loại thuốc gây mệt mỏi nhiều hơn, nếu có thể; Glucocorticoid có thể làm tăng năng lượng và nâng cao tâm trạng; dextroamphetamine (5–10 mg/ngày) hoặc methylphenidate (2.5–5 mg/ngày) vào buổi sáng có thể cải thiện năng lượng nhưng nên tránh vào ban đêm bởi vì họ có thể gây ra mất ngủ; modafinil và l-carnitine đã có một số tác dụng ban đầu. Trầm cảm Có đến 75% bệnh nhân bệnh nặng trải qua trầm cảm. Các bác sĩ thiếu kinh nghiệm có thể cảm thấy rằng trầm cảm đó là một phản ứng thích hợp của bệnh hiểm nan y; tuy nhiên, một phần đáng kể các bệnh nhân trầm cảm thì mạnh hơn và nặng hơn bình thường. Các bệnh nhân có tiền sử trầm cảm có nguy cơ cao nhất. Một số trường hợp điều trị gây nên những triệu chứng giống trầm cảm bao gồm nhược giáp, hội chứng Cushing, rối loạn điện giải (như, tăng Calci máu), và các loại thuốc bao gồm ức chế dopamine, interferon, tamoxifen, interleukin 2, vincristine, và glucocorticoids. Chăm Sóc Giảm Nhẹ CHƯƠNG 10 59 Các can thiệp Dextroamphetamine hoặc methylphenidate ( bên dưới); Các chất ức chế tái hấp thu serotonin như fluoxetine, paroxetine, và citalopram; modafinil 100 mg/ngày; pemoline 18.75 mg vào buổi sáng và buổi trưa. Mê sảng Mê sảng là một suy chức năng toàn bộ não kết hợp với thay đổi nhận thức và ý thức; thường có lo lắng trước đó. Không giống mất trí, nó khởi phát đột ngột, được đặc trưng bởi dao động ý thức và thiếu chú ý, và có thể bình phục. Nó thường xuất hiện trong những giờ trước khi chết. Nó có thể gây ra do bệnh não chuyển hóa ở suy gan hoặc suy thận, hạ O2 máu, nhiễm trùng, tăng Calci máu, hội chứng cận u, hydrat hóa, táo bón, bí tiểu, và ung thư di căn hệ thần kinh trung ương. Nó cũng là một tác dụng phụ thường gặp của thuốc; những tác nhân này bao gồm include opioids, glucocorticoid, kháng cholinergic, kháng histamine, chống nôn, và benzodiazepine. Nhận biết sớm rất quan trọng bởi vì bệnh nhân được khuyến khích dùng những lúc minh mẫn để trò chuyện lần cuối với những người thân yêu. Thay đổi ngày đêm trong suy nghĩ bệnh nhân là dấu hiệu sớm. Các can thiệp Ngưng một phần hoặc tất cả những loại thuốc có tác dụng phụ này; cung cấp lịch, đồng hồ, báo, hoặc các dấu hiệu có tính định hướng khác; các loại thuốc được chỉ ra trong Bảng 10-4. CHĂM SÓC TRONG NHỮNG GIỜ CUỐI Diễn biến lâm sàng của bệnh nhân tử vong phần lớn có thể được dự đoán. Sơ đồ 10-1 thể hiện những thay đổi thường gặp hoặc ít gặp diễn ra trong những ngày cuối cùng. BẢNG 10-4 CÁC LOẠI THUỐC DÙNG TRONG MÊ SẢNG Các can thiệp Liều An thần kinh Haloperidol 0.5–5 mg q2–12h, PO/IV/SC/IM Thioridazine 10–75 mg q4–8h, PO Chlorpromazine 12.5–50 mg q4–12h, PO/IV/IM An thần không điển hình Olanzapine 2.5–5 mg qd hoặc bid, PO Risperidone 1–3 mg q12h, PO Chống lo âu Lorazepam 0.5–2 mg q1–4h, PO/IV/IM Midazolam 1–5 mg/h truyền liên tục, IV/SC Gây mê Propofol 0.3–2.0 mg/h truyền liên tục, IV 60 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú LÂM SÀNG CỦA NHỮNG BỆNH NHÂN GIAI ĐOẠN CUỐI Bthường Lâm sàng thường gặp Ngủ Ngủ lịm Mất cảm giác Lâm sàng không thường gặp Thao thức Lẫn lộn Run rẩy Ảo giác Mê sảng Giật cơ Động kinh Tiền hôn mê Hôn mê Tử vong HÌNH 10-1 Diễn biến lâm sàng thường gặp và ít gặp trong những ngày cuối đời của bệnh nhân. Thông báo cho gia đình rằng những thay đổi này có thể xảy ra để giúp giảm căng thẳng mà chúng gây ra. Đặc biệt, bác sĩ cần tinh tế với cảm giác và sự tuyệt vọng của các thành viên trong gia đình. Họ nên yên tâm rằng bệnh đang đúng tiền trình của nó và sự chăm sóc của họ cho bệnh nhân không sai. Các bệnh nhân ngừng ăn vì họ đang chết; họ không chết vì họ đã ngừng ăn. Gia đình và những người chăm sóc cần được khuyến khích để giao tiếp trực tiếp với bệnh nhân hấp hối có hay không có bất tỉnh. Giữ tay của bệnh nhân có thể là một nguồn an ủi cho cả bệnh nhân và các thành viên gia đình/người chăm sóc. Chăm Sóc Giảm Nhẹ CHƯƠNG 10 61 BẢNG 10-5 KIỂM SOÁT SỰ THAY ĐỔI CỦA BỆNH NHÂN TRONG NHỮNG NGÀY CUỐI VÀ GIỜ CUỐI Những thay đổi của bệnh nhân Biến chứng Phản ứng và quan tâm của gia đình Lời khuyên và can thiệp Mệt mỏi Nằm lâu làm dễ tạo ổ loét áp lực gây dễ nhiễm trùng, mùi khó chịu, và đau, và đau khớp Bệnh nhân chán nản và thất vọng. Trấn an gia đình và người thân khi mệt mỏi không đáp ứng với can thiệp và không nên chống lại. Dùng nệm hơi nếu cần thiết. Chán ăn Không có Bệnh nhân chán nản; bệnh nhân sẽ đói và sẽ chết đói. Trấn an gia đình và người thân rằng BN không ăn bởi vì BN đang hấp hối; không ăn trong giai đoạn cuối đời không gây ra đau khổ hay tử vong. Ép ăn, đường miệng, ruột, tĩnh mạch không làm giảm triệu chứng hoặc kéo dài thời gian sống. Mất nước Khô niêm mạc (xem bên dưới) Khó nuốt Không nuốt được thuốc cần thiết cho điều trị. Bệnh nhân cảm thấy khát và tử vong do mất nước. Trấn an gia đình và người thân rằng mất nước trong giai đoạn cuối đời không gây ra đau khổ vì bệnh nhân mất ý thức trước khi có triệu chứng. Truyền dịch tĩnh mạch làm tệ hơn các triệu chứng của khó thở bởi phù phổi và phù ngoại vi cũng như kéo dài thời gian hấp hối. Không ép uống thuốc. Ngừng các thuốc không cần thiết, bao gồm kháng sinh, lợi tiểu, chống trầm cảm, và nhuận trường. Nếu khó uống thuốc, chuyển thuốc cần thiết (giảm đau, chống nôn, an thần, và hướng tâm thần) qua các dạng khác, ngậm, dưới lưỡi, hoặc đặt trực tràng. (còn tiếp ) 62 PHẦN 1 Chăm Sóc Bệnh Nhân Nội Trú BẢNG 10-5 KIỂM SOÁT SỰ THAY ĐỔI CỦA BỆNH NHÂN TRONG NHỮNG NGÀY CUỐI VÀ GIỜ CUỐI (TT) Những thay đổi của bệnh nhân Biến chứng Phản ứng và quan tâm của gia đình Lời khuyên và can thiệp Thở ồn ào Ngưng thở, nhịp thở Cheyne-Stokes, khó thở Bệnh nhân nghẹt thở và ngột ngạt. Bệnh nhân thấy ngột ngạt. Trấn an gia đình và người thân rằng nó là do vùng hầu họng tiết dịch và không phải là bệnh nhân nghẹt thở. Giảm tiết bằng scopolamine (0.2–0.4 mg dưới da q4h hoặc 1–3 miếng dán q3d). Sửa tư thế của bệnh nhân để dễ thoát chất tiết Không được hút. Hút làm bệnh nhân và gia đình khó chịu và thường không có hiệu quả. Trấn an gia đình và người thân rằng bệnh nhân bất tỉnh không phải do ngạt thở hay thiếu không khí. Giai đoạn ngưng thở thường xuyên thay đổi. Opioids hoặc an thần có thể được dùng trong khó thở. Oxygen không làm giảm triệu chứng khó thở và có thể kéo dài thời gian hấp hối. Đi tiểu hoặc đi cầu không tự chủ Da phân hủy những ngày cuối Truyền tác nhân gây bệnh cho người chăm sóc. Bệnh nhân bẩn, hôi, và thấm vào cơ thể. Khuyên gia đình và người thân dùng biện pháp phòng phổ biến. Thay đổi thường xuyên của quần áo ngủ và giường ngủ. Dùng tả, sone tiểu, hoặc ống trực tràng nếu tiêu chảy hoặc tiểu nhiều. Chăm Sóc Giảm Nhẹ CHƯƠNG 10 63 BẢNG 10-5 KIỂM SOÁT SỰ THAY ĐỔI CỦA BỆNH NHÂN TRONG NHỮNG NGÀY CUỐI VÀ GIỜ CUỐI (TT) Những thay đổi của bệnh nhân Biến chứng Phản ứng và quan tâm của gia đình Lời khuyên và can thiệp Mê sảng hoặc kích động Khô niêm mạc Đảo ngược ngày đêm Gây hại cho mình hoặc người thân Nứt môi, lở miệng, và nấm candidia có thể cũng gây đau. Bệnh nhân đau đớn nhiều và tìm đến cái chết. Bệnh nhân có thể hôi,. Trấn an gia đình và người thân rằng kích động và mê sảng không nhất thiết có nỗi đau thể xác. Phụ thuộc vào tiên lượng và mục tiêu điều trị, cân nhắc và đánh giá những nguyên nhân của mê sảng và sửa đổi thuốc. Theo dõi triệu chứng với haloperidol, chlorpromazine, diazepam, hoặc midazolam. Dùng baking soda để súc miệng hoặc tiết nước bọt q15– 30 phút. Mùi hôi Dùng nystatin tại chỗ cho nấm candidia. Bọc môi và niêm mạc miệng với dầu bôi trơi q60–90min. Dùng chất bôi trơn q4h hoặc nước mắt nhân tạo q30min. Bảng 10-5 cung cấp danh sách các thay đổi của bệnh nhân trong những giờ cuối cùng và tư vấn cách kiểm soát những thay đổi này. Các nguồn khác để quản lý bệnh nhân bị bệnh nan y có thể được tìm thấy tại websites: www.epec.net, www.eperc.mcw.edu, www.capc.org, và www.nhpco.org. For a more detailed discussion, see Emanuel EJ: Palliative and End-of-Life Care, Chap. 9, p. 67, in HPIM-18. This page intentionally left blank PHẦN 2 Cấp cứu Y khoa CHƯƠNG 11 Trụy tim mạch và đột tử Trụy tim mạch hoặc tử vong đột ngột thường do rung thất trên bệnh nhân bệnh xơ vữa động mạch vành cấp hoặc mạn tính. Những nguyên nhân thường gặp khác được liệt kê trong Bảng 11-1. Những nguyên nhân gây rối loạn nhịp có thể được thúc đẩy bởi các rối loạn điện giải (hạ kali máu nguyên phát), hạ oxy máu, toan hóa hoặc cường giao cảm nhiều, cũng như có thể xảy ra trong tổn thương CNS. Tiến hành cấp cứu tim phổi ngay (CPR) theo sau bởi các biện pháp hồi sức tuần hoàn hô hấp nâng cao là bắt buộc. Rung thất hay suy tâm thu, mà không tiến hành CRP trong 4-6 phút thường dẫn đến tử vong. BẢNG 11-1 NGƯNG TIM VÀ ĐỘT TỬ DO TIM Nguyên nhân và các cấu trúc liên quan I. Bệnh mạch vành (hội chứng mạch vành mạn hoặc cấp) II. Phì đại cơ tim (vd: bệnh cơ tim phì đại) III. Bệnh cơ tim dãn nở IV. Bệnh lý viêm (vd: viêm cơ tim) và thâm nhiễm V. Bệnh van tim VI. Bất thường điện sinh lý tim (vd: hội chứng Wolff-Parkinson-White) VII. Bệnh lý di truyền liên quan đến bất thường điện sinh lý (vd:hội chứng QT dài bẩm sinh, loạn sản thất phải, hội chứng Brugada, nhịp nhanh thất đa ổ đa dang liên quan catecholamine) Các yếu tố góp phần vào chức năng I. Thiếu máu cục thoáng qua II. Tình trạng cung lượng tim giảm (suy tim, sốc) III. Bất thường chuyển hóa hệ thống A. Mất cân bằng điện giải (vd: hạ kali máu) B. Hạ oxy máu, toan hóa IV. Những rối loạn thần kinh (vd: tổn thương CNS) V. Đáp ứng với độc chất A. Tác dụng phụ thuốc gây loạn nhịp B. Gây độc tim (vd: cocaine, ngộ độc digitalis) 65 66 PHẦN 2 Cấp cứu Y khoa QUẢN LÝ NGƯNG TIM Hồi sức tim phổi cơ bản (BLS) phải bắt đầu ngay lập tức ( Hình 11-1): 1. Gọi điện cấp cứu ngay (vd: 911); dúng máy khử rung ngoài tự động (AED) phục hồi nhanh nhất có thể. 2. Nếu có tiếng thở khò khè, đánh giá hít phải vật lạ và thực hiện thủ thuật Heimlich. 3. Tiến hành ấn ngực (ấn trên xương ức 4–5 cm) với tốc độ 100 lần mỗi phút mà không ngắt quãng. Người cấp cứu thứ hau nên tham gia và sử dụng AED nếu có thể. A B C HÌNH 11-1 Các bước chính trong hồi sức tim phổi. A. Bắt đầu ép tim (ấn ngực) với tốc độ 100 lần/phút. B. Xác định đường thở nạn nhân vẫn thông thoáng. C. Ngườicấp cứu đã được huấn luyện bắt đầu hồi sức miệng thổi miệng nếu không có các thiết bị hòi sức tim phổi nâng cao. (Chỉnh sủa từ J Henderson, Hướng dẫn cấp cứu Y khoa, bản thứ 4, New York, McGraw-Hill, 1978.) Trụy tim mạch và đột tử CHƯƠNG 11 67 4. Nếu có người cấp cứu được huấn luyện thứ hai, ấn đầu bệnh nhân ra sau, nâng cằm và bắt đầu hồi sức miệng qua miệng (mặt nạ bỏ túi thích hợp để ngăn ngừa lây truyền bệnh nhiễm trùng), trong khi vẫn tiếp tục ấn ngực. Phổi nên được thổi nhanh hai lần liên tiếp với mỗi 30 lần ấn ngực. Nếu người cấp cứu chưa được huấn luyện, chỉ cần ấn ngực, không cần thông khí, được khuyến cáo đến khi có khả năng cấp cứu hô hấp tuần hoàn nâng cao. 5. Ngay khi có các thiết bị cấp cứu, bắt đầu hồi sức tuần hoàn hô hấp nâng cao với ân ngực và thông khí liên tục. Mặc dù thuejc hiện cùng lúc có thể, khử rung (≥300 J một pha, hoặc 120–150 J hai pha) chiếm ưu tiên cao nhất (Hình 11-2), theo sau bởi đặt đường truyền tĩnh mạch và nội khí quản. Nên cho thở 100% O2. RUNG THẤT HOẶC NHỊP NHANH THẤT VÔ MẠCH khử rung ngay lập tức trong vòng 5 phút khởi phát ; 60-90 giây CPR trước khi khử rung để trì hoãn lại ≥5 minutes Nếu tuần hoàn không hồi phục 5 lần CPR theo sau bởi sốc điện lặp lại; lặp lại cả quá trình hai lần nếu cần Nếu tuần hoàn không hồi phục Tiếp tục CPR, đặt NKQ, đường truyền TM Epinephrine, 1 mg TM. hoặc Vasopressin, 40 đơn nị I.V; theo sau khử rung lặp lại với nguồn điên tối đa trong 30-60 giây khi cần; lặp lại epinephrine Nếu tuần hoàn không hồi phục Epinephrine, ↑ liều NaHCO3, 1 mEq/kg (↑ K+ Thuốc chống loạn nhịp ) Amiodarone: 150 mg trong 10 phút, 1 mg/phút, Lidocaine: 1.5 mg/kg; lặp lại trong 3-5 phút Nếu tuần hoàn không hồi phục Magnesium sulfate: 1-2 gm TM (nhịp nhanh thất đơn hình thái) Procainamide: 30 mg/phút, đến 17 mg/kg (liều giới hạn-xem trong bài) Khử rung, CPR: Thuốc –Sốc–Thuốc –Sốc HÌNH 11-2 Kiểm soát ngưng tim. Tuần tự, rung thất hay nhịp nhanh thất hạ áp bắt đầu với cố găng khử rung. Nếu thất bại, sau đó dùng epinephrine hay vasopressin và tiếp theo thuốc chống loạn nhịp. CPR, hồi sức tim phổi. [Chỉnh sửa từ Myerburg R. và Castellanos A. Chương 23, “Những nguyên lý Nội khoa Harrison” -18.]