🔙 Quay lại trang tải sách pdf ebook Mắt và các bệnh nhiễm khuẩn Ebooks Nhóm Zalo NGƯT.PGS.yS.PHAN DAN ThS. NGUYỄN DUY ANH ----- CÁC BỆNH NHIỀNI KHUẨN NGƯT.PGS. TS. PHAN DAN ThS. NGUYỄN DUY ANH MẮT VÀ CÁC BỆNH NHIỄM KHUẨN NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC HÀ NỘI - 2006 LỜI NÓI ĐẦU Trong cuốn sách nhỏ này chúng tôi giới thiệu với bạn đọc một số bệnh nhiễm khuẩn có các biểu hiện tổn thương tại mắt. Các bệnh này được xếp thành 5 nhóm dưới đây: 1. Các bệnh do nhiễm vi khuẩn và Chlammydia. 2. Các bệnh do nhiễm nấm. 3. Các bệnh do nhiễm ký sinh trùng. 4. Các bệnh do nhiễm virus. 5. Các bệnh do nhiễm protein gây bệnh (prion). Phần trình bày về mỗi bệnh được bô" cục làm 3 phần: 1. Các triệu chứng tại mắt. 2. Các triệu chứng toàn thân. 3. Cách điều trị và phòng bệnh. Có một sô" bệnh hiện nay đã trở thành hiếm ở nước ta, tuy nhiên cách phát hiện bệnh và điều trị còn gặp nhiều khó khăn vì vậy chúng tôi cũng xin trình bầy ở đây, ví dụ như: bệnh sán nhái, bệnh giun xoắn... Ngoài ra, để minh hoạ cho các bệnh khó hoặc ít gặp, chúng tôi cũng nêu lên một sô" kinh nghiệm ghi chép được từ những năm trước đây như: uốn ván thể đầu (forme céphalique), bệnh than ở người, bệnh lao kết mạc... Thực tê ỏ Việt Nam, tuy một sô" bệnh như đậu mùa, sốt bại liệt... đã được thanh toán nhưng một sô" bệnh khác vẫn còn là nguyên nhân đe doạ tính mạng của người bệnh như bệnh sốt xuất huyết, bệnh sốt rét..., chúng ta cần phải cảnh giác. 3 Cuốn sách này ra đòi nhằm đem lại cho bạn đọc những kiến thức về các bệnh nhiễm khuẩn có biểu hiện tổn thương tại mắt và cách xử trí bước đầu đốì với chúng. Trong khi biên soạn cuốn sách này, chắc chắn chúng tôi còn có nhiều thiếu sót, rất mong được bạn đọc góp ý kiến đê cuốn sách được hoàn chỉnh hơn. Xin chân thành cảm ơn. Các tác già 4 MỤC LỤC Lời nói đầu 3 Mục lục 5 Chương I. Các bệnh do nhiễm vi khuẩn 7 I. Bệnh bạch hầu 7 II. Nhiễm khuẩn Mycobacterie 9 III. Nhiễm khuẩn do Spirochaeta 16 IV. Bệnh ngộ độc thịt 26 V. Bệnh do Brucella (Sốt Malte) 28 VI. Bệnh Tularemia 29 VII. Nhiễm Richketsiaceae 30 VIII. Bệnh uốn ván 35 IX. Bệnh than ở người 40 X. Nhiễm Chlamydia 43 Chương II. Các bệnh do nhiễm nấm 50 I. Nhiễm nấm Histoplasma 50 II. Viêm nội nhãn do nấm 52 III. Các bệnh nấm hiếm gặp 54 Chương III. Các bệnh do nhiễm ký sinh trùng 57 A. Các bệnh do nhiễm ký sinh trùng ở m ắt người đã có ở Việt Nam 57 I. Sán dây lợn 57 II. Sán nhái 62 III. Giun xoắn 64 IV. Giun đũa 67 V. Giun kim 71 VI. Giun móc 73 VII. Giun chỉ 76 VIII. Giun lươn 79 IX. Giun tóc 81 5 X. Sốt rét 83 XI. Bệnh lỵ amíp 85 XII. Bệnh do Toxoplasma 86 B. Các bệnh m ắt do ký sinh trùng gây ra ở nước ngoài 90 (không có ở Việt Nam) I. Bệnh sán dây Echinococcus gralunosus 90 II. Bệnh do giun Gnathostoma spinigerum 94 III. Bệnh giun chỉ Loa Loa 94 IV. Bệnh giun chỉ Onchocerca volvulus 95 V. Bệnh mắt do Philophtalmus 96 VI. Bệnh do giun Porocephalus 97 VII. Bệnh do giun Thelazia 97 VIII. Bệnh do giun Toxocaracanis 97 IX. Bệnh do Trypanosoma châu Phi (Bệnh ngủ) 99 X. Bệnh Chagas 100 Chương IV. Các bệnh do virus 101 I. Nhiễm HIV - AIDS 101 II. Bệnh do Cytomegalovirus 114 III. Bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn 116 IV. Bệnh do virus Herpes 118 V. Bệnh do virus Zona 120 VI. Bệnh thuỷ đậu 122 VII. Bệnh cúm 123 VIII. Các bệnh do Paramyxovirus 124 IX. Bệnh u mềm lây 126 X. Bệnh sô"t - Viêm họng - Viêm kết mạc 126 XI. Bệnh Rubella 127 XII. Bệnh sốt xuất huyết 128 Chương V. Bệnh do nhiễm các priori 130 I. Nguồn gốc, phương thức nhiễm bệnh 130 II. Bệnh Creutzfeldt - Jacob (MCJ) 131 Tài liệu tham khảo 135 6 C h ư ơ n g I CÁC BỆNH DO NHIỄM VI KHUẨN I. BỆNH BẠCH HẦU Ngày nay bệnh bạch hầu là bệnh hiếm gặp ở các nước công nghiệp phát triển cũng như ở Việt Nam do trẻ em đã được tiêm phòng vaccin. Tuy nhiên bệnh đã xuất hiện trở lại ở Đông Âu (năm 1995 có khoảng 45000 ca mắc bệnh bạch hầu, và có cả những ca mắc bệnh trên người lớn). Đây là bệnh nhiễm trùng nhiễm độc do các chủng vi khuẩn tăng sinh thuộc nhóm Corynebacterium diphtheriae (mang gen Tox được chuyển tới bởi các thể ăn khuẩn), bệnh không biểu hiện khi người bị nhiễm có nồng độ kháng thể trên 0,1 ƯA/ml, đặc biệt trên những người đã được tiêm phòng vaccin. Tuy nhiên sau khi tiêm chủng 10 năm, vaccin không còn hiệu quả bảo vệ chông lại sự lây nhiễm của vi khuẩn nữa. Hình 1.1. Trực khuẩn bạch hầu 7 1. Triệu chứng toàn thân Các triệu chứng xuất hiện sau 2 đến 7 ngày ủ bệnh. Các biểu hiện thường gạp là viêm họng đỏ, niêm mạc họng bị phủ bởi một lớp màu trắng sữa, sau 48 giò xuất hiện giả mạc màu trắng xám (do ngoại độc tố" gây ra), giả mạc về sau phát triển lan tới cột màn hầu và lưỡi gà; bệnh nhân thường có sốt, khoảng 38,5 độ; có thể gặp chảy mũi nhày mủ, hạch dưới hàm sưng đau. Hình thái nặng hơn biểu hiện bằng viêm họng nặng, giả mạc rất nhiều, hạch cổ sưng to cùng với các biểu hiện nhiễm độc: viêm họng ác tính vối biểu hiện liệt màn hầu; viêm cơ tim và suy tim; hội chứng xuất huyết; suy thận; viêm đa rễ thần kinh đi lên từ ngày thứ 35. Bạch hầu ở thanh quản gây nguy cơ ngạt thở do giả mạc lan xuống thanh quản. Ngược lại bạch hầu khu trú ỏ da hoặc ở tai thì nhẹ hơn. 2.Triệu chứng tại mắt Lúc đầu các biểu hiện đặc trưng là viêm kết mạc có giả mạc, khi khám lật mi trên thấy có chất xuất tiết màu xám đục, trơn phủ trên kết mạc sụn mi; lúc đầu giả mạc này dễ bóc, sau đó trở nên dính khó bóc, dễ gây chảy máu. Viêm có thể để lại các hậu quả nặng như: dính kết mạc cùng đồ, co kéo làm lệch hàng chân lông mi, viêm mủ túi lệ thứ phát. Muộn hơn, do đặc tính hướng thần kinh của độc tô" vi khuẩn, bệnh có thể biểu hiện bằng liệt điều tiết sau 6 tuần tiến triển, mở màn cho giai đoạn 2 là giai đoạn bệnh gây ra các tổn thương thần kinh. Có thể gặp phản xạ đồng tử phân ly: phản xạ quang động vẫn còn trong khi phản xạ co đồng tử do điều tiết bị mất. Ngoài ra có thể gặp liệt dâv III hoặc dây VI sau 2 tháng tiến triển của bệnh. ở đáy mắt có thể gặp tắc động mạch trung tâm võng mạc. 3. Chân đoán Chan đoán xác định dựa trên lấy bệnh phẩm là giả mạc ỏ họng, làm xét nghiệm soi trực tiếp và nuôi cấy trên môi trường Loeíĩler. 8 4. Điều trị Huyết thanh liệu pháp và Penicillin G. Cần nhấn mạnh vai trò của phòng bệnh bằng tiêm phòng vaccin: tiêm 3 mũi giải độc tô" trước 8 tháng tuổi, nhắc lại sau 6 năm. Ở người lớn tiêm nhắc lại cứ 10 năm một lần. II. NHIỄM KHUẨN MYCOBACTERIE 1. Bệnh phong Bệnh phong gây nên bởi trực khuẩn Hansen (Mycobacterium leprae). Có khoảng 15 triệu người mắc bệnh phong ở các nước đang phát triển. Chẩn đoán dựa trên các tổn thương lâm sàng ở da, niêm mạc và thần kinh. 1.1. Triệu ch ú n g toàn thân Vi khuẩn chỉ gây bệnh trên người, bệnh lây nhiễm qua đường da, niêm mạc. Bệnh khởi phát sau một thòi gian ủ bệnh khoảng 2 đến 10 ngày, thường xảy ra ở trẻ em. Khi bị nhiễm lần đầu (thể phong bất định), bệnh tiến triển phụ thuộc vào đáp ứng miễn dịch của bệnh nhân, có thể tự khỏi, có thể chuyển sang một trong các bệnh cảnh sau: phong ác tính (hiếm, rất nặng, vi khuẩn thường kháng thuốc), phong củ (thường gặp hơn, nhẹ hơn, vi khuẩn ít kháng thuốc), và dạng trung gian. - P h o n g d a n g bát đ in h Biểu hiện bằng các vết giác, nhạt màu ỏ bệnh nhân có nhiều sắc tố, hồng ban trên bệnh nhân da trắng. Các vết giác này thường giảm hoặc mất cảm giác. - P h o n g á c tín h Bệnh biểu hiện bằng các triệu chứng toàn thân (sốt, mệt mỏi, tốc độ máu lắng tăng), các triệu chứng ngoài da, niêm mạc (u phong, dịch mũi mủ nhày, viêm mũi do phong, đôi khi có loét, sụt xương sông mũi), các dấu hiệu nội tạng (gan lách to, viêm hạch, viêm tinh hoàn, viêm mào tinh hoàn, viêm xương). - P h o n g củ Bệnh biểu hiện bằng các triệu chứng ngoài da (cảm giác dị sắc, mất cảm giác, các ban phong rộng, bờ thâm nhiễm), các dấu hiệu thần kinh (phì đại thân hoặc rễ thần kinh, đau khi ấn vào chứng tỏ có viêm thần kinh mạn tính, tiến triển xấu; liệt thần kinh giữa, thần kinh trụ, mặt, thần kinh hông khoeo ngoài), các tổn thương khác như rụng lông mày, rụng xương đốt ngón chân, tay... Ngoài ra trên lâm sàng còn có nhiều dạng trung gian. 1.2. Triệu chứng tại mắt Tần sô' biểu hiện các triệu chứng tại mắt rất khác nhau theo mô tả của từng tác giả (6-90%), nhưng có ý nghĩa tiên lượng xấu khi gặp ở trong các vụ dịch vì có tới 7 đến 10% trường hợp dẫn đến mù loà và tàn phế. Đặc điểm của M. leprae như: tính chọn lọc với các tổ chức thần kinh, độc tính thấp, nhạy cảm với nhiệt là những nguyên nhân giải thích vì sao các tổn thương ỏ mắt thường khu trú ở bán phần trước của nhãn cầu, đặc biệt là giác mạc (nhiệt độ thấp hơn khoảng vài độ so với tổ chức nội nhãn). Bệnh thường tiến triển mạn tính: giảm cảm giác, thậm chí mất cảm giác giác mạc (thường gặp do có sự phá huỷ các sợi thần kinh cảm giác trong giác mạc); mất cảm giác giác mạc sẽ làm ảnh hưởng đến dinh dưdng giác mạc, tạo thuận lợi cho các sang chấn cơ học và nhiễm trùng cơ hội, do triệu chứng đau của quá trình viêm nhiễm ở giác mạc bị che lấp. Viêm nhu mô giác mạc, khá điển hình khi viêm khu trú ở vùng thái dương trên, nó tiến triển từ từ về phía trung tâm giác mạc và là nguyên nhân làm mất vĩnh viễn thị lực. Liệt 10 mặt ngoại vi cũng thường gặp, làm nặng thêm các tổn thương giác mạc, gây nên các tổn thương sẹo đục giác mạc do hở mi. Ngoài ra có các tổn thương khác cl mắt hiếm gặp hơn như: lão thị sớm; hạ nhãn áp do tổn thương thần kinh thể mi; đồng tử co dần do liệt tiến triển cơ nan hoa mông mắt; viêm mông mắt thể mi âm ỉ, xuất hiện các nốt mông mắt do tụ tập các trực khuẩn trong thể phong ác tính; viêm thượng củng mạc, viêm củng mạc; viêm mông mắt thể mi cấp tính và tái phát do lắng đọng phức hợp kháng nguyên - kháng thể; các tổn thương tiến triển của mi (trễ mi, rụng lông mi, lông siêu, quặm mi...) do quá trình tổn thương thần kinh và viêm mạn tính; đáy mắt có viêm hắc võng mạc với những chấm trắng hay vàng, những nốt trắng ở võng mạc, óng ánh như hạt trai nhô lên trong dịch kính; liệt cơ vòng cung mi. Hiện nay bệnh phong vẫn là một bệnh toàn thân gây nhiều biến chứng tại mắt. Phòng bệnh và điều trị hiệu quả giúp ngăn ngừa tỷ lệ mù loà. Đây là một bệnh có ảnh hưởng đến sức khoẻ cộng đồng, người thầy thuốc nhãn khoa đóng vai trò quan trọng trong việc phòng ngừa biến chứng tại mắt. 1.3. Chẩn đoán Xét nghiệm vi khuẩn trong dịch lấy từ niêm mạc mũi (dương tính trong phong ác tính), sinh thiết da tìm tổn thương u hạt với các đại thực bào, các tế bào khổng lồ có hôc của Virchow (phong ác tính), sinh thiết da, thần kinh tìm các thâm nhiễm dạng củ bao ngoài bó thần kinh, các tuyến mồ hôi và tuyến bã (phong củ). 1.4. Điểu trị Kết hợp sulfon, clofazimin, rifampicin, hai hoặc ba thuốc, kéo dài 2 đến 3 năm với phong củ, hoặc cả đời với phong ác tính. Vấn đê quan trọng là các biện pháp giữ vệ sinh, tuyên truyền giáo dục sức khoẻ. 11 2. Bệnh lao Bệnh lao là một bệnh truyền nhiễm và hay lây. Ngày nay chúng ta gặp lại ngày càng nhiều các trường hợp nhiễm lao. Bệnh do Mycobacterium tuberculosis gây ra, ở mắt có thể gặp các tổn thương nông trên bề mặt nhãn cầu trong bối cảnh lao sơ nhiễm hoặc các tổn thương sâu hơn trong thể lao kê thứ phát. 2.1. Triệu chứng toàn thân Bao gồm bốn bệnh cảnh lâm sàng chính: - Lao sơ nhiễm-, sơ nhiễm lao diễn ra sau 1 đến 3 tháng bị nhiễm vi khuẩn lao. Bệnh thầm lặng, không có triệu chứng trong khoảng 90% các trường hợp, được phát hiện bằng phản ứng da với tuberculin dương tính hoặc phát hiện các đám mò ở phổi trên phim X quang. Đôi khi có biểu hiện triệu chứng sốt nhẹ, ho, suy nhược toàn thân nhẹ, đôi khi có các hồng ban nốt, viêm màng phôi dạng tơ huyết nhẹ, rối loạn tiêu hoá. Chụp phim X quang đôi khi thấy phì đại các hạch rôn phổi, trung thất (hay gặp ở người da đen), hiếm khi thấy các vết săng hoặc rối loạn thông khí do chèn ép phế quản do hạch hoặc viêm màng phổi. Định hướng chẩn đoán khi có phản ứng da dương tính vối tuberculin, hiếm khi tìm được BK. - Lao k ê: thường là biến chứng của lao sơ nhiễm, tất cả các cơ quan đều bị tổn thương nhưng chủ yếu là các tổn thương ở phổi. Bệnh do sự lây lan của vi khuẩn lao theo đường máu từ 3 đên 4 tháng trước, nhưng cũng có thể lan rộng từ một ổ lao nội tạng mạn tính hoặc do rò hạch phê quản. Bệnh khởi đầu có khi từ từ, có khi đột ngột, đôi khi chỉ có sốt nhẹ. Bệnh toàn phát biểu hiện bằng sốt cao, chán ăn, toàn trạng suy kiệt, mạch nhanh, rối loạn nhịp ngày đêm. Thêm vào đó, tuỳ theo vị trí khu trú tổn thương, có thể có hội chứng suy hô hấp cấp tính, viêm não - màng não với các tổn thương thần kinh sọ, 12 viêm phúc mạc vói đau bụng, ỉa chảy, trưống bụng, thậm chí cổ trưống, viêm màng ngoài tim, chứng khó phát âm, viêm bàng quang, có thể có đái ra máu, đau xương do viêm xương, gan lách to, viêm hạch ngoại biên.... Thể lao kê lạnh chỉ có biểu hiện bằng gầy mòn. Thể cấp diễn rất nặng, thường gặp ở người nhiễm HIV. Chẩn đoán dựa trên chụp X quang phổi thấy hình ảnh các hạt kê. Xét nghiệm dịch não tuỷ, nước tiểu; khám tai mũi họng; sinh thiết gan; cấy máu; soi trực tiếp đờm, dịch hút dạ dày (nuôi cấy trên các môi trường đặc hiệu). Phản ứng dị ứng da vối tuberculin thường âm tính. - Viêm m à n g p h ổ i do lao: Do lan tới từ ổ lao kê cận hoặc tới theo đường máu. Ở người trẻ, bệnh có thể xuất hiện vài tháng sau lao sơ nhiễm, còn ở ngươi lớn tuổi hơn, bệnh thường kèm theo một ổ lao phổi mạn tính. Dịch tơ huyết chứa tới hơn 80% là các tê bào lympho, protein > 30g/l, đưòng glucose thấp, đôi khi có máu. Chẩn đoán dựa trên sinh thiết màng phổi qua nội soi. Hình 1.2. Trực khuẩn Koch trong đờm 13 - L a o p h ổ i tái p h á t. Xuất hiện nhiều năm sau lao sơ nhiễm, khởi phát do một tình trạng suy giảm miễn dịch (nhiễm HIV, điểu trị corticoid kéo dài, nghiện rượu, có thai...). Sốt, toàn trạng suy sụp, ho có đòm hoặc ho ra máu. Chụp X quang thấy ổ lao ỏ đỉnh phổi, thường đã thành hang lao. Xét nghiệm đờm, dịch hút phế quản hoặc dạ dày thường thấy trực khuẩn lao. Tổn thương u lao có hình ảnh một đám tròn trên phim X quang. 2.2. Triệu ch ún g tại mắt Tổn thương mắt hiếm gặp, chỉ gặp trong 1 đến 2% số trường hợp. Có thể gặp tổn thương trực tiếp do trực khuẩn lao, nhất là trong thể lao kê giai đoạn nhiễm lao huyết, hoặc do phản ứng quá mẫn tế bào với kháng thể lao lưu hành. Ngoại trừ thể thuỷ tinh, tất cả các bộ phận khác của mắt đều có thể bị tổn thương. Các tổn thương đặc hiệu nhất bao gồm: viêm kết mạc hoặc viêm kết giác mạc bọng, bệnh không để lại di chứng kết mạc nhưng để lại sẹo mỏng cùng tân mạch trên giác mạc; viêm giác mạc sâu, đê lại sẹo đục vĩnh viễn; viêm màng bồ đào u hạt, thường gặp trong các dịch lao nặng (trong những năm 60 bệnh lao chiếm tối 22% nguyên nhân gây viêm màng bồ đào, tới nay nguyên nhân này chiếm một tỷ lệ rất nhỏ: 0,3%); củ Bouchut, là tổn thương hắc mạc nhiều ổ của lao kê; viêm mạch máu võng mạc ngoại vi, thường là các tổn thương tĩnh mạch, có tính chất thiếu máu, có thể dẫn đến phản ứng sinh tần mạch, là nguyên nhân của xuất huyết dịch kính (bệnh Eales); viêm thượng củng mạc hoặc củng mạc lan toả hoặc thành nốt, thường là hậu quả của nhiễm khuẩn trực tiếp vi khuẩn lao (gây các tổn thương u lao), ít khi là do phản ứng tăng mẫn cảm với kháng thể lao. 2.3. Chẩn đoán Dựa trên kết quả X quang phổi, phản ứng da với tuberculin, và tìm trực khuẩn Koch. 14 2.4. Điểu trị Kết hợp rifampicin, izoniazid, pyrazinamid và ethambutol. Cần theo dõi thị lực, thị trường, sắc giác để theo dõi và phát hiện sớm tổn thương thị thần kinh do ethambutol. 2.5. Lao kết m ạc (của mắt) Bệnh lao là một bệnh truyền nhiễm và hay lây do trực khuẩn Koch (B.K) gây ra. Các bộ phận đặc của nhãn cầu trừ thuỷ tinh đều có thể bị nhiễm lao. Lao kết mạc là thể bệnh dễ bị chẩn đoán nhầm. Kỷ niệm sâ u sắ c Ây là vào giữa mùa hè 1961 tôi được cử ra tập sự ở phòng khám của Viện Mắt. Hồi ấy số cán bộ ít, bệnh nhân lại đông. Sáng hôm đó bệnh nhân đầu tiên mà tôi khám là một cháu gái chừng 13-14 tuổi đến cùng với bô" bệnh nhân là công nhân mỏ Apatít Lào Cai. Khám ỏ giữa kết mạc mi trên mắt phải có một vết trợt hình bầu dục chiều ngang 4mm, chiều rộng 2mm, bờ mềm, trên vết trợt có nhiều dử (gèn) màu vàng nhạt, thị lực mắt phải 10/10, mắt trái 12/10. Xem ra tình trạng mắt của bệnh nhân không lất gì làm nặng lắm. Tôi đang chuẩn bị giải thích cho bô" bệnh nhân để chuyên cháu về địa phương, nhưng còn chần chừ vì nhà xa, mà bệnh đã trên 3 tháng vẫn chưa đỡ. Giữa lúc ấy thì thầy Hoạt, một bác sĩ già đi qua, tôi bèn xin ý kiến. Không chần chừ thầy vén mi trên mắt phải lên, dùng tăm bông gạt hết dử đi, để lộ ỏ dưối một nền vét loét lổn nhổn, màu tím, có hạch ở sau tai. Tiếp đó thầy dặn đưa bệnh nhân lên phòng xét nghiệm làm phiến kính chất dử nạo từ vết loét. Chiều hôm ấy bệnh nhân được vào viện vì trên phiến kính có BK. 24 ngày sau bệnh nhân khỏi và ra viện. Người bệnh được dùng dung dịch streptomycin (nhỏ mắt), streptomycin, rimifon. Hồi đó ở ta chưa có rifampicin như ngày nay. 15 M ấy suy n g h ĩ ở phòng khám về tôi luôn trăn trở: - Phải chăng vì tròi nóng bức, bệnh nhân đông mà tôi làm việc thiếu trách nhiệm? - Nếu bác sĩ Hoạt không đi qua phòng khám thì số’ phận bệnh nhân sẽ ra sao? - Vì chuyên môn yếu kém mà tôi chẩn đoán không ra bệnh. Đêm đó tôi mở tài liệu ra đọc thì thấy có 5 loại tổn thương lao ở kết mạc có thể tìm thấy BK. - Loét lao: nằm trên kết mạc mi, tiến triển âm ỉ, đáy lổn nhổn. - Hạch vệ tinh: Hạch có thể mềm ra thành áp xe và tự vỡ. - Một hay nhiều ổ loét lao kê thường ở kết mạc mi, tiến triển mạn tính, đôi khi phát triển về phía giác mạc, củng mạc. - Những nốt dưới kết mạc mầu vàng nhạt, xám nhạt xếp thành một tổn thương hình hoa lơ, có hoại tử ở trung tâm, đôi khi phát triển vê phía giác mạc chu biên. Tổn thương phì đại thường nằm ở túi cùng hay kết mạc sụn. - u lao: là nốt ở dưới kết mạc, rắn, vàng đỏ nhạt. III. NHIỄM KHUẨN DO SPIROCHAETA Nhiễm khuẩn do spirochaeta có thể gây những bệnh cảnh lâm sàng rất khác nhau trên ngưòi: bệnh giang mai do Treponema pallidum , bệnh do Leptospira interrogan (170 typ huyết thanh), bệnh Lyme do Borrelia burgdorferi, B. garrinii, B. afzelii, các bệnh sốt hồi qui do ve, rận (nhiễm các loại Borrelia khác) 16 1. Bệnh do Leptospira Leptospira icterohemorragiae gây bệnh cảnh lâm sàng nặng nhất. Chúng thảm nhập vào các cơ quan của cơ thể theo đưòng da và niêm mạc: đường lây nhiễm thường là gián tiếp qua nước hoặc các đồ vật bị nhiễm nước tiểu của các loài gặm nhấm (đặc biệt là chuột), chúng chính là ổ chứa xoắn khuẩn. Các bệnh từ động vật truyền cho người loại này hay gặp ỏ công nhân dọn công, những người đi câu cá, người trồng trọt. 1.1. Triệu chúng toàn thân Sau thòi kỳ ủ bệnh khoảng 10 ngày, bệnh biểu hiện qua 2 thời kỳ: Giai đoạn đầu là giai đoạn nhiễm trùng huyết, kéo dài khoảng 1 tuần, xoắn khuẩn xuất hiện ở tất cả các cơ quan và màng não. Bệnh nhân có bệnh cảnh lâm sàng giả cúm, kèm theo đau đầu dữ dội, đau cơ, sốt 39 độ c , giãn mạch lan toả, chảy máu cam, bọng nưốc ở môi, ở mặt, ban đỏ dạng sởi. Từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 8, xuất hiện vàng da hỗn hợp (50% các trường hợp), gan lách to, đau; bệnh lý thận (50- 80% số trường hợp) với triệu chứng đái ra mủ hoặc đái ra máu, có thê gặp đái ít (do tổn thương ông, kẽ thận) cùng protein niệu; tổn thương màng não, thần kinh với viêm màng não tăng lympho hoặc tế bào hỗn hợp, hiếm hơn có thể gặp viêm não. Các biểu hiện khác ít gặp hơn như xuất huyết giảm tiểu cầu (10%), viêm cơ tim (5%), rối loạn tiêu hoá các mức độ (20%). Giai đoạn thứ h a i: sau một thòi gian hạ sốt vào khoảng ngày thứ 9, xoắn khuẩn không còn trong máu cũng như dịch não tuỷ, ngược lại chúng xuất hiện trong nước tiểu, sốt trỏ lại vào ngày thứ 15, khoảng 38 đến 38°5 kéo dài khoảng 3 ngày hoặc hơn, trong khi vàng da giảm dần. Thưòng hết sốt sau 20 ngày, báo hiệu bằng triệu chứng đái nhiều, bệnh nhân thường mệt mỏi, thời kỳ hồi phục kéo dài. ĐẠI HỌC ĨHMI INtơUtct' TRỨNG TÂM HỌC ŨỆ> I 17 1.2. Triệu chúng tại mắt Trong thời kỳ tiến triển của bệnh có thể gặp cương tụ kết mạc quanh rìa, ít hơn có thể có viêm kết mạc, viêm củng mạc, viêm giác mạc kẽ. Ở thời kỳ toàn phát có thể có viêm mống mắt thể mi, viêm dịch kính, phù, viêm gai thị, liệt vận nhãn. Đáy mắt: phù gai, viêm hắc mạc, xuất tiết võng mạc, teo gai thị thứ phát. Viêm mống mắt thể mi cấp tính cả hai bên là một biến chứng muộn có thể xuất hiện sau nhiều năm bị nhiễm khuẩn xoắn khuẩn toàn thân hoặc kháng thể có thể được phát hiện trong thuỷ dịch, chẩn đoán hồi cứu bằng khai thác kỹ tiền sử bệnh. 1.3. Chẩn đoán Dễ chẩn đoán khi bệnh cảnh lâm sàng đầy đủ, tuy nhiên nhiều trường hợp triệu chứng không đầy đủ, không diển hình gây khó khăn cho chẩn đoán. Chẩn đoán xác định dựa trên cấy máu trong những ngày đầu của bệnh, ngoài ra có thể cấy nưốc tiểu sau ngày thứ 10 hoặc làm phản ứng huyết thanh: phản ứng tan ngưng kết của Martin và Pettit hoặc tìm IgM bằng phản ứng ELISA. 1.4. Điểu trị Penicillin G 10 triệu đơn vị/ngày trong 10 ngày. 2. Bệnh Lyme Bệnh lây từ súc vật, tạo thành dịch ỏ các nước ôn đối, do một loại Borrelia (B . bugrdorferi, B. afzelii, B. garinii) truyền sang người qua vết đôt của một loại ve giông Ixodes. Những ngươi có nguy cơ là những người làm việc trong rừng hoặc những người có nguy cơ bị ve đốt khi đi trong rừng. 2.1. Triệu ch ứ n g toàn thân Tiến triển tuần tự theo 3 giai đoạn: 18 Giai đoạn đầu: sau 3 đến 32 ngày ủ bệnh, xuất hiện các hồng ban mạn tính lan tỏa, ỏ giữa là vết ve đốt (tìm thấy trong 30% các trường hợo). Các hồng ban này lan rộng theo hướng ly tâm, trung tâm trỏ nên nhạt màu, hồng ban có thể lan rộng một vùng da, có thể lan ra toàn thân nếu không được điều trị bằng kháng sinh. Giai đoạn thứ hai: giai đoạn này có thể gặp ngay từ đầu cùng với hồng ban: sốt dao động, có thể sốt nhẹ kèm theo đau khóp hoặc viêm các khốp lớn như khớp gối, các biểu hiện của tim (blốic nhĩ - thất, viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim), viêm đau rễ thần kinh ở vùng nhiễm xoắn khuẩn, thuốc giảm đau không có tác dụng, có thể kèm theo các rối loạn cảm giác - vận động và mất phản xạ, liệt mặt một hoặc hai bên, viêm não, viêm tiểu não, viêm tuỷ xương, tổn thương gan... Giai đoạn thứ ba: biểu hiện bằng bệnh Pich-Herxheimer (viêm da đầu chi mạn tính teo), da teo mỏng sau các đợt viêm, các u lympho da lành tính, các nốt đỏ tím, đường kính 1 đến 2 cm ở mặt, ngực; viêm một hoặc nhiều khớp lớn (khớp gối); bệnh lý tuỷ sông hoặc não mạn tính; đôi khi có biểu hiện rối loạn tâm thần. Phụ nữ mang thai 3 tháng đầu mà bị mắc bệnh thì rất dễ bị sảy thai. Giả thuyết bệnh gây dị dạng bào thai chưa được khẳng định rõ ràng. 2.2. Triệu ch ứ n g tại mắt Biểu hiện ở các mức độ khác nhau, thường gặp ở giai đoạn toàn phát của bệnh. Tuy nhiên viêm kết mạc có thể gặp ở giai đoạn đầu của bệnh, khi có các biểu hiện ban đỏ ở ngoài da (gặp khoảng 11% các trường hợp). Có thể gặp thâm nhiễm mô nhục giác mạc dạng nụ, viêm màng bồ đào trước, viêm gai thị, bệnh lý thiếu máu đầu thị thần kinh. Borrelia có thể gây tổn thương trực tiếp ở mắt, biểu hiện bằng viêm mủ nội nhãn. Liệt mặt 19 ngoại vi có thể gặp ở thể viêm màng não - rễ thần kinh; liệt vận nhãn đặc biệt hiếm, có thê gặp đơn độc. 2.3. Chẩn đoán Dựa vào khai thác tiền sử bệnh, hồng ban lan toả và chẩn đoán huyết thanh (miễn dịch huỳnh quang, ngưng tụ huyết thanh, ELISA, Western blot). Borrelia có thể được phát hiện trực tiếp hoặc phát hiện qua xét nghiệm PCR, nuôi cấy xoắn khuẩn trên môi trường B S K rất khó mọc. 2.4. Điều trị Điều trị giai đoạn hồng ban lan toả trong 2 tuần đầu với amoxicillin với liều 50-100mg/kg/ngày. Giai đoạn 2 và 3 điều trị bằng ceftriaxon 2g/ngày tiêm bắp hoặc truyền tĩnh mạch trong 3 tuần. Ta cũng có thể dùng tetracyclin. 3. Bệnh sốt hổi quy Một sô" Borrelia có thể gây bệnh sôt hồi qui, chúng được truyền sang người qua trung gian là ve hoặc rận. 3.1. Triệu chứng toàn thân Bệnh sốt hồi qui do chấy rận trên da, hoàn toàn gặp trên người (người là nguồn chứa xoắn khuẩn). Bệnh biểu hiện thành dịch địa phương hoặc dịch lớn, trường hợp dịch lớn là do ở chung chạ, mất vệ sinh. Sau một thời gian ủ bệnh khoảng 10 ngày, bệnh nhân có hội chứng sốt cao tới 40 độ c , rét run, đau cơ khớp, ho, đau đầu, sợ ánh sáng, đau bụng, gan lách to, vàng da (30 % các trường hợp), viêm thận, thiếu máu.... Bệnh tiến triển đánh dấu bằng một đợt hạ sốt đột ngột trong vòng 9 ngày mà không có cải thiện về tình trạng toàn thân, sau đó sốt trở lại sau 48 giờ. Tỷ lệ tử vong có thể tói 40% nếu không được điều trị bằng kháng sinh. 20 Sốt hồi qui do ve có hình thái lâm sàng gần giông như trên nhưng mức độ thay đổi theo vị trí địa lý, biểu hiện bằng những ca riêng lẻ hoặc những dịch nhỏ: nguồn chứa xoắn khuẩn là các loài gặm nhấm và động vật nhỏ. Biểu hiện lâm sàng ít rầm rộ hơn, cơn sốt đầu tiên không quá 3 ngày, hạ sốt trong 7 ngày, nhưng tái phát nhiêu hơn. Tỷ lệ tử vong dưới 5%. 3.2. Triệu chứng tại mắt Gặp trong thời kỳ sốt thứ 2 hoặc thứ 3. Bệnh nhân có triệu chứng viêm kết mạc, viêm màng bồ đào trước, gặp trong khoảng 15% trường hợp. Đôi khi có thể gặp tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc, viêm dịch kính, viêm hắc mạc, viêm gai thị, teo thị thần kinh thứ phát. 3.3. Chẩn đoán Cơ bản dựa trên triệu chứng lâm sàng, chẩn đoán xác định dựa vào tìm Borrelia trong máu tươi trên kính hiển vi nền đen hoặc nhuộm Giemsa. 3.4. Điểu trị Nhiều kháng sinh có tác dụng. Với sốt hồi qui do chấy rận chỉ cần dùng duy nhất tetracyclin hoặc erytromycin là đủ. Còn sốt hồi qui do ve thì dùng tetracyclin kết hợp với erythromycin, hoặc penicillin G hoặc chloramphenicol trong 5 đến 10 ngàv. 4. Giang mai Kháng sinh penicillin đã làm giảm tỷ lệ mắc bệnh giang mai do Treponema pallidum nhưng do sự phát triển của các bệnh lây truyền qua đường sinh dục và hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải, bệnh nhân mắc các bệnh này có nhiều nguy cơ mắc giang mai. Theo kinh điển, có hai thể giang mai là giang mai bẩm sinh và giang mai mắc phải. 21 4.1. Triệu ch ứ n g toàn thân Bệnh tiến triển một cách mạn tính với các cơn bán cấp và các đợt lui bệnh. - G ia n g m ai m ắc phải', bệnh tiến triển qua 3 giai đoạn: + Giai đoạn thứ nhất, sau một giai đoạn ủ bệnh thầm lặng từ 10 đến 90 ngày, xuất hiện 1 hoặc nhiều vết loét trên bề mặt niêm mạc (săng giang mai), sạch, không đau, nền cứng, chủ yếu gặp ở niêm mạc sinh dục, nhưng cũng có thê gặp ở niêm mạc miệng, hậu môn, trực tràng..., thường có kèm theo viêm nhiều hạch địa phương hai bên. Bệnh tự khỏi sau 3 đến 4 tuần, nếu có điểu trị bằng kháng sinh có thể rút xuông 2 tuần. + Giang mai giai đoạn hai: Nếu không được điều trị sau khi bị lây nhiễm, sự lan rộng của xoắn khuẩn dẫn đên ban đỏ toàn thân (đào ban giang mai), có thể gặp ở gan bàn chân, bàn tay, niêm mạc miệng, sốt nhẹ, đau cơ, khàn tiếng, đau đầu hoặc hội chứng màng não, đôi khi có các mảng bạch biến. Khoảng 1/4 các trường hợp xuất hiện các mảng ở niêm mạc sinh dục hoặc miệng, không đau, mất nhẵn bóng, rất dễ lây nhiễm (nhú giang mai hay đào ban giai đoạn hai), khoảng 3/4 các trường hợp có viêm nhiều hạch nhỏ địa phương. Bệnh cảnh lâm sàng này xuất hiện 3 đến 6 tuần sau khi nhiễm giang mai, nó có thể che lấp các săng giang mai. Các triệu chứng mất đi tự nhiên sau 12 tháng hoặc khỏi sau 2 tuần điều trị. + Giang mai giai đoạn ba: Ở những bệnh nhân không được điểu trị, khoảng 1/3 các trường hợp bệnh chuyển sang giang mai giai đoạn ba thậm chí sau hàng chục năm kể từ khi lây nhiễm. Các triệu chứng rất phong phú tuỳ theo vị trí của gôm giang mai (tổn thương u hạt bao quanh xoắn khuẩn) ở niêm mạc, da, nội tạng: u hoặc giả u, loét ngoài da, tổn thương phá huỷ xương, viêm màng não, tăng tế bào lympho, huvết khối tiêu não, hội chứng sừng sau tuỷ sông với các cơn đau (bệnh Tabes), sa sút trí tuệ, suy mạch chủ, suy vành, phình mạch tại 22 chỗ bắt chéo động mạch chủ.... Thực tế 2/3 các trường hợp nhiễm giang mai bệnh tiến triển thầm lặng, chỉ phát hiện được bằng các test sinh học. - G ia n g m a i bẩm sinh'. Ở phụ nữ có thai, bào thai dễ bị lây nhiễm nhất vào nửa cuối của thời kỳ thai nghén, tuy vậy vì xoắn khuẩn giang mai có thể đi qua rau thai nên nó có thể lây nhiễm ỏ giai đoạn một và hai gây nên giang mai bẩm sinh. Ngoài nguy cơ cao gây chết thai và sảy thai do chứng phù rau thai, các thể giang mai bẩm sinh sốm có các biểu hiện tổn thương da (các mảng niêm mạc, bọng pemphigus), tôn thương xương (viêm màng ngoài xương, viêm xương sụn), tổn thương nội tạng (vàng da, viêm gan, chảy máu cam, tổn thương thần kinh, màng não). Các thể muộn, sau 5 năm tuổi có biểu hiện là các gôm da, niêm mạc; khuyết ở răng (răng Hutchinson), điếc. 4.2. Triệu ch ứ n g ở mắt Các triệu chứng ở mắt rất nhiều, đa dạng, một số tổn thương khá điển hình. 4.2.1. Trong bệnh giang mai mắc phải: cả ba giai đoạn đều có các biểu hiện ở mắt: Giai đoạn đầu: có thể có các săng ỏ mi, kết mạc vào khoảng tuần thứ ba sau lây nhiễm, vết loét trơ vối bờ cứng đôi khi kèm theo viêm thượng củng mạc, thường bị một bên kèm theo viêm hạch lân cận. Giai đoạn hai: có thể gặp viêm kết mạc bọng hoặc nốt, có khi khởi đầu bằng viêm củng mạc nốt cạnh rìa, viêm tuyến lệ, viêm mống mắt (cương tụ dạng nhú mông mắt, các nốt mống mắt), viêm giác mạc kẽ, viêm quanh mạch võng mạc, viêm hắc võng mạc nhiều ổ rải rác, hoại tử cấp tính võng mạc, viêm lớp pars - plana, viêm thị thần kinh, liệt vận nhãn hoặc liệt điều tiết. Giai đoạn ba: đây là giai đoạn tổn thương mạch (viêm động mạch chủ do giang mai), giang mai thần kinh (bệnh 23 Tabes, liệt toàn thân) và các gôm giang mai (u hạt đại thực bào tương bào và tổ chức hoại tử). Các biểu hiện ở mắt bao gồm: các gôm giang mai (ở mi, kết mạc, túi lệ, hốc mắt, củng mạc, mông mắt, võng mạc, màng bồ đào, thị thần kinh), viêm củng mạc (trước, sau, lan toả, nốt, hoại tử hoặc không), triệu chứng giông bệnh võng mạc sắc tô', teo thị thần kinh tiến triển, liệt dây VII, tổn thương dây V. 4.2.2. Dấu hiệu Argyll - Robertson: thường thấy trong giang mai thần kinh. Là biểu hiện của teo nơron thần kinh vùng quanh công Sylvius. Biểu hiện trên lâm sàng là co đồng tử hai bên (thường không cân đcíi), đồng tử méo do tổn thương thần kinh theo từng vùng. Phản xạ đồng tử phân ly: mất phản xạ quang động, trong khi phản xạ co đồng tử do điều tiết qui tụ vẫn còn. Khi hỏi và khám bệnh cần lưu ý phân biệt với dấu hiệu giả Argyll- Robertson (gặp trong tổn thương thần kinh không phải do giang mai, hoặc các tôn thương của nhãn cầu). 4.2.3. Trong bệnh giang mai bẩm sinh Thể giang mai bẩm sinh sớm biểu hiện bằng chậm phát triển tinh thần, gan lách to, thiếu máu, nhú ban đỏ da, niêm mạc, viêm màng ngoài xương (để lại các di chứng rất đặc trưng: bướu trán, mũi đít nồi, xương chày dao cạo), các bất thường răng (răng Hutchinson). Tổn thương mắt thường rất nặng (viêm mống mắt, viêm hắc võng mạc, viêm võng mạc hoại tử, viêm võng mạc thần kinh, đục thể thuỷ tinh biến chứng, viêm dịch kính). Thể giang mai bẩm sinh muộn gặp phải khi không được điều trị hiệu quả trong hai năm đầu sau khi sinh: tam chứng Hutchinson là triệu chứng điển hình kèm theo các bất thường vĩnh viễn của răng, điêc ôc tai và viêm giác mạc kẽ. Tổn thương nhu mô giác mạc gặp ở lứa tuổi từ 8 đến 18 tuổi, đầu tiên bị một bên sau đó nhanh chóng chuyển thành hai bên. Bệnh cảnh lâm sàng nặng với triệu chứng của viêm giác mạc 24 cấp tính: sợ ánh sáng, chảy nưốc mắt phản xạ, mắt đau nhức, cương tụ rìa giác mạc, thị lực giảm nhiều, giác mạc phù đục. Tiến triển dẫn đến tân mạch giác mạc sâu, lan toả làm nặng triệu chứng bệnh, làm cho giác mạc có màu hồng, đôi khi có chảy máu. Sau nhiều tuần tiến triển, giác mạc làm sẹo, triệu chứng được cải thiện. Di chứng thường gặp là các mạch máu ma trong nhu mô giác mạc, các nốt như vảy cá rải rác trong nhu mô, nhược thị. Có thể gặp viêm màng bồ đào trước, viêm hắc võng mạc với biểu hiện muối tiêu võng mạc, teo thị thần kinh. 4.3. Chẩn đoán Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, xét nghiệm tìm vi khuẩn (lấy bệnh phẩm ở da, rau thai) và chẩn đoán huyết thanh: phản ứng VDRL, MHATP, FTA-Abs. Đặc biệt cần theo dõi sát những đứa trẻ có mẹ bị nhiễm xoắn khuẩn, kể từ tháng thứ 6 có sự sụt giảm kháng thể từ mẹ. Nhiễm khuẩn hoạt tính được xác định bằng phản ứng FTA-Abs và tìm kháng thể IgM đặc hiệu. ầ : 7 K: XJ / > j V]w ' Hình 1.3. Xoắn khuẩn giang mai 4.4. Điều trị Điều trị bằng kháng sinh nhóm penicillin (ví dụ benzathin benzylpenicillin, 3 mũi tiêm bắp 2,4 triệu đơn vị, cách nhau 25 khoảng 1 tuần; penicillin G: 1,4 triệu đơn vị/ngày, truyền tĩnh mạch trong 15 ngày đối với giang mai thần kinh (để phòng ngừa phản ứng Herxheimer). IV. BỆNH NGỘ ĐỘC THỊT 1. Một ca bệnh điển hình Chiều hôm ấy tôi được mời dự bữa liên hoan gia đình ở nhà anh Lan, hàng xóm nhưng vì bận nên tôi từ chối. Đến tối hôm đó anh Lan tay cầm theo hộp cá ăn giở (vì theo anh, chỉ có món đó là không được nấu chín) chạy sang nhà tôi và bảo “Mời chú sang xem cho, không hiểu tại sao các cháu cùng ăn với cả nhà chúng tôi mà chúng đều đi ngoài và mệt quá”. Tới nơi tôi thấy hai cháu ôm bụng quằn quại rên la, sờ mạch thấy mạch rất nhanh và nhỏ. Tôi liền đưa hai cháu đến bệnh viện cấp cứu và mang bệnh phẩm tới phòng xét nghiệm. Sau đó anh Lan cũng có triệu chứng tương tự. c ả ba bô con anh đểu bị đau bụng “miệng nonjchon tháo”, nhức mỏi mắt. Khám mắt thì thấy liệt điều tiết và lác trong cả hai bên, do đó mà nhìn khó và song thị. Sau bốn ngày điều trị ở bệnh viện, cả ba bô con anh Lan cùng được ra viện. Khi xem kết quả xét nghiệm vi trùng học bệnh phẩm hôm trưốc thì thấy có nhiều trực khuẩn Gram (+), kỵ khí. Từ môi trường cấy vi khuẩn bốc ra mùi bơ. Lấy canh thang nuôi vi khuẩn trên tiêm cho chuột lang thì thấy chuột bị liệt đặc trưng (C. Botulinum). Trên đưòng vê tôi thắc mắc “Tại sao chị không việc gì?” thì chị đáp “Đơn giản thôi, tôi không ăn được cá”. 2. Triệu chứng toàn thân Là bệnh khá nặng (7,5 đên 10% tử vong nếu không được điêu trị). Bệnh ngộ độc thịt là một bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm độc do ngoại độc tô của Clostridium botulinum, trực khuẩn Gram (+) hoàn toàn kỵ khí. Ngoại độc tô" làm tắc nghẽn dẫn truyền si náp thần kinh cơ bài tiết cholin của hệ thông thần kinh ngoại vi và thần kinh thực vật do chông lại tác dụng của 26 ion calci. Khi chất độc đạt tối nồng độ 1 mg /kg cân nặng, nó có thể dẫn tói nguy cơ tử vong. Có nhiều cách thức nhiễm bệnh khác nhau, cách thông thường nhất là nhiễm từ bên ngoài vào một cách gián tiếp qua thức ăn (đồ hộp bị nhiễm khuẩn). Hiếm khi gặp nguyên nhân là do chấn thương. 3. Triệu chứng tại mắt Xuất hiện sau các triệu chứng rối loạn tiêu hoá (buồn nôn, nôn, đau quặn bụng, ỉa chảy). Trong 50% các trường hợp triệu chứng ở mắt xuất hiện khoảng 2 giò sau khi ăn phải thức ăn nhiễm khuẩn. Các triệu chứng bao gồm: thu hẹp thị trường, đọc khó do liệt điều tiết và song thị vì liệt cơ trực ngoài, sau đó là hiện tượng giảm tiết của các tuyến (tuyến lệ, các tuyến ở niêm mạc đường hô hấp trên). Liệt biểu hiện một cách tiến triển, dẫn đến liệt hô hấp, cơ tim. Những biểu hiện khác ở mắt hiếm gặp hơn như: sụp mi, đồng tử giãn, phản xạ lười, gai thị cương tụ. 4. Chẩn đoán Dựa vào khai thác tiền sử bệnh và tìm kiếm (có thể định loại) độc tố trong máu và thực phẩm bị nhiễm khuẩn. Hình 1.4. Trực khuẩn trong trường hợp ngộ độc thịt nuôi cấy trong môi trường kị khí 27 5. Điều trị Điều trị triệu chứng, theo dõi liên tục vấn đề nuốt của bệnh nhân, theo dõi hô hấp và chức năng tim mạch. Xem xét chỉ định liệu pháp huyết thanh với các trường hợp nặng. Điều trị này dựa trên cơ sở dùng huyết thanh ngựa và giải độc tô"botulinum. V. BỆNH DO BRUCELLA (SỐT MALTE) Brucella là cầu khuẩn ưa khí, Gram (-),không hình thành bào tử, gây bệnh cho vật nuôi (trâu, bô, dê, cừu). Bệnh nhân bị nhiễm bệnh do trực tiếp tiếp xúc vối súc vật mắc bệnh (người chăn nuôi gia súc bị bắn các chất tiết nhiễm khuẩn vào kết mạc), hoặc gián tiếp do sử dụng sữa hoặc các sản phẩm từ sữa bị nhiễm khuẩn. 1. Triệu chứng toàn thân Thể có triệu chứng thường ít gặp, tiến triển theo 3 giai đoạn: nhiễm trùng huyết cấp tính, các biểu hiện khu trú thứ phát, mạn tính. Theo kinh điển, hội chứng toàn thân là hội chứng sốt dao động của Malte: sốt về chiều kèm theo vã mồ hôi, mỏi toàn thân, đau đầu, người mệt mỏi, chán ăn, gầy mòn. Triệu chứng đau cơ gặp trong 50% các trường hợp và có tính chất gợi ý chẩn đoán. Hạch to, gan lách to chứng tỏ quá trình nhiễm khuẩn lan ra toàn thân. Bệnh tiến triển mạn tính, đặc trưng bởi các đợt tái phát. 2. Triệu chứng ở mắt Biểu hiện ở mắt đa dạng và ở các thể mạn tính: viêm màng bồ đào u hạt, viêm hắc võng mạc nhiều ổ, viêm thị thần kinh; các tổn thương này hay gặp ở thể thứ phát. Tổn thương ở giác mạc có dạng viêm giác mạc hình đồng xu dưối biểu mô. Có thể gặp viêm kêt mạc nôt, các chấm xuất huyết nhỏ dưói kết mạc. Đáy mắt: xuất huyêt võng mạc, sau đó để lại các sẹo có sắc tố, tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc. 28 3. Chẩn đoán Cây máu và chẩn đoán huyết thanh (phản ứng ngưng kết huyết thanh của Wright) cho phép chẩn đoán xác định. 4. Điểu trị Điều trị toàn thân: kết hợp nhóm cyclin và aminosid hoặc cyclin và rifamycin, điều trị tại chỗ đê chữa triệu chứng. Vấn đê cơ bản là phòng bệnh. VI. BỆNH TULAREMIA Bệnh gây nên bởi Francisella tularensis, là trực khuẩn Gram (-) ưa khí, gây bệnh trên người qua đường da do tiếp xúc với thú vật nhiễm bệnh: thợ săn, người làm bếp. Nguồn lây nhiễm rất rộng: động vật gặm nhấm (95% các trường hợp ở Pháp là do nhiễm bệnh từ thỏ), động vật có vú, chim. Đường vào bao gồm ăn thịt nấu không kỹ, tiếp xúc qua niêm mạc, vết đốt, vết cắn... 1. Triệu chứng toàn thân Khoảng 4 ngày sau khi nhiễm vi khuan qua da, bệnh có biểu hiện loét, nổi hạch với sốt hoặc sốt nhẹ. Tại nơi nhiễm khuẩn xuất hiện một nốt ngứa sau đó loét, viêm, nhiều tơ huyết vối nền hơi đen, tôn thương này gọi là săng; kèm theo có viêm hạch cứng, sau đó mềm dần và cuối cùng bị dò kéo dài. Khi nhiễm bệnh qua đường tiêu hoá, bệnh biểu hiện bằng viêm họng xuất tiết màng với biến chứng viêm hạch cổ, hoặc viêm dạ dày ruột với các biểu hiện nôn, ỉa chảy, đau bụng và biến chứng viêm hạch ở nội tạng. Các biểu hiện khác bao gồm: viêm phổi - màng phổi do lan xuống từ họng hoặc do hít phải vi khuẩn, viêm màng não có tăng lympho dịch não tuỷ, viêm nội - ngoại tâm mạc, viêm phúc mạc, viêm tuỷ xương... 29 2. Biểu hiện ở mắt Thường là viêm kết mạc u hạt một bên kèm theo viêm hạch trước tai, dưới hàm hoặc hạch cổ (hội chứng Parmaud). ờ niêm mạc, các hạt hơi vàng lẫn trong niêm mạc, đôi khi bị áp xe hoá và loét làm nặng thêm bệnh cảnh lâm sàng (đỏ rực cùng đồ, phù kết mạc, nhiều tiết tô), đôi khi thành rò. 3. Chẩn đoán Bệnh có bệnh cảnh lâm sàng gần giống nhiều bệnh nhiễm khuẩn khác, nhất là khi không có săng thâm nhiêm. Chẩn đoán dựa vào xét nghiệm tìm vi khuẩn trong dịch chọc hút hạch, chẩn đoán huyết thanh vào ngày thứ 10 (phản ứng ngưng kết > 1/100). 4. Điều trị Thông thường bệnh lành tính nhưng thường phải điểu trị kháng sinh toàn thân: doxycvclin 200mg/ngày trong 3 tuần hoặc streptomycin 10mg/kg cân nặng hoặc gentallin 3mg/kg cân nặng trong 10 ngày. Gần đây kháng sinh thường được dùng là fluoroquinolon. VII. NHIỄM RICKETSIACEAE Nhiễm khuẩn do ricketsiaceae do 4 giỗng vi khuẩn: Ricketsia, Coxiella, Ehrlichia, Bartonella. Ô bệnh là động vật có vú, các loài chân khớp là véc tơ truyền bệnh ngoại trừ với Coxiella. Trừ sôt phát ban gặp hoàn toàn trên người, đây là các bệnh được truyền từ các loài chân khớp sang người. Ricketsiacaea là các cầu khuẩn Gram (-), kích thước rát nhò, vi khuan phát triển hoàn toàn trong tê bào. Các loại Ricketsiaceae có tính hướng tê bào nội mô mạch máu (gây viêm mạch máu ở biểu bì, hệ thống thần kinh, tim và thận), chúng gây nhiễm khuẩn huyêt nhưng cấy máu thường âm tính. 30 1. Triệu chứng toàn thân: bao gồm 4 nhóm bệnh khác nhau: 1.1. Sốt tinh hồng nhiệt, bệnh được truyền sang người do các loài ve. Bệnh biểu hiện bằng chứng sốt nổi mụn vùng Địa Trung Hải, thường gặp ở miền nam nước Pháp (50 ca trên 100000 dân), sốt tinh hồng nhiệt vùng núi đá ở Mỹ, sốt tinh hồng nhiệt vùng Siberi, bệnh sốt xứ Queensland và bệnh mụn bọng do Ricketsiaceae (Mỹ, Nam Phi, Nam Triều Tiên, Nga). Sốt nổi mụn vùng Địa Trung Hải: thời gian ủ bệnh khoảng 7 ngày, khỏi phát đột ngột vối triệu chứng giả cúm: sốt 39 độ, đau đầu dữ dội (50% trường hợp), đau nhức cơ (36% trường hợp). Ở chỗ bị đốt có thê thấy vết đen (50% trường hợp), đôi khi có kèm theo sưng hạch lân cận. Sau 5 ngày sẽ chuyên sang giai đoạn toàn phát, giai đoạn toàn phát biểu hiện bằng các ban đỏ thành đám hoặc các nốt toàn thân, màu vàng đỏ hoặc tím (do viêm mạch máu). Ở các thể nặng có thể gặp viêm màng não tăng tế bào lympho hoặc viêm não (10% các trường hợp). Đôi khi có thể gặp nghe kém, viêm mê đạo, suy thận (6% trường hợp), xuất huyết tiêu hoá (loét dạ dày), viêm cơ tim, chậm nhịp tim, viêm tĩnh mạch, thậm chí huyết khối phổi. Tỷ lệ tử vong là 2,5%, trong những trường hợp ác tính tỷ lệ tử vong có thể tới 50%. Chẩn đoán dựa trên triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm tìm kháng thể IgM, IgG tăng chứng tỏ có nhiễm R. conorii: vi khuẩn này có thể phát hiện bằng phản ứng miễn dịch huỳnh quang trên mảnh sinh thiết nốt đen hoặc nuôi cấy trên tê bào. Sốt tinh hồng nhiệt vùng núi đá do R. ricketsii là thể lâm sàng nặng nhất nhưng triệu chứng tương tự: các nốt đen, tím gặp trong 50% các trường hợp, ban đỏ trong 16% trường hợp, hoại thư đầu chi, viêm não, màng não, thường gặp biến chứng tim, phổi, thận, tỷ lệ tử vong là 4 đến 8%. R. siberica và R. australis gây các bệnh cảnh lâm sàng tương tự; R. akari gây ra các ban đỏ dạng thuỷ đậu. 31 1.2. Chứng sốt phát ban: Nguyên nhân là do R. prowazekii, được truyen bệnh bởi chấy rận, vi khuẩn lây nhiễm qua các vết gãi. Trước kia bệnh gây thành những dịch lớn (trong các nhà tù, trại tập trung) và hiện nay còn tồn tại các 0 bệnh (những trường hợp đơn lẻ ở Mỹ, các ổ bệnh ở các nưóc nghèo). Bệnh biểu hiện lâm sàng bằng hội chứng ricketsiaceae, chủ yếu biểu hiện bằng các ban đỏ xuất hiện từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 7, đó là các vết dát màu hồng trên cơ thể, không có ở mặt và chân tay, đúng ra đó là các mụn mủ, các đốm xuất huyết, viêm não - màng não, trạng thái li bì, các biến chứng nội tạng.... Chẩn đoán dựa vào phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp. Chứng sốt chuột (typhus murin) gây nên bởi R. typhi, được truyền sang người qua trung gian bọ chét chuột, biêu hiện bằng triệu chứng sốt nhẹ, gặp trên toàn thê giới. Các chứng sôt bụi rậm do R. tsutsugamushi, trung gian truyền bệnh là mạt gà, bệnh gặp ỏ vùng Cận Đông, Đông Á, Siberi, Ân Độ, Pakistan, Tây Thái Bình Dương và Australia, bệnh nhẹ biểu hiện bằng vết đốt hoại tử, lách và hạch to trong bệnh cảnh hội chứng do Ricketsiaceae. 1.3. Sốt Q: do Coxiella burnetii, được truyền qua đường không khí (do bụi nhiễm khuẩn), và đưòng tiêu hoá (sữa, thịt...), do vi khuẩn tồn tại trong môi trường: ổ bệnh là đàn súc vật nuôi (đây là bệnh nghề nghiệp gặp ở công nhân chăn nuôi, hoặc ở người khác do tình cờ nhiễm bệnh). Sốt Q có thời gian ủ bệnh khoảng 3 tuần, có bệnh cảnh của một nhiễm trùng do Ricketsiaceae, không có nổi ban nhưng có viêm phổi không điển hình một hoặc hai bên (tổn thương phổi kẽ trên phim X quang), kèm theo viêm gan thầm lặng hoặc có biểu hiện lâm sàng (viêm gan u hạt). Bệnh có thể biểu hiện bằng chứng sốt đơn thuần hoặc viêm gan đơn thuần. Trong khoảng 20% trường hợp bệnh biểu hiện bằng sốt Q mạn tính do Coxiella tồn tại trong thể ăn khuẩn của đại thực bào vì vậy không chịu tác dụng của kháng sinh, và thường dẫn đến viêm nội 32 tâm mạc (90% các trường hợp có tổn thương van tim, 50% các trường hợp van tim nhân tạo), đôi khi gây nhiễm trùng van tim nhân tạo hoặc nhiễm trùng vi phình mạch, viêm xương tuỷ, viêm gan mạn tính, chứng giả u hoặc xơ hoá phổi. Chẩn đoán dựa trên sự có mặt của kháng thể IgM và tăng IgG II vối sốt Q cấp tính, tăng IgG I và IgA I vối sốt Q mạn tính. Viêm nội tâm mạc có tỷ lệ tử vong tới 40%, các thể cấp tính khác thì nhẹ hơn nhưng phải được điều trị mặc dù một số trường hợp có thể tự khỏi. 1.4. Bệnh do Ehrlichia: do E. sennetsu gặp ở Nhật Bản, E. canis gặp ở Mỹ, vùng Cận Đông với bệnh cảnh lâm sàng của sốt tinh hồng nhiệt hoặc hội chứng bạch cầu đơn nhân. Chẩn đoán dựa trên xét nghiệm tìm thể vùi trong bạch cầu hoặc làm chẩn đoán huyết thanh. 1.5. Nhiễm trùng Bartonella: B. quintana gây chứng sốt, bệnh được truyền qua trung gian là bọ chét; B. henselae gây bệnh u mạch do khuẩn que, biểu hiện lâm sàng gần giông hội chứng Kaposi ở người nhiễm HIV. Bệnh u mạch do khuẩn que: do tiếp xúc với mèo (66% các trường hợp), do bị mèo cào hoặc cắn (20% trường hợp), gặp ở ngưòi bị suy giảm miễn dịch. Bệnh biểu hiện bằng các tổn thương da hoặc dưới da màu đỏ nhạt, xuất hiện nhanh kèm theo sốt và các dấu hiệu toàn thân, đôi khi kèm theo các tổn thương nội tạng có thể dẫn đến tử vong (thanh quản, niêm mạc đường hô hấp, cơ tim, nội tâm mạc, gan, lách, tuỷ xương, hạch, cơ, hệ thần kinh trung ương). Bệnh nhân mắc hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải thường ở trong tình trạng nhiễm trùng huyết kéo dài. Bệnh mèo cào: bệnh biểu hiện bằng bệnh lý hạch mạn tính, lành tính ở trẻ em và ngưòi trẻ dưối 20 tuổi (80% trường hợp), sau khi bị một vết cào do mèo, thỏ hoặc chồn hoặc sau một chấn thương có yếu tô" thực vật. v ế t thương thường nổi thành 33 nốt, đỏ nhạt rồi tạo thành mụn bọng, rò mủ, có thể khỏi khi xuất hiện viêm hạch địa phương (hạch dưối hàm, trên dòng dọc, dưới đòn, cổ), hạch cứng, đôi khi đau, to cứng, có thê dò mủ (10 đến 40% trường hợp), 20% trường hợp có biến chứng ở xa (hệ thần kinh trung ương, nội tạng). Chọc hạch ra thấy có mủ xanh, sinh thiết cho thấy tổn thương u hạt vi áp xe và vi khuẩn bắt màu thuốc nhuộm Warthin-Starry: bệnh cảnh lâm sàng và bệnh lý giải phẫu cho thấy đây là bệnh lý bạch cầu lưối lành tính, kháng lại kháng sinh. Tổn thương mắt thường gặp sau vết thương ở mắt, kèm theo viêm kết mạc và viêm hạch trước tai (hội chứng mắt - hạch của Parinaud) hiếm hơn có thể có viêm màng bồ đào, viêm võng mạc và /hoặc viêm phù thị thần kinh. Chẩn đoán dựa trên tiền sử bệnh và xét nghiệm huyết thanh đặc hiệu. 2. Triệu chứng tại mắt Biểu hiện tại mắt của hội chứng nhiễm Ricketsiaceae chủ yếu là viêm kết mạc vối những đốm xuất huyết, dính mi cầu thứ phát, viêm màng bồ đào và viêm thị thần kinh. Phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp giúp khẳng định chẩn đoán. Điều trị bằng cyclin, fluoroquinolon và macrolid. 3. Điểu trị Nói chung điều trị các nhiễm khuẩn do Ricketsiaceae, kháng sinh có hiệu quả nhất là doxycyclin (200mg/ngày), tuy vậy fluoroquinolon, chloramphenicol trong 7 ngày cũng cho hiệu quả tôt. ở phụ nữ có thai, người ta dùng macrolid. Với sốt Q cấp tính, thời gian điều trị là 3 tuần. Với sô"t Q mạn tính ngưòi ta phải điều trị kết hợp doxycyclin - fluoroquinolon hoặc rifampicin trong 3 năm, thậm chí cả đòi khi đáp ứng miễn dịch không đủ hoặc phải phẫu thuật van tim trong trường hợp suy tim. 34 VIII. BỆNH UỐN VÁN Bệnh do Clostridium Tetani gây nên, trực khuẩn này tồn tại ở trong đất, phân trâu, bò, ngựa và phân gia súc khác. Trực khuẩn uốn ván sản sinh ra nội độc tô" gọi là tetanoplasmin, nội độc tô" này tác động lên hệ thần kinh trung ương, chúng ức chê sự giải phóng acetylcholine do đó can thiệp vào quá trình dẫn truyền thần kinh - cơ, ức chê nơ ron thần kinh sau si náp; kết quả là dẫn đến co cứng cơ toàn thân, tăng phản xạ và run cơ. 1. Biểu hiện tại mắt Những vết thương ở vùng hốc mắt hay nhãn cầu có thể gây uốn ván, thường là những vết thương bẩn, nham nhở và có dị vật như gỗ, nứa.... Thời gian ủ bệnh là từ 6-9 ngày. Ưôn ván có thê kèm theo viêm mủ nhãn cầu hay viêm tô chức hốc mắt. Biêu hiện ở mắt có thê là co cứng cơ vòng mi, sau có thê gây tôn thương cho các cơ vận nhãn (lác mắt, nhãn cầu bất động). Các cơ ở trong nhãn cầu, nhất là cơ ở mông mắt cũng bị co cứng gây tình trạng đồng tử cứng, mất phản xạ đồng tử. uốn ván do vết thương mắt rất nặng, tỷ lệ tử vong rất cao. 2. Điều trị và dự phòng uốn ván Khi bị những vết thương bẩn, nham nhở và có dị vật cần tiêm huyết thanh hoặc vaccin chông uổn ván. Khi đã lên cơn co cứng điển hình, điều trị rất khó khăn, bệnh nhân thường tử vong do suy hô hấp, hôn mê. 35. ab Hình 1.5. Trực khuẩn uốn ván a. Bào tử trực khuẩn uốn ván b. Trực khuẩn uốn ván 3. Bệnh uốn ván thể khu trú ở đẩu Bệnh uốn ván là một bệnh nhiễm khuẩn do vi khuấn Nicolaier gây ra, vi khuẩn bắt màu Gram (+), có chiều dài là 3|i đến 4(1, rộng 0,5|J. đến 0,8|a, kỵ khí. Bào tử của vi khuẩn ở đoạn cuốn có chỗ phình ra giông một cái dùi trông. Vi khuẩn uốn ván chết ở nhiệt độ 45°C; nhưng phải đến nhiệt độ 200°c trong 8 phút mới diệt được bào tử của nó. 3.1. Dấu hiệu toàn thân của bệnh uốn ván Vêt thương dễ nhiễm trực khuẩn uốn ván là những tổn thương bẩn, sâu, nham nhở; những vết thương ở nhãn cầu. ở hốc mắt hay gây ra uốn ván thể khu trú ỏ đầu. - Những di vật hay gây ra uốn ván nhất là: tre ngâm, nứa, gỗ. 36 - Bệnh uôn ván khởi đầu bằng các dấu hiệu thần kinh mà trước hết là dấu hiệu co cứng cơ nhai hàm (dấu hiệu cứng hàm); tiếp đó là các cơn kịch phát của các cơ khác trên toàn thân, làm cho cơ thể bị căng ra cho nên ta gọi là bệnh uốn ván. 3.2. Dấu hiệu ở mắt - Bệnh uõn ván thể khu trú ở đầu có những dấu hiệu nổi bật. C ơ v ò n g c u n g m i Ặ M ắ t n h ắ m L o é t g i á c m ạ c y — ► C o C ơ n â n g m i I k h ô n g k í n V i ê m m ủ n ộ i n h ã n c ứ n g 'r~ ' ^C á c c ơ v ậ n n h ã n -----------► L á c / n h ã n c ầ u b ấ t đ ộ n g C á c c ơ c ủ a m ô n g m ắ t — ► P h ả n x ạ đ ồ n g t ử (-), đ ồ n g t ử “co ” Đôi khi kèm theo loét giác mạc có mủ tiền phòng, viêm nội nhãn, viêm mủ toàn nhãn. Xét nghiệm tìm trực khuẩn uốn ván ở vết thương là trực khuẩn Gram (+), kỵ khí. - Phòng bệnh và điều trị: Điều trị bằng cách tiêm huyết thanh chông uốn ván. Phòng bệnh: tiêm vaccin phòng uốn ván. Một bài g iả n g lăm s à n g k h ô n g có b ên h n h â n Một buổi sáng tôi đang làm việc ở bệnh viện Bạch Mai thì được tin khoa lây tiếp nhận 1 bệnh nhi người Mông bị uốn ván rất nặng có dấu hiệu ở mắt. Tôi lập tức sang khám và giao cho 2 sinh viên Y5 làm bệnh án đế ngày mai trình bày. Tôi cũng xin phép khoa lây và căn dặn anh em sinh viên hết sức thận trọng và nhẹ nhàng lúc thăm khám. Sáng hôm sau tôi đến khoa thì được tin hồi 1 giờ sáng phòng xét nghiệm cấp cứu cho hay có trực khuẩn Gram (+) 37 trên tiêu bản của bệnh nhi và cháu đã chết hồi 4 giờ sáng. Tôi đành làm bài giảng lâm sàng “chay” (không có bệnh nhân). S a u đây là tóm tắt b ện h á n củ a b ện h n h i - Bệnh nhân tên là Thào A D., 7 tuổi, nam, người dân tộc Mông, bệnh nhi có 1 anh trai, c ả 2 anh em đều không biết tiếng phổ thông. Một buổi sáng 2 anh em chơi chong chóng ở sân nhỏ trước nhà. Hai anh em chạy ngược chiều nhau. Đột nhiên cháu D. vấp ngã. Đang đà chạy nhanh cả người và cái chong chóng trong tay cháu lớn đâm ngay vào cháu D. Cái que nứa cắm chong chóng bị gãy cắm vào hốc mắt phải của cháu D. Lúc bô cháu rút que ra chỉ có một ít máu rỉ theo. Bô" cháu nhai “thuốc lá” đắp vào vết thương để máu ngừng chảy. Từ ngày hôm sau trở đi mắt cháu càng sưng to, đau nhức hơn, máu, mủ, nước vàng chảy liên tục. Gia đình hoang mang mời thầy “Mo” đến cúng 2 đêm 1 ngày cũng không đỡ. Sau may nhờ gặp được xe ô tô của bộ đội biên phòng cho đi nhò vê Hà Nội. Đi được 2/3 đường thì cháu lên cơn co giật và cứng hàm. Các d â u h iêu tai m ắt Mắt phải lồi mắt thẳng trục, quanh mắt là một quầng viêm sưng, đỏ. Mi mắt mở rộng, lộ rõ phía trong tổ chức của nhãn cầu bị rối loạn, màng bồ đào hoại tử lẫn máu, mủ. Mắt trái: Tuy không có thương tích nhưng mắt nhấm không kín nhãn cầu bất động. Đồng tử co, phản xạ đồng tử (-). Chúng tôi không soi đáy mắt vì không nhỏ được Homatropin do bệnh nhân bị kích động thần kinh. D âu h iêu toàn thân Hai hàm răng khít chặt, các bắp thịt ở bụng và lưng bị co cứng từng cơn, chân tay bị chuột rút liên tục. Bệnh nhi sôt 38,5°c - 40°c, mạch nhỏ, nhanh. 38 Mấy đ iểm cầ n lư u ý - Trong uốn ván thể khu trú ở đầu của Rose dấu hiệu co cứng cơ vòng cung mi và các cơ vận động nhãn cầu là những triệu chứng đầu tiên của mắt. - Nếu một ngưòi chưa tiêm phòng uốn ván bao giò nay bị thương cần tiêm phòng uốn ván, nên tiêm làm 2 lần: lần 1 tiêm 1 mũi huyết thanh chông uốn ván 1500 đơn vị (tiêm bắp). Lần 2 tiêm vaccin chông uốn ván cách lần đầu 15 ngày, tiêm 3 mũi: mỗi mũi lm l cách nhau 1 tháng (tiêm bắp). - Có cần dùng kháng sinh thêm không ? R ất cần, nhất là khi vết thương bẩn, kháng sinh chỉ có tác dụng vói nhiễm khuẩn phụ mà không ảnh hưởng đến trực khuẩn uốn ván. Hình 1.6. Vaccin chống uốn ván và hộp giữ nhiệt độ lạnh 39 IX. BỆNH THAN ỏ NGƯỜI Bệnh than là bệnh của trâu bò, cừu,... nhưng có thể truyền cho người. Bệnh do một loại trực khuẩn có tên là Bacteridium Anthracis (trực khuẩn than) gây ra. Hình 1.7. Trực khuẩn than (a) và hổng cầu (b) Một con trâ u ch ế t k h ôn g rõ nguyên nh ân Gần 1 năm sau ngày tiếp quản thủ đô tình hình các bệnh dịch ở Hà Nội lại đang có chiều hướng phức tạp... Bệnh đậu mùa vừa dịu xuống, bệnh cúm, sởi, bạch hầu... lại nổi lên. Mới 5 giờ sáng bác sĩ Khởi, giám đốc Sở Y tế Hà Nội đã lên gõ cửa phòng tôi (1)và nói “xã M. báo có một con trâu chết từ tối qua, chú xem thê nào chứ mùa này có phải ìà mùa trâu chết rét nữa đâu ?” Thấy tôi còn ngần ngại, ông tiếp: “Chú nên đi vì 111 B ấ y g iờ c á c c á n b ộ t i ế p q u ả n đ ề u ở t ậ p t h ể , c h ỉ g i á m đoc m ớ i ỏ p h ò n g r i ê n g . 40 hình như có liên quan đến cả ngưòi nữa, vả lại trước đây ở lớp BCT 45 (2)các chú có nghiên cứu cả vấn đê thú y nữa cơ mà. Nhớ đem theo cả kỹ thuật viên và dụng cụ lấy bệnh phẩm, có gì thì xuống Viện Vi trùng học nhờ anh em ở đây làm giúp”. Chừng nừa giò sau chúng tôi đã có mặt ở xã M. Lát sau người của thú y cũng tối. Tại hiện trường chỉ còn lại con trâu chết bị “tùng xẻo”. Một đám đông người, phần lớn là trẻ con và hai anh dân quân canh gác. Đồng bào địa phương cho biết có một số người đã “tranh thủ” kịp thời cắt lấy những miếng thịt “ngon” nhưng cũng chưa kịp ăn. Tôi lập tức báo cho cán bộ địa phương biết vê sự nguy hiểm này và thông báo cho mọi ngưòi biết. Sau đó chúng tôi chia làm 2 đoàn: 1. Đoàn 1 gồm các cán bộ của sở Y tế đi cùng cán bộ địa phương đến từng nhà có người tiếp xúc với con trâu chết. Trong những người này có 7 người có các dấu hiệu khả nghi như sau: - Có những mụn nước to nhỏ khác nhau, nhỏ thì bằng hạt gạo, lớn thì bằng ngón chân cái, quanh mụn là một vòng da đỏ phù nề. - Rải rác có vài vết loét, nền vết loét màu đen, hơi nâu sẫm. - Sốt 38°c - 39°c Tất cả đều là thanh niên tuổi từ 16 - 27. Tôi tập trung sô" ngưòi có mụn phỏng lại nói cho họ rõ: Đây có thể là một bệnh liên quan đến con trâu chết, và cuối cùng tôi gửi anh em xuống khoa lây bệnh viện Bạch Mai. Lát sau chị kỹ thuật viên cũng đem kết quả của Viện Vi trùng học về: trên các tiêu bản đều có trực khuẩn than lẫn với hồng cầu. Các xét nghiệm vê sau và kết quả tiêm truyền trên chuột lang cũng xác nhận là trực khuan than. (■>) Ị 3 C T 4 5 l à lớ p c h ô n g c h i ế n t r a n h v i t r ù n g d o g i á o s ư Đ ặ n g V ă n N g ữ m ở ở C h i ê m H o á . 41 2) Đoàn 2 gồm cán bộ của sở Nông nghiệp (thú ý) và một đội dân quân làm nhiệm vụ khám nghiệm con trâu chết rồi đem chôn. Lúc tôi về thì anh em mới đào được nửa hô' chôn con trâu. Hô' sâu 3,5m rộng 2,5m dài 4m, trong sẻ rắc vôi bột. Anh em thú y cho biết bào tử của trực khuẩn than sống được trên 30 năm. Vụ dịch bệnh than trên đây là vụ mà ta dập tắt được sớm nên không gây tác hại lớn. Nếu bệnh than thuộc thể tiêu hoá hoặc thể phổi thì bệnh có thể gây tử vong nhiều hơn. Từ đầu tháng 8 năm 2005 kênh vô tuyến truyền hình Việt Nam đưa tin bệnh than ở người đã xảy ra ở một nước gần biên giới với nước ta. Cần cảnh giác. Người ta nói gì về b ệ n h th a n sở dĩ người ra nói con vật bị bệnh than là vì khi nó chết thì máu trở thành màu đen. Bệnh do một loại trực khuẩn Gram (+) gây ra. Trực khuẩn này có chiều dài từ 3fim đến 10|im, rộng từ l(im đến l,2|im. Là loại vi khuẩn ái khí, mọc được ở nhiệt độ từ 12°c đến 40°c, tốt nhất là 37°c, pH từ 6 - 8,5, tốt nhất từ 7 đến 7,4. Biêu hiện ở súc vật trước hết là một nhiễm khuẩn huyết mà lối vào ở yết hầu. Con vật bị sốt cao, run giật, đái ra máu, có hạch to. Bệnh diễn biến nhanh chóng. Con vật chết sau vài ba giò. Mô xác con vật thì thấy máu đen, không đông, lách to, chứa đầy máu đen. Các phủ tạng khác có rải rác nhiêu chấm tụ máu. Biểu hiện ở người phần lớn là có những tốn thương địa phương - biểu hiện bằng triệu chứng ngoài da. Trên da mọc lên những mụn nước sau có mủ và quanh nó bị phù. Đó là những mụn mủ than hay mụn mủ ác tính. Mụn mủ này vỡ làm lộ ra những trung tâm bị loét hoại tử. Bệnh than thể phổi (bệnh của công nhân làm len) biểu hiện bằng viêm phê quản phổi (sốt, ho, tức ngực, khám phổi thì 42 thấy có tiếng ran nổ...). Bệnh than thể tiêu hoá biểu hiện bởi trướng bụng, đau bụng, đại tiện ra phân đen... ít gặp ở người. P h ò n g bệnh và ch ữ a bệnh th an - Cách li người bệnh bị bệnh than - Không ăn thịt súc vật (trâu, bò, dê, cừu) bị chết. - Chôn sâu và đô vôi bột lên xác con vật bị chết vì bệnh than. Hiện nay các kháng sinh như: Pennicilin, aureomycin, tetramycin là đặc hiệu đối với bệnh than. X. NHIỄM CHLAMYDIA 1. Vi khuẩn gây bệnh Chlamydia là sinh vật phải sông ký sinh bắt buộc trong tế bào. Giống Chlamydia bao gồm hai loài có chung nhóm kháng nguyên: c . psittaci và c . trachomatis, và một loài thứ ba có chuỗi ADN khác là c . pneumoniae, c . psittaci gây bệnh chủ yếu ở động vật có xương sông nhưng đôi khi cũng gây bệnh trên người như gây viêm nhiễm đường hô hấp hoặc gây viêm kết mạc hột. c . trachomatis có tới 15 typ huyết thanh khác nhau. Hình 1.8. Chlamydia trong tế bào 43 1.1. Nhiễm c. psittaci Đây là bệnh truyền từ súc vật sang người, xẩy ra trên toàn thế giới, ổ bệnh là các loài vẹt, gia cầm và chim bồ câu. Người bị nhiễm bệnh do hít phải bụi bị nhiễm Chlamydia. Sau khi nhiễm vào cơ thể qua đường không khí, Chlamydia nhân lên trong đại thực bào ở gan và lách, sau đó lan rộng theo đường máu gây nhiễm toàn thân. Thông thường Chlamydia gây một viêm phổi không điển hình sau một thòi gian ủ bệnh khoảng một tuần: ho khan, sốt 40 độ, rét run, đau đầu, ý thức u ám, đau cơ. Dấu hiệu mạch phân ly, ran phế quản rải rác, thường có gan lách to. Các kết quả xét nghiệm ít đặc hiệu: thiếu máu, tăng hoặc giảm bạch cầu, rối loạn chức năng gan. Phản ứng cố định bổ thể giúp chẩn đoán xác định Chlamydia. Chụp X quang phôi cho thấy hình ảnh viêm phế quản phổi, viêm phổi kẽ. 1.2. Nhiễm c. pneumoniae Là nhiễm trùng đường hô hấp trên và phổi. Bệnh nhiều khả năng chỉ do lây nhiễm từ người sang người. Bệnh cảnh lâm sàng là một viêm phổi nhẹ ở người trẻ, vối biểu hiện là các ran phế quản và thâm nhiễm phổi khu trú trên phim chụp X quang. Chẩn đoán cơ bản dựa trên xét nghiệm huyết thanh. 1.3. Nhiễm c. trachomatis Chỉ gây bệnh trên người, biểu hiện bằng các tổn thương tại mắt và tổn thương ở bộ phận sinh dục (hội chứng Fiessinger Leroy-Reiter) 2. Triệu chứng toàn thân 2.1. Bệnh u hạt lympho hoa liễu: hay còn gọi là bệnh Nicolas Favre, do typ huyết thanh L l, L2, L3 thuộc loài c . trachomatis gây ra, đây là bệnh lây nhiễm qua đường sinh dục khá phổ biên, hay gặp ở những người đồng tính nam và gái bán dâm. Thời gian ủ bệnh từ 3 đên 30 ngày. Tổn thương nguyên phát là 44 các nhú mềm, đỏ, không đau, thoáng qua ở vùng hậu môn, trực tràng hoặc ỏ họng. Các tổn thương trực tràng thường rộng, gây buốt, mót rặn, chảy máu hoặc nhày mủ, ỉa chảy, sốt, toàn trạng suy sụp. Viêm hạch thứ phát xuất hiện sau 2 đến 6 tuần ỏ vùng bẹn hoặc đùi, không đau, thường bị một bên, sau đó lan rộng ra vùng quanh hạch, dính vào da. Bệnh nhân thường có sốt, rét run, đau cơ khớp. Bệnh thường khỏi tự nhiên sau vài tháng, hoặc chuyển sang giai đoạn ba với biểu hiện dò hạch mạn tính (5%), sẹo xơ co kéo các tổ chức phần mềm xung quanh, phù bạch huyết. Hiếm hơn có thể gặp các hồng ban dạng nốt, ban đỏ, viêm não, màng não... 2.2. Nhiễm trùng sinh dục tiết niệu không đặc hiệu: Do các typ huyết thanh D và K gây ra, chiếm một nửa các trường hợp viêm niệu đạo không phải do lậu cầu ở nam giới và viêm vòi trứng ở nữ giới tại các nước ôn đới. Viêm niệu đạo bán cấp, nưốc tiểu trong, tiến triển dai dắng, mạn tính, một số hiếm trường hợp dẫn tới viêm mào tinh hoặc viêm tuyến tiền liệt. Viêm cô tử cung không có triệu chứng gặp trong 60% các trường hợp, đôi khi kèm theo có khí hư mạn tính, mủ nhày hoặc viêm bàng quang nưác tiểu trong. Thường gặp viêm vòi trứng, là căn nguyên dẫn đến một tỷ lệ cao vô sinh và chửa ngoài tử cung. Viêm trực tràng gặp ở những người sinh hoạt tình dục đồng giới nam. Hội chứng Fitz-Hugh-Curtis (viêm phúc mạc và viêm quanh gan ở phụ nữ trẻ, có triệu chứng giông viêm túi mật), 2 đến 5% phụ nữ có thai bị nhiễm Chlamydia, bệnh có thể truyền sang thai nhi (gây sảy thai, viêm màng ối...), nhưng hiếm. Nhiễm trùng khi sinh thường gặp do viêm cô tử cung. 2.3. Hội ch ứ n g Fiessinger-Leroy-Reiter (hội chứng mắt -niệu đạo - khớp): Gần như chỉ gặp trên nam giói trẻ tuổi, 80% các trường hợp có kháng nguyên bạch cầu nhóm HLA-B27. Bệnh biểu hiện bằng một viêm khớp phản ứng sau viêm niệu đạo do c. trachomatis. Hội chứng thường bắt đầu bằng viêm niệu đạo, 45 viêm kết mạc thoáng qua, đôi khi kéo dài hoặc tái phát, gây biến chứng. Viêm một hoặc nhiều khớp, thường viêm nặng, có dịch khớp, bay bị ở những khớp lốn (gối, vai, cùng chậu), thường có chứng đau gót chân. Dịch khốp có nhiều bạch cầu đa nhân (<50000/mm3) và bổ thể. Bệnh có thể khỏi sau vài tuần nhưng cũng có thể kéo dài hàng tháng và gây các biến chứng. Hội chứng viêm kết mạc -niệu đạo -khớp có thể kèm theo viêm trợt bao qui đầu, các triệu chứng toàn thân, chứng teo cơ, đôi khi có suy động mạch chủ, blốc nhĩ -thất, các biến chứng thần kinh và bệnh thoái hoá dạng tinh bột, 15 đến 30% các trường hợp bệnh dẫn đến viêm cột sống dính khốp. Chẩn đoán Nuôi cấy tìm c . trachomatis trong dịch khớp thường âm tính, tuy nhiên có thể dùng phản ứng PCR để tìm acid nhân của Chlamydia. Có thể làm xét nghiệm dịch niệu quản, sự có mặt của IgM đặc hiệu chứng tỏ có một nhiễm trùng mới, càng khẳng định chẩn đoán. 3. Triệu chứng tại mắt Typ huyết thanh nhóm A, B, Ba và c gây bệnh mắt hột, viêm kết giác mạc hột, u hạt mạn tính và tiến triển; chúng gáy thành dịch lớn hoành hành ở các nước đang phát triển, có khoảng 600 triệu người mắc bệnh và khoảng 6 triệu người bị mù loà. Typ huyêt thanh D và K gây các nhiễm Chlamydia sinh dục và viêm kêt mạc thể vùi sơ sinh và ở người lớn, chiêm một tỷ lệ lớn trong các bệnh lây nhiễm qua đường sinh dục. ờ nữ, Chlamydia gây viêm cô tử cung, viêm vòi trứng, viêm niệu đạo, có thể gây vô sinh hoặc chửa ngoài tử cung; cũng thường gặp dạng kêt hợp với nhiễm trùng Herpes hoặc virus Papilloma, ơ nam giới thường gặp viêm niệu đạo, viêm mào tinh, có thê gây vô sinh, bệnh thường lây nhiễm qua quan hệ đông giới. Trẻ sinh ra ở người mẹ bị nhiễm trùng đường sinh 46 dục dạng hoạt tính có tối 50% nguy cơ viêm kết mạc thể vùi sơ sinh trong ba tuần đầu mới sinh. Bệnh biểu hiện bằng viêm kết mạc mủ nhày, có thể gây biến chứng viêm giác mạc nông kèm theo tân mạch, có thể kéo dài hàng tuần nếu không được điều trị thích hợp, lúc này bệnh biểu hiện bằng viêm kết mạc hột. Bệnh được điều trị bằng erythromycin đường uống (30- 50mg/kg cân nặng trong 10 đến 20 ngày), kháng sinh này có hiệu quả với viêm kết mạc và cả với nhiễm đường hô hấp kèm theo. Điều trị tại chỗ bằng cách tra oxytetracyclin, có thể tra thuốc này để phòng bệnh khi mới sinh, thay th ế cho nitrat bạc vì nitrat bạc chỉ có tác dụng với lậu cầu. Ở ngươi lớn, c. trachomatis là nguyên nhân gây viêm kết mạc hột câp tính, mủ nhày, bệnh khởi phát sau 12 ngày nhiễm khuẩn do tiếp xúc đưòng sinh dục, qua nước bể bơi bị nhiễm khuẩn... Bệnh có thể chuyển sang giai đoạn mạn tính nếu không được điều trị đúng, và có thể gây biến chứng viêm giác mạc nông. Điều trị giông thể gặp ở trẻ sơ sinh. Nhiễm c. trachomatis có thể gây hội chứng Fiessinger-Leroy-Reiter với triệu chứng viêm đa khớp, niệu đạo, kết mạc, viêm kết mạc ở đây là viêm kết mạc hột, có thể kèm viêm giác mạc hoặc thậm chí viêm màng bồ đào trước. Có thể tìm thấy Chlamydia trong 9% các trường hợp viêm kết mạc cấp tính, 19% các trường hợp mạn tính, và trong 50% các trường hợp viêm kết mạc ở trẻ sơ sinh, phù cực sau đáy mắt, rung giật nhãn cầu, viêm thị thần kinh, cần làm chẩn đoán sinh học khi triệu chứng không điển hình. Bệnh phẩm lấy từ chất nạo kết mạc, lấy trước khi điều trị kháng sinh. Phương pháp thường được lựa chọn là phản ứng miễn dịch huỳnh quang. Xét nghiệm PCR hiện nay ít đựơc dùng. 4. Điểu trị Cần điều trị bằng các kháng sinh có khả năng ngấm tốt vào trong tê bào (như nhóm cyclin, macrolid, rifampicin, fluoroquinolon). Bệnh lý phổi được điều trị bằng doxycyclin với liều 200mg/ngày trong 10-15 ngày hoặc thay bằng macrolid. 47 Bệnh mắt hột cấp tính, viêm kết mạc ở người lớn, các nhiễm trùng niệu đạo, sinh dục được điều trị tương tự như trên nhưng kéo dài 3 tuần. Fluoroquinolon hay được dùng trong điều trị viêm tuyến tiền liệt, viêm mào tinh và các nhiễm trùng sinh dục hỗn hợp (Chlamydia và lậu cầu). Viêm vòi trứng cấp tính được điều trị bằng cách phối hợp kháng sinh: amoxicillin - acid clavulanique - doxycyclin hoặc ofloxacin. Nhiễm Chlamydia ở trẻ sơ sinh hoặc phụ nữ có thai được điểu trị bằng macrolid. 48 Chương II CÁC BỆNH DO NHIỄM NẤM Trong nhãn khoa, nhiễm nấm có thể gặp ở 4 vị trí sau: 1. Kết mạc: Hoặc là do nhiễm nấm cơ hội khi phải điểu trị bằng kháng sinh hoặc corticoid tại chỗ (bởi các chủng nấm ký sinh như: Candida, Aspergillus, Penicillium), hoặc do nhiễm các chủng nấm gây bệnh (Rhinosporidium, Sporotrichum, Blastomyces). 2. Giác mạc: Có khoảng hơn 35 loại nấm gây bệnh (vi dụ: Candida, Fusarium , Cephalosporium, Aspergillus). 3. Tổ chức nội nhãn: Nhiễm nấm qua đường giác mạc sau một chấn thương hoặc phẫu thuật hoặc loét giác mạc thủng; nhiễm nấm qua đường máu từ một ổ nhiễm nấm từ xa hoặc qua đường tiêm truyền tĩnh mạch (tiêm chích ma tuý...). Sau một phẫu thuật tại mắt có thê có khoảng 20 loại nấm gây viêm nội nhãn (Volutella sp, Neurospora, Monsporium, Cephalosporium, C andida..) viêm nội nhãn do nấm theo đường máu thường do Aspergillus, Candida, Cryptococcus, Coccidioidomyces, Histoplasma, Blastomyces, Sporotrichum... 4. Tổ chức quanh mắt: Tất cả các tổ chức đều có thê bị nhiễm nấm: mi mắt (do Blastomyces, Coccidioidomyces, Sporotrichum, Candida), lệ đạo (Candida, Aspergillus, Actinomyces, Sporotrichum, Cryptococcus), hốc mắt (Aspergillus, Phycornycetes...). 49 I. NHIỄM NẤM HISTOPLASMA 1. Dịch tễ Bệnh này do Histoplasma capsulatum gây ra, có thể gây bệnh thành dịch ở miền trung nước Mỹ và một số nước ỏ Trung Mỹ hoặc Nam Mỹ. H. duboisii gây bệnh ở Châu Phi. Nhiễm nấm H. capsulatum do hít phải. Bệnh không có triệu chứng trong 90% các trường hợp, nhưng cũng có thể biểu hiện bằng sơ nhiễm cấp tính ở đường hô hấp, nhât là ở những người có hệ miễn dịch còn tốt. Ngược lại, bệnh lan rộng, tiên lượng xấu thường gặp ở trẻ em dưới 2 tuổi, người già và người mắc hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải. Hình 2.1. Nấm Histoplasma trên lát cắt võng mạc 50 2. Triệu chứng tại mắt: Cần phân biệt một tổn thương trực tiếp bởi Histoplasma (bệnh cảnh lâm sàng là một viêm hắc mạc) vối một phản ứng quá mẫn trong hội chứng Histoplasma mắt (POSH), thường là không có triệu chứng. Tổn thương hay gặp nhất là viêm hắc võng mạc trung tâm, vùng hoàng điểm hoặc quanh hoàng điểm. Viêm hắc mạc u hạt nhiều 0 gặp trong bệnh nấm Histoplasma lan toả: các tổn thương dạng củ chứa tác nhân gây bệnh. Viêm màng bồ đào trước rất hiếm gặp. Nghiên cứu sinh bệnh học cho thấy có hai loại tổn thương ở mắt do Histoplasma: thứ nhất là tổn thương liên quan đến sự có mặt của tác nhân gây bệnh trong tổ chức của mắt, thứ hai là tổn thương do cơ chế miễn dịch (POHS). Nấm lúc đầu nằm trong tê bào nội mạc mạch máu của hắc mạc trong quá trình nhiễm nấm huyết, thường kèm theo bệnh lý phổi. Chúng gây nên viêm hắc mạc nhiều 0, hai bên, không triệu chứng, tự khỏi, để lại các sẹo ỏ hắc võng mạc cực sau và vùng ngoại vi. Hắc mạc phía trưốc và dịch kính không bị tổn thương. Sẹo hắc võng mạc vùng hoàng điểm sẽ biểu hiện triệu chứng muộn về sau khi có tân mạch và xuất huyết ở lớp biểu mô sắc tô' (có thê Hình 2.2. Viêm hắc võng mạc hoàng điểm do Histoplasma 51 5 đến 15 năm sau). Tổn thương hoàng điểm dạng đĩa củng có thể xuất hiện như một biến chứng muộn, có khi còn gặp viêm thành xương hốc mắt, viêm tuyến lệ. Hội chứng Histoplasma mắt được xác định bởi test da dương tính với histoplasmin (hơn 93% bệnh nhân) trong khi test này chỉ dương tính ở 25% bệnh nhân viêm màng bồ đào do các nguyên nhân khác nhau. Phản ứng này cho thấy có sự tham gia của cơ chế tăng mẫn cảm. Người ta cũng thấy có một tỷ lệ cao các bệnh nhân có kháng nguyên bạch cầu HLA-B27. Chỉ có kháng nguyên của Histoplasma được phát hiện bằng phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp, trong khi không bao giờ tìm thấy nấm, mặc dù người ta cho rằng nấm tồn tại một cách lâu dài và có thể hoạt hoá trở lại ở các ổ viêm hắc mạc. Nấm không chịu tác dụng của amphotericin B. Có những bằng chứng khác chứng tỏ cơ chế tăng mẫn cảm của bệnh lý hoàng điểm: khi làm test da có thể gây các xuất huyết vùng hoàng điểm, hiệu quả của imuran và giải mẫn cảm với histoplasmin chứng tỏ vai trò của tê bào lympho hoạt hoá bởi kháng nguyên của nấm. Xét nghiệm: khám nghiệm trực tiếp và cấy mủ, phản ứng cố định bổ thể (1/8 đến 1/32). II. VIÊM NỘI NHÃN DO NẤM Do di căn và có nguồn gốc nội sinh, viêm nội nhãn do nấm phát triển từ viêm hắc võng mạc do nấm, xảy ra ở những người phải lọc máu định kỳ, nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch, người bị suy giảm miễn dịch hoặc ngưòi tiêm chích heroin dùng chung kim, bơm tiêm, ngoài ra còn có thể gặp viêm nội nhãn do nấm trong chấn thương xuyên, sau phẫu thuật nội nhãn bị nhiễm trùng dịch truyền hoặc nhiễm trùng thể thuỷ tinh nhân tạo. 52 Hình 2.3. Nấm Candida albican Theo kinh điển, triệu chứng viêm nội nhãn do nấm thầm lặng hơn viêm nội nhãn do vi khuẩn. Người ta thấy tỷ lệ viêm nội nhãn sau nhiễm trùng huyết do nấm Candida là 10 đến 30%. Bệnh khởi đầu bằng triệu chứng sợ ánh sáng, giảm dần thị lực, sau đó xuất hiện các 0 viêm hắc võng mạc màu trắng như xuất tiết bông, xâm nhập dần vào buồng dịch kính; có thể thấy viêm mạch máu võng mạc, viêm mông mắt thể mi với mủ tiền phòng. Chẩn đoán dựa vào phẫu thuật cắt dịch kính sớm để chẩn đoán. Tác nhân thường gặp là Candida. Điều trị: kết hợp cắt dịch kính, lấy sạch tổ chức nhiễm nấm và tiêm nội nhãn 5g amphotericin B. Đường toàn thân uống có thể dùng fluconazon với nhiễm nấm C andida, hoặc ketoconazon với các loại nấm khác. 53 Hình 2.4. Áp xe võng mạc do Candida albican III. CÁC BỆNH NẤM HIẾM GẶP 1. Bệnh do nấm Blastom yces dermatitidis: Gây thành dịch ở Châu Mỹ và Châu Phi. Triệu chứng biểu hiện ở phổi, nhưng cũng có thể gặp tổn thương ở khốp, da, bộ máy sinh dục - tiết niệu. Biểu hiện ở mắt là các áp xe mi, ngoài ra có thể gặp viêm màng bồ đào trước và sau, viêm nội nhãn, viêm mông mắt thể mi, có mủ tiền phòng, viêm hắc mạc có chấm trắng. Hình 2.5. Nấm Blastom yces dermatitidi 54 2. Bệnh do nâVn Coccidioides immitis: Gây dịch ỏ Châu Mỹ, nhất là ở những người bị suy giảm miễn dịch. Bệnh biểu hiện dưói hai dạng: nhiễm khuẩn ở phổi và dạng lan toả ở da và xương. Đây là một loại nấm gây bệnh, có thể gây tổn thương tại mắt ở người mà hệ miễn dịch còn tốt, vối các biểu hiện: viêm thượng củng mạc, viêm hắc mạc, viêm hắc võng mạc quanh gai thị, bong thanh dịch võng mạc, các tổn thương có sắc tố, viêm màng bồ đào tái phát, viêm mông mắt thể mi dạng u hạt, glocom thứ phát, viêm thị thần kinh. 3. Bệnh do Cryptococcus neoformans: Bệnh gặp trên toàn thế giới, hay gặp ở người nuôi chim bồ câu. Ngày nay bệnh này có xu hướng tăng lên do các đối tượng bị suy giảm miễn dịch bị nhiễm bệnh, đó là những người bị bệnh lympho, điều trị bằng corticoid kéo dài, và đặc biệt là những người nhiễm HIV. Đường vào cũng như những tổn thương đầu tiên hay gặp ở phổi. Vì nấm có thành phần câu tạo tương tự với hệ thần kinh trung ương nên không giống như trong máu, trong dịch não tuỷ không có kháng thể kháng nấm, người ta cũng không thấy có sự hoạt hoá bổ thể; và do đó cũng không thấy có phản ứng viêm trong tổ chức não. Việc không có các phản ứng hoạt hoá, không có sự sản xuất các opsonin, cũng như nồng độ dopamin cao trong tô chức não đã tạo điều kiện thuận lợi cho sự tổng hợp melanin và sự phát triển của nấm. Ta có thể thấy nhiều tổn thương gặp ở mắt như: hoc mắt (tạo thành các u ở bò xương trán), mi mắt (nhiều u mềm, đỏ sẫm, đôi khi loét kèm theo sưng hạch trước tai và dưới hàm), giác mạc (viêm giác mạc, đôi khi thủng gây viêm nội nhãn), viêm nội nhãn với bong võng mạc xuất tiết. Ngoài ra có thể gặp viêm mông mắt thể mi, mủ tiền phòng, viêm dịch kính, viêm màng bồ đào, u hạt, viêm võng mạc, huyết khôi tĩnh mạch võng mạc, ngoại lệ có thể gặp viêm thị thần kinh và liệt dâv VI. Tuy nhiên nặng nhất là viêm hắc võng mạc hoại tử, viêm hắc võng mạc nhiều 0, gặp ở bệnh nhân mắc hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải. 55 4. Bệnh nhiễm nấm Mucor: Thường do Rhizomucor, những người bị suy giảm miễn dịch và đái tháo đường, nhiễm acid máu là các đối tượng hay bị nhiễm nấm này. Tổn thương thường gặp là ở mũi và não, bệnh thường tiến triển nhanh: khởi phát bằng sốt, viêm mũi hoại tử, ở các 0 nhiễm nâ’m có hoại tử xương, lan lên mặt, hô"c mắt (gây lồi mắt, hội chứng đỉnh hốc mắt), tầng trước nền sọ (huyết khôi xoang hang). Tiên lượng bệnh rất nặng. Hình 2.6. Nhiễm nấm Mucor võng mạc 56 Chương III CÁC BỆNH DO NHIỄM KÝ SINH TRÙNG A. CÁC BỆNH DO NHIỄM KÝ SINH TRÙNG ở MAT NGƯỜI ĐÃ CÓ ở VIỆT NAM Việt Nam là vùng có khí hậu nóng ẩm - là nơi có nhiều bệnh ký sinh trùng phát triển, ớ Việt Nam mới phát hiện được 12 loại ký sinh trùng ở mắt người như sau: I. SÁN DÂY LỢN Sán dây lợn là loại sán dây lớn ký sinh ở người, ấu trùng sán lợn có tên là Cysticercus cellulosae. Hình dạng của ấu trùng thay đổi tuỳ theo chỗ nó ký sinh. 0 cơ (ví dụ cơ delta,...) nó có hình bầu dục, một đầu to, một đầu nhỏ. 0 môi trường lỏng, ấu trùng có hình cầu. Hình 3.1. Ấu trùng sán dây lợn ở cơ người 57 1. Chu kỳ của sán dây lợn Trứng của sán dây lợn theo đốt sán lẫn trong phân rơi ra ngoài. Ấu trùng móc có ở bên trong trứng, khi vật chủ (người, lợn) ăn phải sẽ phát triển thành ấu trùng. Âu trùng di chuyển đến những nhánh của tĩnh mạch cửa, qua gan đến đại tuần hoàn rồi đến các mô của cơ thể (mắt, hệ thần kinh, da và tổ chức dưới da, cơ...)- Vosgien thông kê trong 372 trường hợp có ấu trùng sán dây lợn ở mắt, các bộ phận bị nhiễm ấu trùng sán phần bô" theo thứ tự sau: - Võng mạc 120 trường hợp. - Dịch kính 112 trường hợp. - Kết mạc 84 trường hợp. - Tiền phòng 26 trường hợp. - Hốc mắt 19 trường hợp. Còn lại là ở những bộ phận khác ít gặp hơn: ấu trùng sán dây lợn ở mí mắt, ở mông mắt... 2. Triệu chứng toàn thân của bệnh sán dây lợn Sán trưởng thành thường gây ra 2 dấu hiệu: Đau bụng, rối loạn tiêu hoá. Công thức máu: giảm sô" lượng hồng cầu, tăng bạch cầu đa nhân toan tính. Bệnh ấu trùng sán dây lợn thường gây ra: viêm, đau. Tuỳ theo vị trí khu trú của ấu trùng mà các triệu chứng thay đổi: - Au trùng sán ở não, có thể gây tụ máu não và dẫn tới nhũn não. - Au trùng sán khu trú ở tim làm tim bị giãn to, có thể có hiện tượng hẹp van tim. 58 - Âu trùng sán ở mắt có thể gây ra những rối loạn thị giác (nang ấu trùng sán lợn dưới võng mạc, trong dịch kính...). 3. Triệu chứng tại mắt của bệnh ấu trùng sán dây lợn - Au trùng sán dây lợn khu trú nhiều ở trên mắt, đa sô" chỉ có ở một mắt độc nhất (nhưng cũng có trường hợp cả hai mắt đều có ấu trùng). Thường gặp nhất là ấu trùng sán nội nhãn (80%). - Khu trú ở hốc mắt: ít khi gặp, ấu trùng sán xuất hiện dưối dạng một u nông căng mọng, tròn hay bầu dục, u di động, xuất hiện đồng thời với một tình trạng viêm cấp tính. - Khu trú ở kết mạc: Dưới hình thức một nang dưới kết mạc. Nang hình tròn hay bầu dục, màu hồng nhạt, trong mờ, đôi khi có một chấm trắng ở bề mặt của nang, đó là đầu ấu trùng. Phần lớn nang nằm ở cùng đồ dưới hay ở góc trong của mắt. Đôi khi bị nhiễm khuẩn, nang sẽ tiến triển thành một 0 áp xe dưới kết mạc. - ở tiền phòng: Âu trùng sán tồn tại dưới dạng một túi màu trắng nhạt, trong mò. Đôi khi có một chấm trắng nhỏ ở bề mặt của nó (đầu của ấu trùng), ở thành của túi có những nhu động biểu hiện hoạt động của ấu trùng. Phần lớn các trường hợp, ký sinh trùng bị cố định vào mông mắt, nhưng cũng có khi nó tự do trôi nổi trong tiền phòng. - ở trong dịch kính: Âu trùng sán tồn tại dưới dạng một túi tròn, mầu trắng nhạt, đục mờ, có bò óng ánh màu xanh ngả vàng. Phần lớn các trường hợp, ấu trùng ỏ thể tự do di động trong dịch kính và dịch kính bị viêm thứ phát. - Ở đáy mắt: Âu trùng sán tồn tại dưới dạng một u nang dưối võng mạc hình tròn hay hình bầu dục, màu xám nhạt hay xanh lục nhạt, có đưòng viền rõ nét. Đôi khi nang sán phập phồng như đang thở. Cũng có trường hợp, người ta thấy được 59 đầu sán dưới dạng một chấm trắng đục. Ngoài nang sán, đôi khi còn có thể phát hiện có bong võng mạc thứ phát. Hình 3.2. Nang ấu trùng sán dây lợn dưới võng mạc (Chụp bằng máy chụp ảnh đáy mắt) Hình 3.3. Ấu trùng sán dây lợn trong nhãn cầu (chụp bằng siêu âm) 60 4. Xét nghiệm - Chẩn đoán xác định bệnh sán dây lợn dựa vào việc làm và định loại đốt sán. - Chẩn đoán xác định bệnh sán dây lợn dựa vào sinh thiết (u dưới da, trong cơ...). - Chẩn đoán bằng kháng nguyên: Có giá trị chẩn đoán cao. Bộ môn ký sinh trùng (Trường Đại học Y Hà Nội) đã dùng dịch của bọc sán làm kháng nguyên và đạt được kết quả (+) chính xác tới 96%. - Ngoài soi và chụp đáy mắt, người ta còn dùng siêu âm đê chẩn đoán ấu trùng sán dây lợn trong nhãn cầu. 5. Điều trị bệnh sán dây lợn - Yomesan (niclosamid) được coi như là loại thuốc tốt nhất để chữa bệnh sán dây lợn. Liều duy nhất: + Ngươi lớn và trẻ em trên 6 tuổi: 4 viên. + Trẻ em 2 đến 5 tuổi: 2 viên. + Trẻ em dưới 2 tuổi: 1 viên. Thận trọng: Tránh uống rượu. Phản ứng phụ: Hiếm (rối loạn tiêu hoá, ngứa). Trình bày: viên 500 mg. Điểu trị ấu trùng sán dây lợn: Phẫu thuật lấy cả bọc sán. Nếu mổ sớm và lấy được cả bọc sán thì có khả năng bảo tồn được thị lực. 6. Phòng bệnh sán dây lợn - Lợn thịt phải được kiểm tra sát sinh. - Không thả lợn rông, không cho lợn ăn phân người, không đại tiện bừa bãi. 61 - Không ăn thịt sông, nem chua, các loại rau sông. - Phát hiện và điều trị cho những người bị bệnh sán dây lợn. II. SÁN NHÁI Đây là bệnh ký sinh trùng do Sparganum mansoni gây ra. Sán trưởng thành thường gặp ở ruột non của chó và mèo. Trứng sán sau 21 ngày sẽ nở ra ấu trùng có lông. Âu trùng vào cơ thể các loại ếch nhái sẽ khu trú ở các cơ (nhiều nhất là cơ đùi ếch) và màng bụng. Lúc đắp ếch nhái (đã chết) lên mắt ngươi, ấu trùng sẽ chui đến đấy rồi làm thành u sán nhái. Hình 3.4. Đầu và thân sán nhái 1. Triệu chứng toàn thân của bệnh sán nhái - Người có thể bị nhiễm ấu trùng sán nhái ở những tổ chức dưới da, kết mạc, tổ chức trong mi và trong hốc mắt. Manson còn gặp trường hợp u sán ở tổ chức dưới màng bụng. - u chứa ấu trùng sán nhái thường có hình bầu dục, dài từ 10 đến 15 mm, rộng từ 3 đến 4 mm. Như vậy có thể do ăn thịt ếch nhái (nấu chưa chín) hoặc đắp êch nhái lên mắt (điểu trị phản khoa học) mà ấu trùng sán nhái chui vào cơ thể người. 62 2. Triệu chứng tại mắt của bệnh sán nhái Thông thường, mỗi mắt chỉ có một ấu trùng sán nhái, nhưng cũng có trường hợp có nhiều ấu trùng sán. Keller (1936) lấy ra được từ một mắt 12 ấu trùng sán, còn Casaux (ở Việt Nam) đã lấy được 30 con. - u sán nhái thường có 2 đặc điểm + Ngứa. + u lúc to, lúc nhỏ. - Nếu u sán ỏ trong hõc mắt: Ta sẽ thấy lồi mắt do viêm. - ở mi mắt: u sán có một hay nhiều bướu, ngứa, rắn, phối hợp với phù toả lan. u lúc to, lúc nhỏ, không có hạch đi kèm. - ở kết mạc: u sán thường ở nông, đôi khi có Hình 3 5. u sán nháị ỳ mắt kèm theo phù kết mạc. 3. Xét nghiệm: Phan Dẫn và Đỗ Dương Thái đã dùng kháng nguyên lấy từ ấu trùng sán ở đùi ếch, tiêm nội bì đem lại kết quả đặc hiệu cao (Viện mắt - Kỷ yếu công trình NCKH - Mắt hột Nhãn khoa 1965, 259-263; Bộ môn ký sinh trùng. Ký sinh trùng và bệnh K ST ở ngưòi NXB Y học 1974, 583-584). 4. Điều trị - Nếu u sán mới: Điều trị nội khoa bằng kháng sinh và cortison. 63 - Khi u đã khu trú rõ: M ổ lấy ấu trùng sán. 5. Phòng bệnh - Cần tránh ăn thịt ếch, nhái chưa nấu chín. - Không đắp ếch nhái lên mắt. - Không tắm ở ao, hồ. - Không dùng ếch nhái làm mồi câu cá. III. GIUN XOẮN Giun xoắn (Trichinella spiralis) là một loại giun rất nhỏ, gây bệnh cấp tính, nguy hiểm, bệnh nhiều khi phát triển thành dịch. 1. Chu kỳ của giun xoắn Sơ đồ. Chu kỳ của giun xoắn 64 Giun xoắn trưởng thành sống ở ruột non của vật chủ (cũng có khi sống ở ruột già). Ấu trùng giun xoắn di chuyển tới các cơ và tạo thành kén. ở những súc vật bị nhiễm giun xoắn như: lợn, chó, mèo, chuột... thì sô"lượng giun xoắn ở trong cơ và trong máu rất nhiều, còn ở gia cầm thì không bị nhiễm giun xoắn. Khi người ăn phải thịt sống của vật chủ có giun xoắn (lợn, chó...), ấu trùng giun xoắn sẽ tiếp tục chu kỳ ở vật chủ mới (người). Hình 3.6. Giun xoắn (Trichinella spiralis) A: Giun xoắn đực đã trưởng thành; B: Giun xoắn cái đã trưởng thành; C: Ấu trùng (giun xoắn) 2. Dịch tễ học Giun xoắn có thể gặp ở mọi nơi trên th ế giới với những mức độ khác nhau. Ớ châu Á, bệnh xuất hiện ở Trung Quốc, 65 Ấn Độ, Syri, Lào... ở Việt Nam, những trường hợp giun xoắn trên người đầu tiên được phát hiện là ở một tổ chuyên gia người Việt Nam công tác tại Lào nam 1967. Đến năm 1968 lại phát hiện được môt ổ bệnh giun xoắn người nữa ở một khu vực rừng núi Tây Bắc nước ta. 3. Biểu hiện của bệnh giun xoắn ở người - Triệu chứng tại mắt: + Hốc mắt: lồi mắt cả hai bên, có khi một bên to, một bên nhỏ. + Mi mắt: phù mềm cả hai mi, phù lan cả lên trán, xuống má, có khi phù cả mặt. Hình 3.7. Ấu trùng giun xoắn trong cơ + Kết mạc: phù nhiều, có khi kết mạc phòi qua khe mi. + Thần kinh: vận động nhãn cầu bị tê liệt, mắt không liếc qua liếc lại được, cũng không nhìn lên, nhìn xuống được. + Đồng tử: giãn to (bình thường đồng tử người có đưòng kính chừng 3 mm, trường hợp đồng tử giãn có thể lên tới 6 mm hay hơn nữa). + Đáy mắt: có thể thấy phù võng mạc, xuất hiện các chấm xuất huyết nhỏ, rải rác có vài ba đám chất tiết màu trắng hay vàng nhạt. Dây thần kinh thị giác cũng có thể bị viêm. 4. Triệu chứng toàn thân Bệnh nhân bị sốt cao, viêm cơ làm cho toàn thân bị viêm nhức liên tục, rối loạn tiêu hoá, nôn, đi ngoài phân lỏng, co giật, liệt hô hấp, tử vong. 66 Đê chẩn đoán, phải xét nghiệm máu, có khi phải sinh thiết cơ đê tìm ấu trùng của giun xoắn. 5. Điều trị Cho đến nay, việc điều trị giun xoắn còn gặp nhiều khó khăn. Theo một s<3 tác giả thì thiabendazol có ít nhiều tác dụng nhưng không chắc chắn. Uống thiabendazol với liều 25mg/kg/ngày trong 7 ngày, lặp lại 1 hay 2 lần, uống cortison nếu có biểu hiện bệnh tim hay thần kinh; nếu bệnh nhân chông đỡ được quá 7 tuần thì có khả năng sông sót. Nên nhớ rằng, người bệnh dễ bị những di chứng như teo cơ, hạn chê vận động... 6. Phòng bệnh Sức đề kháng của ấu trùng giun xoắn không cao nếu tiếp xúc với nhiệt độ. Âu trùng giun xoắn sẽ bị tiêu diệt bởi nhiệt độ 50°c trong 10 phút. Do sức đê kháng của ấu trùng kém với nhiệt độ nên ăn thịt (lợn, cừu) chín là biện pháp hữu hiệu nhât để phòng bệnh. Phải phòng chông tình trạng nhiễm giun xoắn ở lợn và cừu. Súc vật mố thịt cần được kiểm tra sát sinh. Tuyệt đôi không ăn các loại thức ăn chê biến bằng thịt sống như: tiết canh, nem chua...nếu trước đó con vật không được cơ quan thú y kiểm tra. Cần cảnh giác với việc nhập khẩu các loại động vật có vú (chó, lợn, cừu...) IV. GIUN ĐŨA Giun đũa là loại ký sinh trùng gây bệnh phổ biến ở ngưòi. ở Việt Nam, giun đũa đứng hàng đầu trong các loại giun sán ký sinh ở ruột. Sau khi ký sinh ở ruột, giun đũa có thể di chuyển đến những bộ phận khác của cơ thể người. 67 Hình 3.8. Giun đũa trưởng thành 1. Chu kỳ sống của giun đũa (hình 3.9) Hình 3.9. Chu kỳ của giun đũa 1a, 1b, 2, 3, 4, thay đổi của trứng ở ngoại cảnh, bị ô nhiễm vào thức ãn. 68 2. Triệu chứng toàn thân của bệnh giun đũa Các biểu hiện toàn thân của bệnh giun đũa được tóm tắt như sau: (theo Tổ chức Y tế Thê giới 1967). - Biểu hiện dị ứng do giun trưởng thành và ấu trùng: + Những chất tiết bởi giun đũa trưởng thành gây hiện tượng dị ứng đổi với nhân viên phòng thí nghiệm tiếp xúc với giun đũa. + Những chất tiết bởi ấu trùng giun gây ra: . Các triệu chứng ngoài da: phát ban, nổi mẩn. . Tăng bạch cầu ái toan. . Hội chứng Loeffler. + Nhiễm khuẩn phối hợp là: các biến chứng khi có giun lươn hoặc Escherichia coli phối hợp: . Hiện tượng tăng bất thường của bạch cầu ái toan. . Nhiễm khuẩn phối hợp khi ấu trùng di chuyển bất thường, như Larva m igrans di chuyển tới da, tới mắt và một số phủ tạng khác. - Tác hại của giun trong đưòng ruột: + Gây rối loạn tiêu hoá, viêm ruột kiểu ỉa chảy. + Gây các thể ngoại khoa: . Bán tắc ruột, tắc ruột, lồng ruột. . Viêm hạch mạc treo cấp tính. . Viêm ruột thừa. - Triệu chứng bất thường: + Nôn ra giun trưởng thành, giun chui vào ho" lệ, vào vòi Eustachie, vào tai giữa. 69 + Gây phù cấp tính ở hầu, họng, khí quản, phế quản. + Giun chui vào ống mật: gây vàng da, sỏi, viêm, áp xe. + Lạc chỗ đến phúc mạc. Ngoài ra, còn có những dấu hiệu khác như: biếng ăn, xanh xao, rối loạn dạ dày, ruột, rối loạn thần kinh, cơn động kinh, co giật, rốì loạn hô hấp. 3. Triệu chứng tại mắt của bệnh giun đũa - Ớ rai mắt: mi bị phù, da mi nổi mày đay, viêm bò mi. - ở kết mạc: viêm kết mạc, có hột, đôi khi có giun non ở túi cùng - ở giác mạc: viêm giác mạc bọng, viêm giác mạc nhu mô. - ở đáy mắt có thể thấy xuất huyết võng mạc tái phát, phù cực sau võng mạc. - Vận động trong và ngoài nhãn cầu: nháy mắt (tics), co quắp mi, đồng tử một bên to, một bên nhỏ, giãn đồng tử hoặc co đồng tử. - Nhận thức ánh sáng: quáng gà. - Đường thị giác: viêm thần kinh thị giác, viêm thần kinh sau nhãn cầu, teo dây thần kinh thị. 4. Xét nghiệm Tìm trứng giun đũa trong phân. 5. Những thuốc thường dùng để điều trị giun đũa 5.1. Piperazin: Là thuốc tổng hợp hoá học. Thuốc được dùng để điều trị hàng loạt cho nhân dân ở nhiều vùng do hiệu lực cao, độc tính thấp và dễ sử dụng. Piperazin không giết được p u n 70 đũa nhưng có tác dụng đối VỐI hệ thần kinh, làm liệt cơ của giun. Nó còn có đặc tính là ức chê acid succinic của giun, acid này rất cần để duy trì điện thế màng tê bào của giun. Về dạng thuốc, piperazin có dạng viên nén 0,2 - 0,3 và 0,5g; cồn thuốc ngọt (100mg/ml dạng hydrat); CÔIĨ1 3,5% (hydrat); sirô (15% hydrat hoặc 10% adipinat). Liều dùng: Người lốn uống 3 lần /ngày, mỗi lần lg trước bữa ăn nửa giò, uống 2 - 3 ngày liền; trẻ em cách dùng như sau: 2-3 tuổi 0,3g/ngày 4-6 tuổi 7-9 tuổi 10-12 tuổi 13-15 tuổi 0,4g/ngày 0,6g/ngày lg/ngày 2g/ngày Chia 3 lần. Uống trong 2 - 3 ngày 5.2. Mebendazol (Fugacar): Chỉ định và liều dùng của mebendazol lOOmg, 1 viên sáng, 1 viên buổi tối /ngày, trong 3 ngày liên tiếp hoặc mebendazol 500mg, liều duy nhất lviên/ngày. Nên lặp lại sau 2 tuần. Chống chỉ định: 3 tháng đầu của thời kỳ có thai, bệnh gan nặng, trẻ em dưối 2 tuổi. V.GIUN KIM Giun kim là loại giun nhỏ, ký sinh chủ yếu ở trẻ em. Giun kim cái khi đẻ, cư trú ở rìa hậu môn của người bệnh, do đó dễ gặp. Tuổi thọ của giun kim rất ngắn, chừng 2 tháng (hình 3.10, 3.11). 1. Chu kỳ sông của giun kim Giun kim trưởng thành sông ở ruột người. Giai đoạn đầu, giun cư trú ở ruột non, sau chuyến xuống sông ỏ ruột già. ơ đây, giun cái và giun đực giao cấu vối nhau, sau đó giun đực 71 chêt, giun cái di chuyển đến phần cuối của trực tràng, tới những nếp nhăn của hậu môn để đẻ trứng. Giun cái đẻ xong cũng chết (hình 3.12). Hình 3.10. Giun kim đực Hình 3.11. Giun kim cái Hình 3.12. Trứng giun kim trong tiêu bản xét nghiệm 2. Triệu chứng toàn thân của bệnh giun kim - Rốì loạn tiêu hoá, ngứa hậu môn, đi ngoài phân lỏng. - Rối loạn thần kinh, chóng mặt, ù tai, bứt rứt, khó chịu, suy nhược thần kinh, có khi lên cơn co giật, ngất. 72 - Rối loạn sinh dục: trẻ gái bị viêm âm đạo, trẻ trai bị cường dương. - Viêm ruột thừa. 3. Triệu chứng tại mắt của bệnh giun kim - ở mi mắt: có quầng nâu quanh mi mắt, phù, nổi mày đay (biểu hiện của dị ứng). - ở kết mạc: viêm kết mạc có bọng, viêm kết mạc mạn tính. - ở đáy mắt: xuất huyết võng mạc. - Vận nhãn ngoại lai: nháy mắt, co quắp mi, lác đồng hành (strabisme concomitant). - Vận nhãn nội tại: giãn đồng tử, co quắp điều tiết. - Nhận thức về ánh sáng: sợ ánh sáng. 4. Xét nghiệm: dùng tăm bông quệt vào hậu môn, lấy bệnh phẩm để làm xét nghiệm tìm trứng giun kim. 5. Điểu trị giun kim - Piperazin uống 3 ngày (xem phần giun đũa). - Mebendazol (Fugacar) 500mg, điều trị giun kim một viên, liều duy nhất. Nên lặp lại sau 2 tuần. VI. GIUN MÓC Giun móc (Ancylostoma duodenale) gây ra những rôl loạn mạn tính ở ruột, gây thiếu máu và nhiều tác hại khác. Giun móc sống ở giai đoạn giun trưởng thành trong ruột người (hình 3.13). GS. Đỗ Dương Thái nghiên cứu giun móc ở vùng mỏ thấy tỷ lệ nhiễm giun là 58%, công nhân khai thác than lộ thiên tỷ lệ nhiễm là 75%, công nhân ở hầm lò có tỷ lệ nhiễm là 86%. 73 Hình 3.13. Hình thể ấu trùng và giun móc trưởng thành A. Âu trùng, vẽ cực lớn; B. Giun móc đực; c. Giun móc cái 1. Chu kỳ sống của giun móc: (hình 3.14) 1. Giun móc trong ruột; 2. Trứng ra ngoại cảnh; 3. Trứng phát triển ở giai đoạn phôi dâu; 4. Trứng: có ấu trùng; 5. Ấu trùng giun móc có khả năng xâm nhập qua da 74 2. Triệu chứng toàn thân của bệnh giun móc - Thời kỳ đầu: + Ớ da: sẩn ngứa, viêm da. + ở phổi: ho, khó thở. - Thời kỳ toàn phát: + Thưòng có rối loạn tiêu hoá như đau bụng giống cơn đau dạ dày, đi ngoài phân lỏng xen lẫn táo bón. + Thiếu máu kèm rối loạn tim mạch. + RỐI loạn thần kinh: nhức đầu, dễ quên, giảm trương lực cơ. 3. Triệu chứng tại mắt của bệnh giun móc - ở mi mắt: phù nề mi trên, nổi mày đay. - ở lệ bộ: chảy nước mắt do phản xạ. - ở củng mạc: ở phần trên của củng mạc có những chấm xám và những đám màu xanh nước biển. - ở kết mạc: khô kết mạc (10%). - ở đáy mắt: viêm võng mạc do thiếu máu (thiếu máu kiểu Biermer 7-8%), xuất huyết hình chấm, trước tiên ở vùng chu biên rồi sau đó choán cả vùng cực sau nhãn cầu (10%). - Vận nhãn ngoài: liệt dây thần kinh số III, co quắp điều tiết, rung giật nhãn cầu. - Vận nhãn nội tại: rối loạn điều tiết. - Các đưòng thị giác: viêm thị thần kinh, viêm thị thần kinh hậu nhãn cầu xảy ra đột ngột, nếu không được điều trị kịp thời sẽ dẫn đến teo thị thần kinh thứ phát. 4. Xét nghiệm: tìm trứng giun móc trong phân. 75 5. Điểu trị giun móc - Levamisol: uống liều duy nhất vào buổi tối trước khi đi ngủ. Người lớn 150mg, trẻ em từ 3 đến 15 tuổi dùng với liều 2,5mg/ kg thể trọng. Chống chỉ định: các trường hợp suy gan, suy thận, phụ nữ cho con bú, trẻ dưới 3 tuổi. - Albendazol: người lớn và trẻ em trên 2 tuổi uông liều duy nhất 400mg. Chông chỉ định: phụ nữ có thai, cho con bú, trẻ em dưới 2 tuổi. VII. GIUN CHỈ Giun chỉ (Wuchereria bancrofti) (hình 3.15) trưởng thành ký sinh ở người tồn tại trong hạch và ống bạch huyết. Chu kỳ sống của nó có hai vật chủ là người và muỗi truyền bệnh. Giun chỉ trưởng thành dài 25-100mm. Hình 3.16. Hình thể ấu trùng giun chỉ Wuchereria bancrofti A. Ấu trùng, B. Đuôi với những hạch (vẽ phóng đại 2000 lần); c. Hồng cầu (những hình tròn rải rác). 76 Hình 3.15. Giun chỉ Wuchereria bancrofti (vẽ to bằng thật). 1. Dịch tễ học ở châu Á, bệnh xuất hiện nhiều nhất ở các nước như Trung Quốc, Việt Nam, Lào, Campuchia, Philippin, Ân Độ... ở Châu Phi, bệnh xuất hiện ở Angiêri, Marổó, Tuynidi, Ai Cập, nghiêm trọng hơn cả là ở vùng ven sông và ven biển Tangania. ở Nam Mỹ bệnh có ỏ Guyan, Braxin, Colombia, Pêru... ở châu Âu, bệnh có rải rác ở Ý, Tây Ban Nha. 2. Triệu chứng toàn thân của bệnh giun chỉ - Viêm bạch mạch, viêm hạch bạch huyết, biến dạng của bộ phận sinh dục, của tay chân. - Di chứng: phù voi ở bộ phận sinh dục, chân, tay và vú. - Đái ra dưỡng chấp. 3. Triệu chứng ở mắt của bệnh giun chỉ - ở mi mắt: mi bị phù, ngứa. Đôi khi thấy được giun di chuyển dưới lốp da căng phồng. - ở túi lệ: đôi khi giun chỉ chui vào túi lệ gây viêm túi lệ. - ở kết mạc: có thể thấy giun chỉ di động dưối kết mạc, có khi gây xuất huyết dưới kết mạc tái phát. - ở mông mắt thể mi: lúc giun chỉ chui vào thể mi sẽ gây viêm mông mắt thể mi rất nặng, cảm giác thể mi (+++),đau nhức mắt dữ dội. - 0 tiền phòng: có thể thấy giun chỉ màu trắng, di động tương đôi nhanh. Giun chỉ trưởng thành dài từ 4 đến 30mm, mảnh, ngoằn ngoèo. 77 - 0 dịch kính: đôi khi thấy đầu giun chỉ cắm vào võng mạc, còn thân thì lơ lửng trong dịch kính, dịch kính vẩn đục thể hiện tình trạng viêm. - ở đáy mắt: viêm màng bồ đào -gai thị kèm theo viêm mông mắt thể mi, có khi thây giun chỉ dưói võng mạc với những đám xuất huyết và dịch rỉ. 4. Xét nghiệm máu Tìm ấu trùng giun chỉ vào ban đêm từ 20 giờ đến 3 giờ sáng. 5. Điều trị Hetrazan (I-diethyle carbamyl 1-4 methyl piperazin), thuốc còn có tên là notezin hay banocid, có tác dụng làm mất nhanh ấu trùng giun chỉ ở máu ngoại vi. Thuốc dùng dưới dạng uổng. Liều lượng 2 - 6mg/ kg thê trọng / ngày, trong 5 - 10 ngày liên tiếp. Tác dụng phụ: dị ứng kiểu Herxheimer với: buồn nôn, sốt, phát ban... - Thiomucose được ứng dụng để chữa phù voi. Bộ môn ký sinh trùng (Trường ĐH Y Hà Nội) đã nghiên cứu và cho thấy thuốc có tác dụng giảm phù voi nhưng chỉ giảm ít đôi với phù voi lâu ngày. Liều lượng: thuốc viên uống 100 đơn vị/ngày trong 10 ngàv. - Mebendazol: 200mg, 2 lần / ngày, trong 3 ngày liên tiếp. 6. Phòng bệnh Phòng bệnh giun chỉ bao gồm: - Diệt bọ gậy. - Phòng chông muỗi đốt: nằm màn, tẩm màn bằng hoá chât, dùng hoá chất xua muỗi. 78 - Điều trị cho hàng loạt bệnh nhân giun chỉ, cắt đứt khâu truyền bệnh. VIII. GIUN LƯƠN Giun lươn (Strongyloides stercoralis, còn gọi là Anguillula stercoralis) phân bô' rộng khắp, nhưng tỷ lệ không cao lắm. - Trung Quốc 2% - Việt Nam 0,2 - 2,5% (Gallia, 1940) 1% (ĐH Y Hà Nội, 1972) - Mêhicô 5% - Châu Phi (Đông Phi) 3-16% - Mỹ 0,8-20,5% 1. Hình thể của giun lươn Giun lươn cái trưởng thành dài 2mm, chiều ngang khoảng 35|im, có đầu và đuôi nhọn, vỏ thân giun có khía ngang, hậu môn giun là một kẽ ở gần đuôi, tử cung của giun chứa từ 5 đến 9 trứng (hình 3.17). Giun đực có kích thước rất nhỏ, dài 0,7mm, ngang 0,35ịj.m. 2. Chu kỳ sống của giun lươn: Có 2 giai đoạn: - Giai đoạn ký sinh. - Giai đoạn tự do. - Giun cái ký sinh trong niêm mạc ruột, sau khi giao hợp sẽ đẻ trứng. Au trùng phá vỡ vỏ trứng và di chuyển tới đoạn phình của thực quản rồi tối thực quản hình ông là có khả năng gây nhiễm bệnh. - ở giai đoạn tự do, ấu trùng phát triển thành giun trưởng thành, giun lươn giao hợp, đẻ trứng tạo nên một thế hệ mới. 79 Hình 3.17. Hình thể giun lươn A. Giun cái ở ruột; B. Giun đực ở ngoại giới; c. Giun cái ở ngoại giới 3. Triệu chứng toàn thân của bệnh giun lươn Bệnh nhân thường có thiếu máu nhẹ, cơ địa dị ứng, rối loạn tiêu hoá, đau hạ sườn phải, viêm gan. Xét nghiệm phân: tìm ấu trùng giun lươn. Xét nghiệm máu: bạch cầu ái toan trong máu tăng 30%. 4. Triệu chứng tại mắt của bệnh giun lươn - Dịch kính: vẩn đục dịch kính. - Đáy mắt: nhạt màu, giãn tĩnh mạch võng mạc, co thắt động mạch võng mạc, xuất huyết võng mạc với nhiều hình thái khác nhau. 80