🔙 Quay lại trang tải sách pdf ebook Hồi sức cấp cứu và gây mê trẻ em - Tập 1 Ebooks Nhóm Zalo PGS . Đ Ặ N G PHƯƠN G KIỆ T - GS . TS . NGUYỀ N THAN H LIÊ M Ị B S . TRẦ N TH Ị KI M QU Y - TS . NGUYỀ N VĂ N BÀN G H Ó I SỨ C CẮ P CỨ U V à GÁ Y M Ê TR Ẻ E M Tập 1 N H À XUẤ T BẢ N Y HỌ C PGS. ĐẶNG PHƯƠNG KIẸ ĩị - GS. TS. NGUYỄN THANH LIÊM BS. TRÂN THỊ KIM QUY - TS. NGUYÊN VĂN BÀNG H Ổ I SỨ C CẤ P CỨ U V À GÂ Y M Ê TR Ẻ E M Tập 1 (Tái bản lần thứ hai có sửa chữa) NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC HÀ NỘI - 2010 C h ứ biê n PGS. ĐẶNG PHƯƠNG KIỆT Nguyên Chủ nhiệm khoa Điều trị tích cực Bệnh viện Nhi Trung ương GS.TS. NGUYỄN THANH LIÊM Giám đốc Bệnh viện Nhi Trung ương Tham gia biên soạn PGS. ĐẶNG PHƯƠNG KIỆT GS.TS. NGUYỄN THANH LIÊM TS. NGUYỄN VĂN BÀNG BS. TRẤN THỊ KIM QUY L Ò I GIÓ I THIỆ U Cấp cứu và hồi sức nhi khoa luôn luôn là một nhu cầu bức thiết t ạ i mọi tuyến điều trị. Trước đây đã có một số sách đề cập vấn để này. Song giờ đây, trong xu t h ế hiện đạ i hóa và công nghiệp hóa đất nước, nhu cẩu chăm sóc sức khỏe cứa nhân dân ngày càng cao đòi hỏi ngành cấp cứu và hồi sức nhi khoa phải tự vươn lên làm chứ các kiến thức và kỹ thuật chuyên sâu mới mong đáp ứng được các nhu cầu nói trên. Biên soạn bộ sách này, các tác giả mong muốn chia sẻ với bạn đọc, trước hết là các bác sỉ nhi khoa thực hành đang phục vụ tạ i tấ t cả các tuyến điểu trị trong cả nước, những hiểu biết mới nhất và những kỹ thuật hiện đạ i trong lĩnh vực hồi sức cáp cứu nhi khoa m à những thàn h tựu trong vài thập kỷ qua đã có những cống hiến to lớn trong việc chăm sóc trẻ em đang lâm vào các tình t h ế nguy kịch. Sách sẽ in thàn h hai tập, Tập ì gồm 3 phần chứ yếu về hồi sức cấp cứu suy sụp các chức năng chính, cấp cứu ngoại khoa, gây mê ở trẻ em. Tập l i sẽ bàn đến các vấn để hồi sức nội khoa, trang bị và kỹ thuật tiế n hàn h các thứ thuật trong thực hành nhi khoa và tiếp cận nhâ n vãn. Với những kiến thức mới mẻ, các tác giả hy vọng các đồng nghiệp tham khảo và có cơ hội vận dụng một cách sáng tạo và thích nghi với hoàn cảnh riêng, đổng thời yêu cẩu được từng bước trang bị các phương tiện cần thiết nhằm không ngừng nâng cao chất lượng chăm sóc bệnh nhi. X i n trâ n trọng giới thiệu cùng bạn đọc. NHÀ XUẤT BẨN Y HỌC 3 M Ụ C L Ụ C L ời giới thiệu Phần ì. SUY SỤP CÁC CHỨC NĂNG CHÍNH PGS. Đặng Phương Kiệt TS. Nguyễn Văn Bàng 1. Suy hô hấp 9 TS. Nguyễn Văn Bàng 2. Sốc 25 PGS. Đặng Phương Kiệt 3. Rối loạn nước - điện giải - đường huyết 64 TS. Nguyễn Văn Bàng 4. Trạng thái hôn mê 96 PGS. Đặng Phương Kiệt 5. Tăn g á p lực nội sọ n o PGS. Đặng Phương Kiệt 6. Động kinh liên tục 120 PGS. Đặng Phương Kiệt 7. Suy tim 132 PGS. Đặng Phương Kiệt 8. Suy thận cấp 143 TS. Nguyễn Văn Bàng 9. Suy gan cấp 171 TS. Nguyễn Văn Bàng 10. Đông má u r ả i rác nội mạch 187 TS. Nguyền Văn Bàng l i . Rối loạn điểu hòa thân nhiệt 213 PGS. Đặng Phương Kiệt Phẫn li. CÁC CÁP CỨU NGOẠI KHOA GS.TS. Nguyễn Thanh Liêm 1. Teo thực quản 237 2. Teo và hẹp ruột 260 3. Tác t á tràn g 276 4. Tác ruột phân su 290 5. Viêm phúc mạc phân su 298 6. Thoát vị cơ hoành bấm sinh qua lỗ sau bên (Thoát vị qua lỗ Bochdalek) 304 7. Dị tậ t hậu mồn - trực tràn g 317 8. Hẹp phì đ ạ i môn vị 342 9. Viêm ruột thừa cấp tính 353 10. Lồng ruột 364 11. Áp xe gan do giun đũa lên đường mậ t 376 12. Loét đường tiêu hóa do stress 380 Phần IU. THỰC HÀNH GÂY MÊ TRẺ EM BS. Trần Thị Kim Quy 1. Tâm lý học liên quan đến gây mê trẻ em 387 2. Một số đặc đi ểm sinh lý ỏ trẻ em liên quan đến gây mê - hồi sức 388 3. Đặc đi ểm gây mê trẻ em 397 4. Chọn phương pháp gây mê 401 5. Dùng và chọn thuốc tiề n mê 405 6. Chọn thuốc mê 408 7. Thuốc dã n cơ 413 8. Chuẩn bị bệnh nhi trước mổ 416 9. Theo dôi trong gây mê 420 10. Truyền máu trong mổ 426 l i . Những chăm sóc đặc biệt cho trẻ sơ sinh 428 12. Những tai biến hay gặp trong gây mê và cách xử trí 430 13. Chăm sóc bệnh nhi ở phòng hổi tỉnh 436 14. Truyền dịch trước, trong và sau mổ 438 PHẦ N ì SUY SỤP CẤC CHỨ C NÀN G CHÍN H PGS. Đặng Phương Kiệt TS. Nguyễn Văn Bàng 1. Su y h ô hấ p ì. SINH LÝ BỆNH HỌC Suy hô hấp là mất khả nâng duy trì trao đổi khí cho phù hợp với nhu cầu chuyển hóa cứa cơ thể. Dù việc xác định suy hô hấp chỉ cần dựa vào rối loạn khí máu, nhưng việc xử lý đỏi hòi phải xác định được các cơ chế sinh lý bệnh học gây nên rối loạn đó (tăng thán khí máu, giảm oxy máu hoặc cả tâng thán khí lẫn giảm oxy máu). Ta sẽ lần lượt xem xét suy hô hấp theo 3 cơ chế sau: 1. Rối loạn thông khí phế nang; 2. Rối loạn hòa hợp giữa thông khí phế nang và tưới máu phổi; 3. Rối loạn khuêc h tán khí qua màn g khuếc h tán phế nang - mao mạch phối. Mục đích cơ bản điểu trị hồ hấp là đảm bảo trao đổi khí thỏa đáng và cung cấp dưỡng khí cho các bộ phận chứ chốt nhờ duy trì lưu lượng tim, phân bố máu và nhờ duy trì tối ưu khả năng trao đổi dưỡng khí ở mức tối đa thông qua việc đảm bảo nồng độ và chất lượng hemoglobine. Trẻ em dễ bị suy hô hấp nặng vì những lý do sau: 1. Dường dẫn khí hẹp và dễ bị biến dạng, dễ xẹp; 2. Thành ngực không chác, dễ biến dạng; 3. Thông khí bàng hệ tạ i phế nang chưa hoàn chỉnh (các lỗ thông Kohn và các ống Lauber nối liền giữa các đơn vị hô hấp chỉ hình thành từ năm 2 tuổi); 4. Kém khả năng kiểm soát đường hô hấp trên, nhất là khi trẻ ngứ; 5. Các cơ hô hấp có xu hướng chóng mệt khi phải gàng sức; 6. Giường mạch phổi còn có tính phản ứng mạnh; 7. H ệ thống miễn dịch còn chưa thật hiệu nghiệm. 9 SINH LÝ TRAO Đ ổ i KHÍ 1. Thông khí phế nang Việc vận chuyển khí đến phế nang và từ phế nang ra ngoài phụ thuộc hoạt động cứa hệ thán kinh trung ương, chức năng cứa chiếc bơm khí (bao gồm các dây thần kinh ngoại biên, cơ hoành, các cơ liên sườn và các cơ hô hấp phụ, lồng ngực), và phẩm chất cứa phổi. Về mặ t chức năng, phổi được chia thành hệ thống dẫn khí (khí quản và các phế quản lớn, nhỏ) và các phế nang. H ệ thống dẫn khí được nói đến như là khoảng chết giải phẫu vì khí ở trong hệ thống này không trực tiếp tham gia vào qua trình trao đổi khí. Nó khác khoảng chết sinh lý (V D ) ở chỗ nó bao gồm cả vùng phổi bất thường có sự bất hòa hợp giữa thông khí và tưới máu phổi làm ngăn cản trao đổi khí bình thường. Th ể tích khí lưu thông (VT ) là lượng khí hít vào một lần, bao gồm cả th ể tích tạ i khoảng chết giải phẫu và th ể tích khí tới được phế nang. V Tlà kết qua cứa sự gắng sức, sức cản đường dẫn khí (Row), độ dãn nở phế nang (C = compliance) và tính đàn hồi cứa lồng ngực. Tích số giữa Vị và tấ n số thở mỗi phút sẽ là thông khí phút ( VE ). Lấy thông khí phút (VE ) trừ đi khoảng chết sinh lý V D (thể tích khoảng chết X t ẩ n số hô hấp) ta có thông khí phế nang ( V A ). Mố i tương quan giữa áp lực C0 2 động mạch (PaC02 ) và thông khí phế nang ( V A ) được diễn đạ t trong phương trinh sau: vco2 Pa c o 2 = V A trong đó VC02 tượng trưng cho sự sản sinh C02. Như vậy, trường hợp suy hô hấp mà có tăn g thán khí máu có th ể do sản sinh qua nhiều hoặc thải qua chậm C0 2. Tạ i các khoa cấp cứu nhi, nguyên nhân thứ hai (thải chậm do giảm thông khí phế nang) là rấ t phổ biến (giảm nhậy cảm hệ thần kinh trung ương, dẫn truyền thần kinh cơ bị thương tổn, cơ hô hấp qua mệt, lổng ngực bất ổn định tâng khoảng chết sinh lý V D, tâng sức cản đường dẫn khí, giảm độ dãn nở phế nang c, xem bảng 1). 10 2. Sự tương xứng giữa thông khí và lưới máu phổ ì Sự tương xứng hợp lý giữa thông khí và tưới máu là sự cân bằng giữa lượng khí và lượng máu đến phổi và được xác định bàng cách đo thành phấn dưỡng khí và thán khí tạ i phế nang. Khí tạ i phế nang là hỗn hợp gồm nitơ (P A N2 ), dưỡng khí (P A 0 2 ), khí cácbonic (P A C02 ) và nước (P A H 2 0 ). Sự khác nhau giữa áp lực dưỡng khí thỏ vào và khí tạ i phế nang là một hàm số theo quy luật Dalton (áp lực toàn phần cứa một hổn hợp khí bằng tổng áp lực cứa từng khí riêng phần). Vì áp lực toàn phần cứa hổn hợp khí tạ i phế nang bằng áp lực khí quyển (Pg), áp lực dưỡng khí thở vào (Pj02 ) bằng tích cứa áp lực riêng phẩn cứa nó và áp lực khí quyển. Nếu ta cho rằng nồng độ khí nitơ trong khí thở ra và khí thở vào luôn bằng nhau (khí trơ), áp lực dưỡng khí riêng phẩn tạ i phế nang ( P A 0 2 ) sẽ khác áp lực dưỡng khí thở vào ở áp lực riêng phẩn cứa thán khí (do chuyển hóa sinh ra) và áp lực hơi nước (P A H 2 0 ) do sự làm ẩm khí tạ i đường hô hấp trên. Áp lực thán khí tạ i phế nang (PaC02 ) là một hàm số cứa thương số hô hấp (R) - tức là tỷ l ệ giữa sản sinh co2 và sử dụng ôxy cho chuyển hóa, bình thường R = 0,8. Như vậy ta có: P A 0 2 = Fị0 2 X (P B - P A H 2 0 ) - P A C02/R. Nếu ta cho rằng sự khuếc h tán tại bể mặt phế nang - mao mạch là hoàn toàn, áp lực các khí tạ i phế nang phải bằng áp lực riêng phần cứa chúng trong máu và phương trình trên đây là rất có ích trong lâm sàng vì áp lực riêng phần các khí máu đo được dễ dàng. Và khi đó, ta thay P A C 0 2 bằng PaC 0 2 trong phương trình trên. Có sự khác biệt nhẹ (l o - 20 mmHg) giữa áp lực 0 2 tạ i phế nang và t ạ i động mạch do sự trộn l ẫn máu tĩnh mạch đến từ các khu vực có shunt giải phẫu từ hệ thống tuần hoàn khí phế quản. Trao đổi khí bất thường là do thay đổi thành phẩn. Ta có th ể tính được mức độ shunt khi biết độ bão hòa cứa máu tạ i ba khu vực nói trên: máu mao mạch phổi coi như bão hòa 100%, còn độ bão hòa máu động và tĩnh mạch trộn (tức máu động mạch phổi) thì có th ể đo được qua các mẫu máu lấy từ các nơi đó. Mức độ giảm 0 2 máu cũng còn phụ thuộc vào lưu lượng tim và nhu cầu tiêu thụ cứa cơ thể . Phương trình Fick nhận thấy: l i Tiêu thụ 0 2 Tiêu thụ CO= hoặc C^0 2 = Ca 0 2 - C a 0 2 -Q0 2 ' CO (trong đó CO = nồng độ 0 2 ) Mọi bệnh lý gây giảm nồng độ 0 2 tạ i tĩnh mạch (hay động mạch phổi) hoặc làm tăng tiêu thụ 0 2 (tăng chuyển hóa) sẽ làm năn g giảm 0 2 má u tạ i vùng có bất cân xứng giữa thông khí và tưới máu. Mặ t khác, do giảm 0 2 máu gây nên kích thích tăn g tầ n số thở và vì t h ế tảng lưu lượng thở phút V E, nên ta thấy có giảm thá n khí máu (<35 mmHg) khi có hiện tượng bất cân xứng thông khí - tưới máu, chừng nào mà các cơ hô hấp còn chưa bị kiệt quệ. Tán g khoảng chết sinh lý xảy ra khi có sự giảm tưới má u so với thông khí, như khi co thất động mạch phổi (tăng áp động mạch phổi ở trẻ sơ sinh chẳng hạn), khi có tác mạch phổi (chẳng hạn trong hội chứng suy thở cấp người lớn - DRDS), hoặc huyết khối phổi lan tỏa (do viêm nội tâm mạc). Việc tính khoảng chết sinh lý V D thực hiện được thông qua xác định áp lực 0 2 cuối kỳ thở Pe tC 0 2 ) và áp lực 0 2 động mạch (Pa 0 2 ) và theo phương trình: PaC02 - PetC02 V D = Pa c o 2 3. Khuếch tán khí Yếu tố thứ ba xác định sự trao đổi khí là sự khuyếch tán, tức khả năn g vận chuyển 0 2 và C0 2 qua màn g phế nang - mao mạch. Sự khuếch tán qua tổ chức tuân theo quy luật Fick (mức độ vận chuyển khí qua một mẫu tổ chức nào đó tỷ l ệ với tính dẫn cứa tổ chức ấy và sự chênh lệch nồng độ khí giữa hai phía tổ chức, vì vậy: V(Dòng khí) = DL X (P A - Pc ) Trong đố DL là tính dẫn cứa màn g phế nang - mao mạch, P A là áp lực khí tạ i phế nang và P clà áp lực khí tạ i mao mạch phổi. Tính dan cứa màn g lạ i phụ thuộc vào diện khuếc h tán, và liên quan trực tiếp VỚI the tích máu trong nền mao mạch phổi. Nhìn chung, một sự rối loạn khuếc h tán đứ để gây bất thường khí má u chỉ xảy ra 12 khi ít nhất 2 trong 3 thông số cứa phương trình khuyếch tán bị biến đổi: 1. Giảm áp lực khí phế nang ( P A 0 2 ) làm giảm luồng khí đến; 2. Tảng độ dày màn g phế nang - mao mạch làm tăng sức kháng đối với sự khuyếch tán; 3. hoặc giảm diện khuyếch tán do giảm diện tích mao mạch phổi trong hội chứng suy thở cấp người lớn hoặc giảm thời gian để hồng cầu tiếp xúc và gán với 0 2 khi lưu lượng tim qua tăng. Các khí tạ i phế nang như giảm áp lực riêng phẩn dưỡng khí (ở độ cao lớn) hoặc do tăng áp lực riêng phần thán khí (PaC02 ) tạ i mạch máu (các bệnh lý gây giảm thông khí) hoặc do thay đổi thương số hô hấp (sản sinh qua nhiều thán khí do tiêu thụ qua nhiều đường). Tấ t cả các nguyên nhân suy hô hấp này đểu dẫn đến hậu qua là tăng thán khí máu (PaC02 > 55 mgHg) và giảm dưỡng khí máu (Pa 0 2 < 50 mmHg) trong khi sự khác biệt giữa áp lực 0 2 phế nang và máu động mạch»phổi vẫn bình thường (A-aD0 2 = 10 - 20 mgHg). Ngoài thành phần khí đến phế nang, sự trao đổi khí còn phụ thuộc vào sự tương xứng giữa sự thông khí và sự tưới máu phổi. Khi phổi bình thường, tỷ lệ ty/ộ này phụ thuộc lực trọng trường: khi đứng, tạ i đáy phổi có trị số v/ ộ là 0,6 trong khi tạ i đỉnh phổi, trị số này là 3, nhưng trên tổng thể, trị số này bàng 1. Các bệnh lý làm biến đổi, giảm thông khí (như xẹp phối, phù phổi hoặc giảm luồng máu đến phối (tác mạch phối) sẽ làm thay đổi rất nhiều tỷ l ệ lý tưởng V/Q = 1. Khi giảm tối đa thông khí (V/Q = 0), ta gọi là shunt trong phổi. Khi giảm tối đa sự tưới máu (V/Q = vô định) ta gọi đó là khoảng chết sinh lý. Trong thực t ế lâm sàng, sự dao động cứa trị số này nằm trong khoảng từ 0 đến vô định, nhưng thường thì có thể có cơ chế bảo vệ thông qua các phản xạ (co mạnh do thiếu dưỡng khí tạ i khu vực xẹp phổi chảng hạn). Suy hô hấp trong các trường hợp này t h ế hiện bằng sự giảm 0 2 máu đổng thời với sự thay đổi khoảng khác biệt giữa áp lực 0 2 phế nang và máu động mạch (A-aDQ,) tăn g lên > 20 mmHg. Mức độ giảm 0 2 máu phụ thuộc vào vùng có tỷ l ệ v/ ộ thấp, nói cách khác là phụ thuộc vào kích thước vùng giảm thông khí và lượng máu đến được phổi (hữu hiệu cứa phản xạ co mạch do thiếu 0 2 cứa hệ mạch vùng đó). 13 Tỷ l ệ phần trăm shunt phổi xác định được thông qua tỷ l ệ giữa dòng shunt (ộ s ) và lưu'lượng toàn phấn tức lưu lượng tim (Qt). Tỷ l ệ này tính bàng so sánh nồng độ 0 2 động mạch, tĩnh mạch và mao mạch phổi khi thở 0 2 100%, theo công thức sau: cco2-cao2 Qs/Qt = —— — C c 0 2 -G^0 2 trong đó: Cc02 là nồng độ 02 mao mạch phổi, Ca02 là nống độ 02 động mạch và c^0 2 là nồng độ 0 2 tạ i tĩnh mạch. Nồng độ 0 2 máu là tổng lượng 0 2 gắn với huyết sắc tố và lượng 0 2 hòa tan. Một găm huyết sắc tố gắn được 1,34 mi 0 2 nên tổng lượng 0 2 gắn với huyết sác tố bằng 1,34 mi 0 2/lgH b X g Hb X độ bão hòa 0 2 cứa huyết sác tố (Sa02 ). v ì có 0,003 mi 0 2 hòa tan trong 100 mi máu ở áp lực Ì mmHg cứa 0 2 (Pa02 ). Tổng lượng 0 2 hòa tan sẽ là: (0,003 mi O2/100ml máu/mmHg) X Pa 0 2tính bằng mmHg. Và tổng lượng 0 2 trong má u hay nồng độ 0 2 máu sẽ là: [1,34 X g Hb X Sa02 ] + [0,03 X Pa02 ] Sinh lý trao đổi khí Thông khí phế nang Thông khí phút: Thể tích khí lưu thông Thông khí khoảng chết Thông khí phế nang X Tần số thở + Thể tích khoảng chết X Tẩn số thỏ Khí vào Gắng sức Giải phẫu Sinh lý tự nhiên Sức cản Dãn nở Chức năng Đàn hổi Dòng máu Thẻ tích đuòng thò phổi cơ hô hấp lồng ngực phôi phế nang 14 Thành phẩn khí máu: Áp lực khí bình thường (mmHg) Khí quyên Phế nang Dộng mạch Tĩnh mạch po2 156 100 95 40 pco2 0 40 40 46 PH20 20 47 47 47 PN2 584 573 573 573 Tương xứng giữa thông khí và tưới máu: V/Q Shunt trong phổi V/Q tháp Lý tường VQ 0 0I25 Ị 00 Tỷ lệ v/q Sự khuyếch tán 0 2 còn phụ thuộc vào ái tính cứa huyết sác tố đối với 0 2. Bình thường, hemoglobine có th ể giải phóng 50% lượng 0 2 kết hợp khi áp lực 0 2 động mạch (Pa02 ) giảm tới 27 mmHg (P5 0 = 27 mmHg). Trong nhiễu trường hợp bất thường như toan máu, tăn g thán khí máu, sốt cao, ái tính cứa hemoglobine đối với 0 2 giảm (P50 tăng) và 0 2 được giải phóng dễ dàng hơn tạ i tổ chức. Kiềm máu, giảm thán khí máu, hạ thân nhiệt có tác dụng ngược lại. Một trong những chất điều hòa ái tính cứa hemoglobine đối với 0 2 là men 2,3 diphosphoglycérate (2,3 DPG). Men này tạo điều kiện thuận lợi cho việc tách 0 2 tạ i tổ chức. Nồng độ cứa nó tăn g lên khi thiếu máu, khi có mặ t hemoglobine khử. Nó bù trừ sự giảm áp lực 0 2 máu bằng cách làm tăng khả nâng phân ly (tăng P5 0 ) và như vậy, cung cấp thêm một khả năng thích nghi cứa cơ thể , ngoài sự tăn g khả năng cứa tổ chức đối với việc tách giữ 0 2 từ hemoglobine, tăn g lưu lượng tim và phân bố lạ i lượng máu đến các tổ chức cơ quan quan trọng như cơ và não và giảm lượng máu đến da, thận, ruột. Cơ chế thích nghi này bị thương tổn trong nhiều trường hợp bệnh lý nặng như hội chứng suy hô hấp cấp người lớn - ARDS, choáng nhiễm khuẩn, chấn thương. Trong những trường hợp này, còn có 15 hiện tượng giảm khả nâng sử dụng 0 2 tái tổ chức t ế bào. Vì tỷ lệ sống sót phụ thuộc trực tiếp vào nồng độ và độ bão hòa 0 2 máu. cần huy động mọi phương tiện cải thiện sự vận chuyển 0 2 tới tổ chức trong những bệnh cảnh này: thở 0 2liều cao, tâng lưu lượng tim, tránh hạ nhiệt độ hoặc kiềm máu. Nếu cần truyền máu, nên dùng máu tươi, vì máu dự trữ không có men 2,3 DPG. Bảng Ì, Một số tình trạng thay đổi sinh lý bệnh học gây suy hô hấp Bãi thường sinh lý hẹc Tương ứng giải phẫu Tương ứng lâm sàng Tăng thán khí máu: Hôn mê, động kinh nặng. ngộ độc thuốc ngứ Chấn thương tùy sóng. hội chứng Guilain-Barré Các bệnh loạn dưỡng cờ Thỏ nhanh kéo dài, choáng Dị vật đường thà, bạch hầu thanh quản, mém sụn thanh khí quản Phù phổi, xơ phoi Hen, bệnh nhầy nhót Tràn khí tràn dịch màng phổi Tăng áp lực phổi, giảm lưu lượng tim Hen Bòng nặng Dùng qua nhiều đường ARDS Viêm phôi thũng 16 Giảm thông khí phế nang Tăng thông khí khoảng chết Tăng sản sinh thán khí Giám dưỡng khí máu Shunt trong phổi - Có tăng kháng mạch phổi - Không tăng kháng mạch phổi ức chế hệ thần kinh trung Uổng Thương tổn thần kinh ngoại vi Thương tổn có hô hấp Yếu cơ hô hấp Tắc đường hô hấp trên Giảm dãn nỏ phổi Tăng càn đường thỏ Thương tổn khoang màng phoi Giảm dòng máu qua phoi Dãn phế nang qua mức Tăng nhu cầu chuyển hóa Thay đồi thương số hô hấp Ngập phế nang và tắc mạch phổi Ngập phế nang khu trú Tý lệ V/Q thấp: - Có tăng kháng mạch phổi Co thắt phế quàn kèm tăng truồng lực động mạch phôi Hội chứng hít phân xu - Không tăng kháng Ngập phế nang khu trú Phù phổi do tim mạch phôi Shunt trong tim: - Có tăng kháng mạch phổi - Không tăng kháng mạch phoi Giảm thông khí Thương tổn khuyếch tán Giảm áp lực O2 tĩnh mạch Shunt phải - trái và tăng Thông liên thất, thành liên trương lực động mạch nhĩ, còn ổng động mạch phổi Shunt phải trái không Thông liên thất có kèm hẹp kèm bệnh mạch phôi van động mạch phổi Giảm thông khí phế nang Tắc đường hô hấp trên Tăng khoảng kẽ Xơ phổi Tăng tách O2 tại tổ chức Choáng do tim l i . THEO DỔI LÂM SÀNG VÀ XÉT NGHIỆM Để xử lý tốt suy hô hấp, cần xác định nguyên nhân và chỉ định các thông số cần kiểm soát để theo dõi sát sự tiến triể n cứa bệnh và tiến hành điều trị hợp lý. Việc chẩn đoán tình trạng bệnh và nguyên nhân dựa vào khám xét thực thể , điện quang, khí máu và dùng các phương trình trong bảng 2 để xác định cơ chế thương tổn trao đổi khí. Các triệu chứng, dấu hiệu và những biểu hiện cảnh tình trong suy hô hấp không đặc hiệu nhưng cho phép tiên lượng diễn biến và tính cấp bách cứa diễu trị và xét nghiệm sâu thêm. Biểu hiện lâm sàng cứa tăng thán khí máu: -Đa u đầu - Ngứ gà hoặc hôn mê - Mồ hồi nhiều qua mức - Tăn g nhịp tim, tăng huyết áp. - Dãn mạch ngoại biên T2-HSCC... 17 - Ngừng thở - Thở nhanh, thở gấp - Tiếng thở rít hay thở khò khè - Dao động ngược chiểu thành ngực - thành bụng. - Giảm hoặc bất tương xứng rì rào phế nang. Biểu hiện lâm sàng cứa giảm dưỡng khí máu: - Tím tái. - Lú lẫn, kích thích, vật vã. - Ra nhiều mổ hôi. - Nhịp tim nhanh, loạn nhịp, tăng huyết áp. - Nhịp tim chậm, hạ huyết áp (đặc biệt nếu kết hợp với choáng hoặc tăn g áp lực động mạch phổi). - Co mạch ngoại vi. Dựa vào kết qua khí m á u và pH máu, suy hô hấp được chẩn đoán khi PaC 0 2 > 55 mgHg (trên bệnh nhân không có bệnh phổi mạn tính) hoặc khi Pa 0 2 < 50 mgHg (trên bệnh nhâ n không có bệnh tim có tím). Nhận định các giá trị khí máu dựa vào bảng 1.3. Phâ n tích pH và nồng độ bicarbonate sẽ bổ sung cho việc nhận định khí máu vì có th ể cho biết hiện tượng tăng C0 2 mạn tính, nhiễm toan chuyển hóa, nhiễm kiểm chuyển hóa, hoặc giảm thán khí má u (PaC 0 2 <35 mmHg) do đáp ứng với thiếu 0 2 máu, với nhiễm toan chuyển hóa hoặc những bệnh lý khác có tâng thông khí phút như tăn g áp lực nội sọ. Cần chụp điện quang phổi và kiểm tra lạ i mỗi khi có những bfến đổi lâm sàng bất thường cần được can thiệp ngay (tràn khí màn g phổi hoặc vị trí đầu ống nội khí quản không đúng trên bệnh nhâ n đang thở máy). Luôn luôn so sánh phim mới chụp với những phim phổi chụp trước đó. Đo áp lực 0 2 máu (Pa 0 2 ) và tính độ chênh lệch áp lực 0 2 trong phế nang và trong máu động mạch (A-aD0 2 ). 18 Bang2. Các phương trình dùng xác định tình trạng trao đổi khí Thông khí phế nang 1 V A = V E - V D 2. V E = V T X RR pac o 2 ~ PetCƠ2 3. V D = - pa co2 vco 2 4. PaC02=- VA Tương xứng thông khl-tưới máu phổi l.PA02=Fi02x(PB-PH2o-PaC02/R 2. A-aD02=PA02-Pa02 . _ céo 2 - CaQ2 3. QJQ. = W W t c c o 2 - c^o2 4. C02 = (1,34 X gHb X Sa02)+P02x (0.003 mlO2/100 mi máu/mmHg) 5. C^O2=CaO2-V02/CO Khmếch lán 1. Vkhí=DL(P A -Pc) A-aDỌ?: độ chênh lệch Ũ2 động mạch-Ị cac>2: Nồng độ O2 động mạch cc02: Nồng độ O2 mao mạch CO2: Nồng độ O2 trong máu DL: Tính dẫn cùa màng phế nang Hb: Nồng độ hemoglobine Pac>2 Áp lực O2 động mạch P A C02: Áp lực CO2 tại phế nang Pg: Áp lực khí quyển Petcc>2: áp lực CO2 cuối kỳ thà ra Qs/Qt: tỳ lệ Shunt RR: Tần số hô hấp VẠ: Thông khí phế nang VQ: Thông khí khoảng chết V02: Tiêu thụ 0 2 nang CO: Lưu lượng tim C^C>2: Nông độ O2 trong tĩnh mạch trộn FjC>2: Tỷ lệ % O2 trong khí thỏ vào PaCƠ2: Áp lực CO2 động mạch P^: Áp lực khí tại phế nang p'&Pl- Áp 'Vcc>2 phế nang Pc: áp lực khí tại mao mạch phôi Pj-J 0: áp lực hơi nước R: Thướng số hô hấp sac>2: Độ bão hòa O2 động mạch VC02: Sàn sinh C02 VỊT: Thông khí phút VT : Thẻ tích khí lưu thông 19 ì Ì Í do lữ 2ữ - VtH'*J • 4 Miệt dẹ / - \P*M2 Ị \H DPG L / B Á . tin* ] ý / t Nhẹt đẹ / ỳ Pa C0Z t'2,ĩDPỠ à 1 Ì 1 1 1 1 1 1 1 20 40 60 80 ( mm/ig) Hình 1.1. Đường cong bão hòa oxy -hemoglobine. 100 A: Đường cong chuyển trái làm giảm khả năng phân ly c>2 khỏi hemoglobine, kết qua là tăng độ bão hòa Ơ2 ỏ bát kỳ ỸỊPI nào- B : Dường cong bão hòa O2 - hemoglobine. Luu ý rằng tại phần nằm ngang cứa đường cong, thay đồi PaŨ2 ít ảnh huống đến sự bão hòa °2 (sa°2)> ngược lại tại phần dốc, một thay đồi nhỏ về áp lực có thề làm giảm nhanh độ bão hòa Ơ2- C: Dường cong chuyên phải và các yếu tố gây nên hiện tượng chuyên phải này làm tăng khả năng phân ly O2 tù hemoglobine và kết qua là làm giảm độ bão hòa ỏ bất kỳ Pac>2 nào. Cần nhớ là giảm thông khí gây giảm 0 2 má u nhưn g có A-aD0 2 bình thường, trong khi rối loạn tương xứng giữa thông khí và tưới máu hoặc rối loạn khuyếch tán sẽ làm giảm 0 2 má u kèm theo A-aDQ tăng. Cẩn theo dõi độ bão hòa 0 2 động mạch (Sa02 ) liên tục từ* đầu bằng máy đo ôxy qua da. Cũng cẩn lưu ý là sự liên quan giữa s 0 2 và Pa 0 2 th ể hiện dưới dạng đường cong sigma phân ly 0 2 trong hình 1.1. Khi dùng máy đo Sa 0 2 liên tục, lưu ý là Sa 0 2 có th ể hàn g định với Pa 0 2 thay đổi lớn (phần nằm ngang cứa đường cong phân ly) hoặc giảm đột ngột trong khi Pa 0 2 thay đổi ít (phần dốc cứa đường cong phân ly). Hơn nữa, độ bão hòa 0 2 động mạch (Sa 0 2 ) đối với 20 một áp lực 0 2 (Pa02 ) nào đó còn phụ thuộc vào vị trí cứa đường cong phân ly so với lúc bình thường, vì nó có th ể chuyển trái hay chuyển phải tùy các điều kiện có th ể (hình 1.1.). Cần theo dõi liên tục bệnh nhân cả bằng khám thực thể và bằng máy tạ i giường, đặc biệt chú ý đến các thông số quan trọng như tình trạng ý thức, nhịp thở, khó thở, sự thông thoáng đưòng hô hấp trên, màu da, tưới máu ngoại vi. Các phương tiện như đặt ống thông động mạch tạ i chỗ, máy đo bão hòa 0 2 qua da liên tục, các điện cực đo Pa 0 2 và PaC 0 2 qua da, lấy mẫu C0 2 cuối kỳ thở ra, dùng kháng trở thành ngực để đo t ẩ n số và đánh giá độ sâu cứa nhịp thở cho phép đánh giá sát tình trạng bệnh nhân. Trong một số trường hợp, cần đo khí máu, pH, nồng độ hemoglobine một cách thường xuyên. Cẩn thiết lập một bảng theo dõi tình trạng bệnh nhân và đáp ứng với điều trị. Bảng 3. Nhận định kết qua khí máu. Nếu PaCŨ2 tăng cao —* giảm thông khí —» Tìm nguyên nhân Nếu PaCƠ2 bình thường -» thông khí tốt Nếu PaCƠ2 giảm: -» Tăng thông khí Nếu Pa02 giảm: cho thỏ c>2 100% - p a ° 2 < 10 0 mmHg -» Shunt -» Tìm lý do - Pa®2 > 100 mmHg —» có rối loạn tương xứng thông khí - Tưới máu phổi hoặc rối loạn khuyếch tán —» tim lý do Nêu Pac>2 bình thường, cần đánh giá pH, bicarbonate - Bicarbonate thấp -» Nhiễm toan chuyển hóa —» Tim lý do - Bicarbonate bình thường —» Tăng thông khí tiên phát —• Tim lỵ.do Nếu có điểu kiện đặt ống thông Swan - Gauz động mạch phổi, tính tỷ l ệ shunt 0Ộs/Qt), đo áp lực 0 2tĩnh mạch trộn tạ i má u động mạch phổi (Pỹ02 ), xác định cả khả năng vận chuyển 0 2 (Ca02 X co ) và sự tiêu thụ 02 (CO X (Ca 0 2 -Q0 2 ), đánh giá áp lực động mạch phổi và sức kháng nền mạch phổi. Nếu bệnh nhân đang thở máy với một lượng khí lưu thông (VT ) cố định, cần đánh giá độ dãn nở phối ở cả trạng thái động và tĩnh. 21 Tiến hành đo chức năng hô hấp tạ i giường nếu có th ể làm được Thu thập đơm để xét nghiệm vi khuẩn học bàng nhuộm gram vã nuôi cấy nếu có triệu chứng lâm sàng đòi hỏi. Đánh giá lại tình trạng bệnh nhân sau mỗi lần áp dụng một liệu pháp mới để đánh giá tác dụng cứa nó và hướng dẫn cho việc điều trị tiếp IU. NGUYÊN TẮC ĐIÊU TRỊ Khi đã có chẩn đoán suy hô hấp (giảm 02 máu, tăng C02 máu hoặc cả hai) cần lập tức thiết lập điểu trị song song với việc tim nguyên nhâ n để điều trị hợp lý hơn. Các biện pháp điểu trị cụ thê sẽ được nêu trong các phẩn bệnh lý gây suy hô hấp. o đây chỉ xin nêu tóm t ắ t mục đích và các biện pháp xử lý giảm 0 2 má u (bảng 1.4) tăn g C0 2 máu (bảng 1.5) và các chiến lược chung trong điều trị suy hô hấp ở trẻ em. Bảng 4. Xử lý giảm 0 2 theo co chế bệnh sinh Biện pháp Thỏ O2 liều cao PEEP. lợi niệu. dãn phế quản, suríactant . PEEP, lợi niệu, dãn phế quàn Truyền Prostagandine Morphine. propranolon Thở máy, adrenaline Thuốc dãn mạch. kiềm hóa Tuần hoàn ngoài co thề Thỏ O2 liều cao Lợi niệu, corticoid 22 Rối loạn sinh lý học Tỷ lệ thông khí - tưới máu (V/Q) thấp Shunt trong phổi Shunt trong tim - Phụ thuộc ống động mạch - Tứ chứng FalIot Giảm thông khí Tăng khoảng chết sinh lý Rối loạn khuyếch tán Mục đích Chống hạ Ũ2 máu Tăng thông khí Chuyên thành V/Q thấp hoặc bình thường Duy trì ống động mạch Làm dãn eo động mạch phổi Tăng thông khí phế nang Cài thiện tuần hoàn phổi Tuần hoàn ngoài cơ thể Tăng O2 phế nang Giảm sự kháng khuyếch tán Bàng 5. Xử lý tăng C0 2 máu theo cơ chế bệnh sinh Rối loạn sinh lý bệnh Mục đích điểu trị Biện pháp Ngừng thỏ do thần kinh Tăng thông khí phế nang Thà máy. caffeine. trung ương Theophvlline Ngừng thỏ do bít tắc Khống chế đường thò Hút. thờ máy. adrenaline Tăng lính kháng đường thờ Dãn phế quản Các thuốc dãn phế quản. corticoid Tăng thông khí khoảng Cài thiện tuần hoàn phoi Dãn phê quàn. kiềm hóa. chết giảm PEEP trợ tim, thuốc tiêu khối đông Giảm dãn nỏ phổi Tăng thông khí phoi PEEP. lợi niệu. thỏ máy Yêu cơ hô hấp Cho cơ nghi Thỏ máy Bệnh nhân chống máy Thà theo máy An thần. gây ngũ, thuốc dãn co Các biện pháp chung trong điều trị suy hô hấp a. Bình thường hóa khí máu bàng các biện pháp: - Duy trì đường thở thông thoáng (hút dịch ứ đọng, nằm đầu cao, cổ ngửa, đặt canule chống tụt lưỡi, dẫn lưu dịch tiế t bàng lý liệu pháp hô hấp, gây ho). - Cung cấp 0 2: thở bằng ống thông qua mũi, thở qua mặ t nạ, qua lều. - Đặ t nội khí quản và thở máy nếu các biện pháp trên không kết qua hoặc nếu tăng C0 2 máu, toan hóa máu nặng. Máy phải điểu chỉnh nhằm tâng thông khí phổi và loại dần hoặc sửa chữa sự bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu phổi là những nguyên nhân chính gây giảm 0 2 hoặc tăn g C0 2 máu. Việc theo dõi sự lưu thông cứa ống nội khí quản và tránh thương tổn phổi do áp lực máy cao là hết sức quan trọng đảm bảo thàn h công cứa hô hấp hỗ trợ. b. Tảng cường tác dụng của hệ thống vận chuyền oxy ừvng cơ thể: -Đà m bảo nồng độ hemolobine ở mức tối ưu (giữa 12 -15g/100ml). 23 Khi cần truyền máu, dùng máu tươi để có đứ 2,3 diphosphoglycerate (2,3 DPG), tạo điêu kiện cho sự phân ly 0 2 khỏi hemoglobine tạ i tổ chức. - Duy trì lưu lượng tim, chứ yếu bàng giảm hậu gánh. Việc dùng các thuốc trợ tim như dobutamine, dopamine, adrenaline trong trường hợp này thường không có tác dụng do nhiễm toan má u và có th ể gây hại do làm tăng nhu cấu sử dụng ôxy. - Tạo điêu kiện cho cung cấp 0 2 tạ i tổ chức (tránh kiểm hóa, tránh hạ thân nhiệt). - Giảm tiêu thụ 0 2 vô ích (điêu trị sốt, trán h kích thích dãy dựa, dùng an thần hoặc thuốc dãn cơ nếu cần). c. Tạo điều kiện cho việc sửa chữa và hàn gắn thương tổn phổi - Trán h ngộ độc 0 2 cho phổi bằng cách chi dùng nồng độ 0 2 thấp cho phép. - Đ ả m bảo chế độ dinh dưỡng đấy đứ (cung cấp 1,2 - 1,5 lầ n năng lượng bình thường bằng đạm, mỡ, hạn chế dùng qua nhiều glucose) để cơ th ể duy trì được khả năn g miễn dịch và chống được ngộ độc 0 2. - Tuân thứ nghiêm ngặt các biện pháp chống bội nhiễm là biến chứng gây tử vong lớn nhất hoặc làm kéo dài thời gian bị bệnh nặng tạ i khoa hồi sức. 24 2 . S Ố C Sốc là một rối loạn phức tạp chức năng huyết động trong đó các thành phẩn dinh dưỡng, nhất là oxy không cung cấp đứ đáp ứng các nhu cẩu cứa các mô t ế bào. Trong bối cảnh như vậy, trạng thái sốc được xem như một. tình trạng thiếu hụt oxy cấp diễn cứa t ế bào, phần lớn do giảm lưu lượng máu hoặc do hạn chế cung cấp oxy. Tuy vậy, trong một số trường hợp, hạn chế việc sử dụng oxy cũng có th ể góp phần vào thiếu hụt này. ì. SINH BỆNH HỌC Mức phân phối oxy là một hàm số đổng biến cứa chi số tim (CI) và thành phần 0 2 trong máu động mạch (Ca02 ): Phân phối02 (ml/ph/m2) = CI(L/ph/m2) X Ca02(ml/dL) X lOịdLIL) Giảm thành phẩn oxy, như trong thiếu máu, độ bão hòa oxy thấp trong máu động mạch, hoặc cả hai, sẽ khiến việc duy trì phân phối Oxy phụ thuộc nhiều hơn vào cùng lượng tim. Phân phối õxy không thỏa đáng thường là hậu qua cứa một tình trạng giảm tuyệt đối cung lượng tim, song đôi khi những đòi hỏi gia tăn g về oxy, như khi sốt, nhiễm khuẩn hoặc chấn thương cũng có th ể dẫn đến suy tuần hoàn mặc dầu cung lượng tim bình thường. Nếu vì một lý do nào đó, sự phân bố oxy không đáp ứng các nhu cầu chuyển hóa cứa t ế bào thì có nhiễu cơ chế bù trừ sẽ được hoạt hóa, mà sốc là hội chứng lâm sàng biểu hiện sự bù trừ đối với thiếu hụt oxy cấp diễn cứa t ế bào. Do vậy, biểu hiện đích thị cứa chức năng tim phổi trong khi sốc tùy thuộc sự tương tác phức tạp cứa vật chứ và bệnh tật. Sự kiện thúc đẩy làm khởi phát một trạng thái suy tuần hoàn và những vấn đề tuần hoàn này sẽ thay đổi hoặc gia tăng là do hoạt tính phức tạp cứa hệ thần Kinh nội tiết, các sản phẩm thoái hóa cứa t ế bào, chuyển hóa cơ bản bị hư biến; các chất trung gian tác động vào mạch máu và các yếu tố riêng cứa vật chứ 25 như tình trạng thể tích máu, tình trạng dinh dưỡng và khả năn g cơ tim. Vỉ có rấ t nhiều yếu tố dính líu đến nên biểu hiện tim mạch sẽ thay đổi rấ t nhiều khi sốc tiến triển. Vì bản chất tuấn tiến cứa sóc nên có thể chia sốc thành ba pha: còn bù, mất bù và không thể hổi phục. Trong sốc còn bù, chức nân g các cơ quan sống được duy trì nhò các cơ chế bù trừ nội tại. Mẫ u số chung trong giai đoạn này không phải là lưu lượng tuần hoàn thấp; lưu lượng máu thường ở mức bình thường hoặc tăn g trừ phi nó bị giới hạn bởi tỉnh trạng giảm thể tích tuần hoàn hoặc suy giảm cơ tim trước đó: thường xảy ra hơn là dòng máu lưu thông không đêu hoặc phân phối tồi trong hệ vi tuần hoàn. Những số đo không đặc hiệu như huyết áp động mạch, tầ n số mạch, và cung lượng tim không phân biệt được giữa tình trạng bình thường với tình trạng sốc còn bù mặc dấu có những trở ngại sinh lý quan trọng n ằm phía dưới tình trạng sốc mấ t bù. Khi sốc tiến triể n tới pha mát bù thì hệ tuấn hoàn không còn hữu hiệu nữa và lượng tưới máu giảm đi nhiễu trong các giường mao mạch nhỏ thậm chí các cơ chế bù trừ vẫn tồn tại. Cuối cùng thì hệ tuấn hoàn phải tự chèo chống với các rối loạn cứa minh và các cơ chế bù trừ có th ể còn làm tồi tệ thêm diễn biến cứa sốc và làm tồi tệ thêm bản chất tự chèo chống cứa trạng thái sốc. Các sản phẩm độc hại cứa t ế bào được sản xuất ra ảnh hưởng thêm đến chức năng bình thường cứa tim và ảnh hưởng đến thích nghi vận mạch. Các tiể u động mạch không th ể điều hòa được luồng má u trong các mao mạch và có th ể gây ra dãn mạch tạ i một số mạch má u này song đổng thời lại gây co mạch ở một số khác. Luồng máu chậm lại như vậy gây ra hiện tượng dính tiể u cẩu và vón hổng cầu và cùng với nồng độ catecholamine nội sinh cao trong máu có th ể gây ra những phản ứng dây chuyển bất lợi cho cả cơ chế đông má u lẫn các hệ kinin. Vì chức năng t ế bào trong các loại giường mao mạch trở nên hỗn loạn nên có th ể chứng minh được các rối loạn trong tấ t cả các hệ cơ quan. Pha cuối cùng là pha không hòi phục cứa sốc chứng tỏ rằng 26 thương tốn đã xuất hiện trong các bộ máy then chốt như tim hoặc não tối mức không tránh khỏi cái chết mặc dầu biện pháp hồi sức có thể hồi phục được các chức năng tim - mạch trở lạ i mức bình thường đi chăng nữa. li. PHÂN LOẠI Sốc giảm thể tích tuần hoàn (GTTTH) Sốc GTTTH được xem là hình thái sốc thường gặp nhất ở trẻ em. Một thống ké tại khoa diêu trị tích cực Viện Báo vệ sức khóe trẻ em trên 146 ca sốc mất bù và sốc không hồi phục (1986 -1988) cho thấy: -Sốc GTTH đứng hàng đau 58,90% (86 ca) gồm: Viên hoại ai ruột non (36), sốt xuất huyết (25), tấc ruột (lồng; xoắn, hẹp..,) (lũ), la cháy cấp (7), XUÔI huyết tiêu hóa (4), suv dinh dưỡng nặng (3), hội chứng thận hư (2), không có tuvến mồ hôi (1) -Sác nhiễm khuẩn 21,90% (32 ca) -Sốc tim 8,20% (12 ca) -Suy thượng thận cấp 2,05% (3 ca). SỐC GTTTH xuất hiện khi th ể tích tuần hoàn giảm nặng tới mức không đù máu trong tâm thất dẫn tới giảm nặng cung lượng tim. Sốc GTTTH có th ể xảy ra do mất máu, huyết tương hoặc dịch và điện giải. Một thống kê ữên 59 bệnh nhì sốc GTTTH (có các dâu hiệu và triệu chứng lân sàng sốc và ni số áp lực tĩnh mạch trung ương giám ở mức -0,03 ±2,01 em mo, cho thấy -Mãi nước điện giải kèm mất huyết tương 50,84% gôm viêm hoại tử một non 45,8%, viêm tụy cấp 3,4%, bỏng 1,7%. -Mất nước điện giải 40,7%; ta cháy 25,4%, tắc ruột 15,3%. -Mãi máu 8,5%. Mấ t máu có th ể là nhìn thấy hiển nhiên, máu chảy ra ngoài hoặc xuất huyết nội như chảy máu trong các khoang cứa cơ th ể hoặc chảy máu trong đường dạ dày - ruột. M ấ t huyết tương có thể do bỏng, chợt da hoặc tràn vào khoang thứ ba như trong viêm phúc mạc, tấc ruột hoặc viêm hoại tử ruột non (hội chứng Pigbel). 27 M ấ t dịch nhiêu có thể từ đường dạ dày - ruột do nôn và tiêu chảy; do mất nước và muối qua thận hoặc vã mồ hôi có th ể làm mấ t t h ể tích tuần hoàn nếu khổng bù dịch thỏa đáng. Ngoài các thể giảm thể tích tuấn hoàn tuyệt đối nói trên, trong đố thực sự là mấ t máu hoặc dịch, còn có th ể xảy ra GTTTH tương đối. Giảm sức cản cứa mạch có th ể xảy ra sau chấn thương hệ thần kinh trung ương hoặc tứy sống, hoặc dùng thuốc không thích hợp có th ể khiến m á u đọng lạ i trong lòng mạch và giảm lượng má u tĩnh mạch trở vê tim. Do vậy cách định nghĩa đúng nhất sốc GTTT H là một tình trạng giảm đột ngột th ể tích máu trong lòng mạch so với dung tịch cứa mạch máu tới mức sự tưới máu hữu hiệu không còn khả năn g duy trì được nữa. Các cơ chế sinh lý cứa cơ th ể bù lạ i lượng dịch mấ t đi trong lòng mạch ở tr ẻ em cũng theo cách như người lớn. Mấ t đi 10% đến 15% t h ể tích máu tuần hoàn thì không hể hấn gì và dễ được bù trừ ở trẻ em khỏe mạnh. Các thụ th ể áp suất ngoại vi và trung tâm được hoạt hóa khiến catecholamine ào vào trong m á u làm nhịp tim nhanh và co mạch ngoại vi thường là đứ hỗ trợ cho huyết áp hạ ít hoặc không bị hạ. Tuy vậy, mấ t cấp diễn từ 25% th ể tích tuần hoàn trở lên thường gây ra tình trạng giảm th ể tích tuần hoàn về mặt lâm sàng buộc phải xử lý ngay một cách tích cực. Các chỉ báo đáng tin cậy nhất cứa sốc GTTTH mới bất đầu, còn bù trừ ở trẻ em là nhịp tim nhanh, co mạch ngoài da và giảm áp lực mạch: Dấu hiệu lâm sàng trung thàn h nhất cứa giảm tưới máu mô t ế bào là nổi vân tím ngoài da, mao qúản chậm đầy và lạnh các đầu chi. Huyết áp động mạch thường là bình thường, hậu qua cứa tăn g sức cản mạch toàn thể . Tình trạng thẩn kinh bình thường hoặc chỉ suy giảm nhẹ. Nếu th ể tích má u tiếp tục mấ t hoặc việc bù lạ i th ể tích má u bị chậm trễ hay không thỏa đáng thì th ể tích dịch trong lòng mạch mấ t đi vượt qua các khả năng bù trừ cứa cơ th ể và xuất hiện giai đoạn mấ t bù - tình trạng co mạch và GTTTH nghiêm trọng gây ra thiếu máu cục bộ và tình trạng thiếu oxy mô t ế bào trong tuần hoàn •28 các nội tạng và ngoại vi. Chuyển hóa và chức năng t ế bào bị hư tổn diễn ra tạ i các vùng này, dẫn tới thương tổn các mạch máu, thận, gan, tụy và ruột. Th ể tích tống máu và cung lượng tim giảm, bệnh nhi lâm vào tình trạng hạ huyết áp, nhiễm toan, ngứ lịm hoặc hôn mê, rồi thiểu niệu và vô niệu. Huyết áp động mạch chí giảm sau khi các khả năng bù trừ đã cạn kiệt, tình trạng này diễn ra một thời gian lâu sau sự kiện thúc đẩy và sau khi giảm nặng cung lượng tim. Các giai đoạn chốt cứa sốc GTTTH được đặc trưng bởi loạn chức năng cơ tim và chết t ế bào lan rộng. SỐC tim Sốc tim được định nghĩa là tình trạng rối loạn chức năng tim khiến hệ tim mạch không cung cấp đứ các đòi hỏi chuyển hóa đặng đáp ứng các nhu cẩu cứa mô t ế bào. Nhân tố chung là giảm cung lượng tim mà trong phẩn lớn các trường hợp là do giảm co bóp cơ tim. Mặc dầu nội hàm trong bất cứ định nghĩa nào về suy tim cũng là sự suy giảm năn g lực duy trì chức năng bơm hút cứa tim song hiện có nhiều bằng chứng cho thấy suy tim và biểu hiện lâm sàng cứa nó có th ể do các cơ chế khác nhau, tuy tương thuộc lẫn nhau, chi phối qua trình làm dãn cơ tim. Sự thư dãn bị ảnh hưởng làm thay đổi tỉ số áp lực trên th ể tích trong kỳ tâm trương và làm tăn g áp lực thất trái với bất cứ thể tích nào. Điều này bất lợi về mặ t huyết động là vì áp lực tâm trương thất trái tăn g số truyền sang hai phổi gây khó thở và có l ẽ cả phù phổi nữa. Ngoài ra, tình trạng cứng kỳ tâm trương gia tăng có th ể hạn chế cung lượng tim bằng cách giảm áp lực đầy thất. Các thuộc tính tâm trương cứa thất t h ế hiện trước hết trở nên không bình thường ở những bệnh nhi có bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc các rối loạn kèm phì đạ i thất. Do vậy, khi tiếp cận một bệnh nhi có sốc tim, thì điều quan trọng là phải mô t ả đặc đi ểm cả chức năng tâm trương lẫn tâm thu là vì chỉ đưa ra trị liệu nhằm cải thiện chức năng tâm thu không thôi sẽ có th ể làm hỏng thư dãn cơ tim về sau. Một nguyên nhâ n sốc tim thường gặp ở trẻ em là hoạt động tim bị ảnh hưởng sau khi giải phẫu trong tim, và typ sốc này thường có 29 tỷ l ệ chết cao ngay sau khi giải phẫu. Các nguyên nhân quan trọng khác về mặt lâm sàng gây sốc tim ở trẻ em là các loạn nhịp, ngộ độc thuốc, rối loạn chuyển hóa (hạ đường máu, các bệnh cơ bắp) tác nghẽn luồng vào hoặc luồng ra ngoại sinh (tràn khí màn g phổi, trà n khí màn g ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim kèm ép tim), suy tim nặng do bệnh tim bẩm sinh và rối loạn cơ tim sau chán thương kín lồng ngực. Các chấn thương kín ở tim thường gặp ở trẻ em nhiêu hơn người lớn. Chấn thương kín ở tim có th ể gây đụng giập cơ tim, va đập mạnh cơ tim, phỉnh mạch, các khuyết tậ t vách tim, vỡ buồng tim, rách van tim và thương tổn màn g ngoài tim. Mỗi thực th ể này đêu có biểu hiện riêng, mặc dấu các thương tổn thường là phối hợp. Phải đánh giá kỹ chức năn g tim trong mỗi trường hợp chấn thương ở trẻ em. 0 các bệnh nhi sốc, chức năng tim có th ể bị ảnh hưởng nặng do các nguyên nhân khác không phải thương tổn trực tiếp cơ tim. Suy giảm chức năng cơ tim thường là một biểu hiện muộn cứa sốc do bất cứ nguyên nhân nào. Mặc dầu nguyên nhâ n làm suy giảm cơ tim được xem là một biểu hiện muộn cứa sốc chưa cát nghĩa được hoàn toàn song có th ể đưa ra các cơ chế sau đây: (1) Các chất độc đặc hiệu được phóng thích ra trong tiến trinh sốc làm suy giảm trực tiếp cơ tim. (2) Phù cơ tim, (3) Rối loạn chức năn g thụ th ể tiế t adrenalin, (4) Luồng canxi vào màn g sợi cơ bị chẹn lại, và (5) Giảm lưu lượng máu động mạch vành ảnh hưởng đến chức nâng tâm thu và tâm trương cứa cơ tim. Trái với sốc GTTTH, các cơ chế bù trừ có th ể có những ảnh hưởng tai hại trên bệnh nhi có sốc tim. Các đáp ứng bù trừ không mang tính đặc hiệu, không xác định được chính xác, và ở bệnh nhi có sốc tim, chúng có th ể góp phần vào tiến triể n cứa sốc bàng cách làm suy giảm chức năng tim thêm nữa. Chẳng hạn, vi chức năn g bơm hút bị trục trặc và cung lượng tim giảm nên sức cản mạch gia 30 tăng nhằm giữ t h ế ổn định tuần hoàn. Song, sự gia tăng hậu gánh lại khiến tim phải làm việc nhiều hơn và cũng làm giảm chức năng bơm hút. Do vậy, trong sốc tim, một hệ phản hồi âm tính được thiết lập trong đó chức năng thất bị rối loạn thêm do các cơ chế co mạch thần kinh th ể dịch và ngược lại. vì chu trình tự tốn tại, nên các giai đoạn bù trừ cứa sốc tim không th ể quan sát được mà thường chỉ có t h ể quan sát thấy một kiểu biểu hiện tim phổi về mặt lâm sàng, với mức độ nặng nhẹ khác nhau. Các triệu chứng thường là nhịp tim nhanh, huyết áp hạ, vã mồ hôi, đái ít và tình trạng nhiễm toan. Các đầu chi lạnh và tâm trí lú lẫn. Có th ể quan sát thấy gan to, tĩnh mạch cố nối, phổi có ran và phù ngoại vi. Cung lượng tim giảm và áp lực tĩnh mạch trung ương, áp lực mao mạch phổi bít và sức cản mạch đểu tăng. Sốc tim ở tuổi thiếu niên được xem là một thử thách lớn về chẩn đoán và điểu trị vì có vô số căn nguyên ở nhóm tuổi này. Chẩn đoán phải dựa vào hỏi kỹ ti ễn sử và thâm khám thực th ể cũng như chụp rơnghen lổng ngực, ghi điện tim và chụp âm vang đồ tim. Chụp siêu âm tim chẳng những giúp chẩn đoán các dị tậ t tim bẩm sinh mà còn đánh giá được kích thước buồng tim và ước lượng chức năng cơ tim; chụp siêu âm nhiều đợt sẽ giúp ích cho đánh giá đáp ứng điểu trị. SỐC nhiễm trùng -SNT (Sốc phân bổ) Sự phân phối máu bất thường trong hệ vi tuần hoàn có thể dẫn đến những thiếu hụt cực nặng trong tưới máu các giường mô t ế bào. Phân phối bất thường có thể có nhiều nguyên nhân gồm liệt vận mạch, tăng sức chứa tĩnh mạch hoặc tạo ra mạch nối tấ t sinh lý qua các giường mao mạch. Có nhiều nguyên nhân gây ra sốc do rối loạn phân bố luồng máu ở trẻ em gồm phản vệ, nhiễm trùng, chấn thương hệ thần kinh trung ương và ngộ độc thuốc (barbutyric, các thuốc dãn cơ, thuốc chống tăng huyết áp, các thuốc trấn an). SNT vẫn còn là một nguyên nhân chính gây tử vong mặc dầu được giám sát thận trọng, giải phẫu triệ t để và dùng liệu pháp kháng sinh đặc hiệu. Trong SNT có cả một dòng thác thay đổi chuyển hóa, 31 huyết động và lâm sàng do nhiễm trùng xâm lấn và phóng thích các độc tố vi khuẩn vào dòng máu. Về mặt lịch sử, người ta đã phân biệt được giữa các phát hiện lâm sàng với typ vi sinh xâm lấn. Tuy vậy, nếu phân tích kỹ hơn sẽ thấy rõ đáp ứng hệ thống không phụ thuộc typ vi sinh xâm lấn (vi khuẩn, virus, nấm, ricketsia); m à nó là một đáp ứng phụ thuộc vật chứ. SNT là sự hội tụ các dấu hiệu và triệu chứng phản ánh nhiều cơ quan hệ thống đã bị rố i loạn ở t ầm các bào quan cứa t ế bào. Thật khó co' th ể phân biệt SNT với nhiễm trùng huyết không có sốc một cách tùy tiện là vì mỗi trường hợp được xem như một giai đoạn khác nhau trong phổ tiế n trình cứa nhiễm khuẩn huyết. Rõ ràng là so sánh với các th ể sốc khác thì sinh lý bệnh SNT khác hẳn. Sinh bệnh học SNT là vấn đề vẫn còn gây tranh cãi và chắc là do nhiều yếu tố gây ra. v ì có nhiêu yếu tố dính líu nên mô hình và biểu hiện lâm sàng SNT có th ể thay đổi rấ t nhiều và tùy thuộc sự tương tác năn g động giữa vi sinh xâm lấn, thời gian trôi qua với tình trạng cứa vật chứ (sơ đồ 1). Nhiễm trùng . í Phóng thích chất trung gian Ảnh hường đến mạch ngoại vi ỵ \ ị SVR ĩ PVR Hạ huyết áp không hổi phục Ảnh hưỏng đến chuyến hóa tế bào Thiếu ôxy mô tế bào Rối loạn chức năng các cơ quan Ảnh hướng đến cơ tim Lưu lượng máu không thỏa dáng Suy giảm co tim Sơ đồ 1. Các yếu tố trong sinh bệnh SNT (SVR = Sức càn mạch hệ thòng PVR = sức cản mạch phôi) 32 Ngoài yếu tố vi sinh và các độc tố cứa nó, còn có cả một màng lưới các chất trung gian và các chất hoạt hóa tương tác với nhau để tạo ra hội chứng nhiễm trùng máu (NTM). Các chất trung gian và các chất hoạt hóa có thể bao gồm các catecholamine do hệ thần kinh tự chứ phóng thích ra; các sản phẩm cứa các t ế bào đặc hiệu như đại thực bào, các bạch cầu hạt, và các tiếu cầu; các sản phẩm cứa các hệ dòng thác protein được hoạt hóa (bổ thể, đông máu); các chất dãn mạch và các chất co mạch nội sinh; còn có chất đặc biệt gọi là yếu tố làm suy giảm cơ tim và mạch máu. NT H xảy ra ở một người trước đây vẫn khỏe mạnh bình thường thì điều trị khỏi dễ dàng. Song SNT ít khi xảy ra như một bệnh mác tạ i cộng đồng, trái lạ i những bệnh nhi nằm viện có nguy cơ lớn nhất phát sinh SNT. Số bệnh nhi này bao gồm những trường hợp phải giải phẫu nặng nể và những trẻ má c các bệnh nội khoa vốn bị thiểu lực hoặc có thiếu hụt miễn dịch. Có th ể các trẻ đó phải chịu đựng nhiều thứ thuật có tính chất xâm lấn (đặt các ống thông dò tim mạch...) và thường được điều trị kháng sinh. Các đáp ứng huyết động dị thường là một chỉ báo SNT. Các giai đoạn đẩu bao gồm một tình trạng tăng huyết động như tăng cung lượng tim, giảm sức cản mạch hệ thống, áp lực mạch giảm, hạ huyết áp từng đợt, và ấm các đầu chi khi thăm khám thực thể. Trong trạng thái tăng huyết động này, còn có thể nhận biết hội chứng dựa vào sốt cao, tinh thẩn lú lẫn, tăng thông khí có giảm C0 2 máu và nhiễm kiềm hô hấp. Mặc dầu, trong trường hợp điển hình, những bệnh nhi này có nhịp tim nhanh và thở nhanh, song các dấu hiệu sống và việc thăm khám lâm sàng có th ể không phản ánh mức độ nghiêm trọng cứa bệnh. Tuy vậy, thâm khám kỹ về thần kinh thường thấy bệnh nhi lâm vào tình trạng lú lẫn hoặc có hư giác, đây là một đầu mối có ý nghĩa song thường bị bỏ qua. Nếu N T M không được phát hiện và xử lý thì hoạt động tim mạch ngày càng tồi dần đi, th ể hiện giảm cung lượng tim, hạ huyết áp và nhiễm toan chuyển hóa. Huyết áp vẫn hạ mặc dầu cung lượng tim bình thường thậm chí hơi cao. Những dấu hiệu cơ bản trên các bệnh T3 - HSCC 33 nhi có SNT là mối quan hệ giữa sức cản cứa mạch và cung lượng tim sụt giảm. Tình trạng bệnh nhi xấu dần nếu mất cơ chế bù trừ cứa tim nhằm làm giảm sức cản cứa mạch. Một số bệnh nhi chết vì hạ huyết áp không hổi phục là hậu qua cứa sức cản mạch máu qua thấp. Tiến trinh cung lượng tim từ cao đến thấp có th ể diễn ra nhanh chóng (sau nhiêu phút hoặc nhiều giờ) hoặc chậm chạp trong nhiều ngày, cung lượng tim càng giảm thỉ chác là nhiễm acid lactic máu càng tiến triể n và cuối cùng là tử vong. Trẻ còn bú thường có một hình ảnh giảm huyết động có l ẽ vì dự trữ tim bị hạn chế. Một trẻ còn bú có biểu hiện ốm yếu như vậy qua là một thử thách trong chẩn đoán vì đặt ra nhiễu chẩn đoán phân biệt. Tuy vậy, những trẻ này phải được xem là có NT M hay không và cần được xử lý kịp thời (bảng 1). Bảng 1. Chẩn đoán phân biệt trẻ cồn bú có vẻ mặt NTM Các bệnh nhiễm trùng Viêm màng não Nhiễm khuẩn máu Nhiễm trùng do virus Nhiễm trùng đường tiết niệu Tim Loạn nhịp Nhịp nhanh trẽn thắt Bloc nhĩ thắt Bệnh tim bầm sinh Tăng huyết áp phổi Bênh cơ tim Viêm cơ tim Bệnh thâm nhiễm Chuyển hóa Rối loạn điện giải Hạ đường huyết Các rối loạn chuyển hóa bẩm sinh Dạ dày ruột Tắc ruột hoặc thiếu máu cục bộ Viêm dạ dày ruột có mất nước Nôn Các loại khác Hội chứng trẻ bị hành hạ Thiếu máu Suy gan. hội chúng Reye Bệnh nhi sở dĩ vượt qua được SNT là nhờ khả nâng thiết lập và duy trì được một tình trạng tăng hoạt động tim mạch. Trong các giai đoạn đáu, tình trạng giảm th ể tích tuần hoàn và suy giảm cơ tim do có bệnh tâm thất trước đó hoặc mới tái phát có th ể làm s đi hoặc loại trừ đáp ứng tâng huyết động đối với NTM. Co nh ­ a i yếu tố có th ể góp phẩn vào GTTTH thường diễn ra trong SNT. Tăng tính thấm vi mạch, dãn tiếu động mạch và tiể u tĩnh mạch khiến t h ể tích máu ứ lạ i trong lòng mạch ngoại vi, đa niệu không thích đáng và bệnh nhi không chịu ăn uống, hết thảy các yếu tố đó kết hợp lạ i dẫn tới hậu qua làm giảm thể tích máu tuần hoàn hữu hiệu. Mấ t dịch do sốt cao, ỉa chảy, nôn, hoặc dịch đọng lạ i trong khoang thứ ba cứng góp phần vào GTTTH. ỏ một số bệnh nhi không có bệnh tim gây biến chứng trước đó thì có một tình trạng suy giảm tương dối sức co bóp trong thất trái ngay cả trong các giai đoạn khởi đầu. Nguyên nhân làm giảm sức co bóp trong SNT trước mất chưa xác định được. Phù cơ tim lan tỏa, các tác dụng ức chế cứa yếu tố làm suy giảm cơ tim, rối loạn thụ th ể tâng tiết adrenalin, và thông lượng canxi qua màng sợi cơ bị ảnh hưởng, tấ t cả các yếu tố này đểu đã được để cập tới. ỏ các bệnh nhi còn sống, sự suy giảm cơ tim này có tính chất tạm thời, kéo dài Ì đến 4 ngày, sau đó hoạt động cơ tim trở lại bình thường. Mặc dầu suy thất phải ít gặp ở các bệnh nhi NT M lâm vào tình trạng nguy kịch, song vẫn có những thay đổi quan trọng, t ế nhị nhưng mạnh mẽ diễn ra trong chức năng thất phải. Trở kháng chống lạ i hiện tượng tống má u cứa thất phải có th ể gia tăng được xem là hậu qua cứa tăn g sức cản mạch phổi và huyết áp động mạch phổi trung bình. Tình trạng co mạch phổi qua trung gian th ể dịch, hiện tượng vi tác mạch ở phổi, những thay đổi cấu trúc trong cơ nhản tiểu động mạch phổi khiến thương tổn phổi kéo dài, và việc sử dụng kiểu thở áp lực dương tính cuối thì thở ra (PEEP), tấ t cả đều góp phấn làm tăn g áp lực động mạch phổi. Bất luận cơ chế là gì, song sự xuất hiện tân g huyết áp động mạch phổi ở những bệnh nhi NT M đã có những tác động rõ đối với hoạt động thất phải khiến có th ể ảnh hưởng đến tình trạng tăng huyết động cần thiết để đảm bảo cung cấp oxy cho các mô t ế bào. SNT là một hội chứng với đặc điểm là sử dụng oxy không bình thường. Mặc dầu ai cũng biết N T M là một stress tâng chuyển hóa 35 kết hợp với gia tăng các nhu cầu oxy, song tình trạng xấu đi trong qua trình diễn tiến N TM cho thấy đặc đi ểm nổi bật là một tình trạng giảm tiêu thụ òxy trong một thời kỳ mà hoạt động tim mạch và việc cung cấp oxy vẫn gia tăng. Sự giảm thiểu mức tiêu thụ oxy này là hậu qua cứa việc giảm sử dụng oxy phản ánh một ảnh hưởng nghiêm trọng cứa qua trình chuyển hóa oxy-hóa vào lúc đang diên ra một stress sinh lý quan trọng mang tính chuyển hóa. Sinh lý bệnh học cứa hiện tượng tiêu thụ oxy không thỏa đáng trong SNT chưa rõ. Phần lớn chấp nhận quan niệm cát nghĩa tình trạng nợ oxy này là do phân phối lạ i lưu lượng máu với hậu qua làm giảm lượng má u cung cấp chất dinh dưỡng cho mao mạch và làm phát sinh một tình trạng phong tỏa chuyển hóa t ế bào ở tầm ti lạp th ể do vậy oxy mang tới nhưng không được sử dụng và gây ra cả một loạt các xáo trộn. Trong giai đoạn đầu, người ta quan sát thấy sự tiêu thụ oxy tùy thuộc lưu lượng máu và cung lượng tim ở mức cao giúp duy trì được mức tiêu thụ oxy theo yêu cầu. v ì SNT vẫn tiến triể n nên khử bão hòa hemoglobin tĩnh mạch trung tâm không xảy ra nữa. Sự khác biệt về thành phần oxy giữa động và tĩnh mạch không còn thích đáng nữa đối với mức cung lượng tim hiện hữu. Vì hiện tượng này cứ tiếp diễn nên mức tiêu thụ oxy toàn phần cứa cơ th ể giảm xuống mặc dầu mô t ế bào ngoại vi vẫn được cung cấp đầy đứ oxy. Tình trạng ngày càng xấu đi trong tiêu thụ òxy và sử dụng oxy. Ngoài oxy ra, người ta còn thấy sử dụng kém các cơ chất chuyển hóa khác trong SNT. Trong NT M còn có tình trạng sử dụng tồi glucoza rồi đến chất béo và sau cùng là protein để làm các nguồn năng lượng. Đến các giai đoạn muộn cứa SNT thì nguồn năn g lượng bị cạn kiệt và các cơ chất không còn được sử dụng nữa. Qua trình nào dẫn tới những dị thường như vậy thì không biết đích xác; tuy vậy bức tranh chuyển hóa tổng quá t luôn luôn là một "tình trạng ức chế dẩn dần cơ chất không đi vào được chu trình Krebs. Nhiều hệ thống cơ quan bị suy sụp là hậu qua cứa tình trạng thiếu hụt nân g lượng tuần tiến này. Biến chứng cùa sốc Sự suy sụp nhiều cơ quan, suy sụp cơ quan tuần tiến và suy sụp 36 theo trình tự tạo thành bức tranh mô t ả các biến chứng có thể diễn ra sau khi rối loạn tuấn hoàn đã kéo dài. Các biến chứng gồm suy hô hấp, suy thận, rối loạn chức năng gan, thiếu máu ở tụy, rối loạn đông máu trong lòng mạch, xuất huyết dạ dày ruột, rối loạn miên dịch, suy giảm ý thức và các rối loạn nội tiết. Trước đây, người ta hầu như chi chú ý đến các phương diện tim mạch cứa hội chứng sốc, giờ đây người ta ngày càng nhận thức rõ tầm quan trọng cứa các biến chứng các nội tạng có thể đã hạn chế kết qua điểu trị. Do vậy, trị liệu và giám sát không phải chi nhàm phục hồi tình trạng tuần hoàn mà còn nhằm hỗ trợ các cơ quan sống khác nữa. Phổi tỏ ra nhạy cảm với tình trạng sốc nên suy thở nhanh chóng xuất hiện và thường có th ể là nguyên nhân tử vong. ỏ những bệnh nhi này, có tình trạng thừa nước ngoài mạch ở phổi, do hai cơ chế: phù thũng tĩnh do tâng áp lực máu vi quản phổi, hoặc phù do tăng tính thấm (hội chứng hô hấp nguy kịch người lốn), trong đó có thương tổn biểu mô phế nang và nội mạc mao quản phổi. v ì có thương tổn nên các mao mạch phổi bị tăng tính thấm và dịch chứa protein thoát ra cả mô kẽ lẫn phế nang. Hậu qua là những thay đổi trong dẫn suất phế nang và ngập lụt phế nang làm hư biến đáng kể trong các mối liên quan giữa thông khí và tưới máu làm tăn g nối tát và hỗn hợp động tĩnh mạch. Mặc dầu cơ chế đích thực cứa thương tổn phổi thì chưa rõ song chác có nhiều yếu tố tham gia. Giám sát thường xuyên tình trạng hô hấp và điểu chỉnh tình trạng thiếu oxy và nhiễm toan phải được xem là những ưu tiên hàng đầu trong xử lý SNT. Hơn nữa, những bệnh nhi đang trong trạng thái sốc, có hoặc không có suy thở do thiếu oxy, sẽ phải tăng hoạt động thở. Vì lý do cung lượng tim giảm, nên lưu lượng máu tới các cơ hô hấp có th ể ít đi dưới mức cẩn thiết để hỗ trợ cho sự gia tăn g cử động thở. T h ế là các cơ hô hấp mệt mỏi dẫn đến suy hô hấp cấp và trụy mạch. Biến chứng này có th ể ngăn chặn được bàng cách sớm tiến hành thông khí nhân tạo (thở máy chẳng hạn). Tăng urê-má u tuần tiến, có thiểu niệu hoặc không, có th ể xuất hiên trong bất cứ hội chứng sốc nào. Tốt nhất nên nghỉ rằng các 37 hội chứng suy thận liên quan đến sốc được xem là một liên thể đi từ suy thận cấp trước thận, qua giai đoạn hoại tử cấp ống thận tới giai đoạn cực kỳ nặng là hoại tử vỏ thận. Mặc dầu các cơ chế đích thực liên quan đến suy thận chưa được rõ, song giảm tưới máu thận do thường xuyên co mạch kèm giảm mức lọc cầu thận. tăng hoạt tính ống thận xa do tâng chế tiết aldosterone và tăng hấp thu nước (không điện giải) vì tăng hoạt tính hormon chống bài niệu... tá t cả dường như đểu có tác động. Tuy vậy, các cơ chế này cũng không cất nghĩa được đầy đứ tình trạng thiểu niệu và suy thận cấp và chắc chấn chúng không cung cấp đứ cơ sở đặng giải thích hội chứng suy thận không thiểu niệu thường gặp trong SNT. Song, ngăn ngừa suy thận và các biến chứng đi kèm bàng thẩm phân màn g bụng, siêu lọc và thẩm phân máu là có t ẩm quan trọng đáng kể. Giảm tưới má u và thiếu ôxy cục bộ có th ể làm xáo trộn nghiêm trọng chức nân g gan, ruột và não ở bệnh nhi sốc. Các cơ chế đích thực liên quan thì chưa được xác định rõ song đạ i để là có liên quan đến thiếu hụt năn g lượng và cơ chất sẵn có cho các t ế bào. Nhiều vấn để nội tiế t phát sinh và có th ể làm rắc rối thêm việc xử lý các trẻ em bị sốc, trong đó có vấn để cân bàng dịch, điện giải và muối khoáng. Các rối loạn nghiêm trọng trong nội cân bằng canxi có th ể xảy ra trong tiến trình bất cứ trạng thái huyết động tồi tệ cấp diễn nào. Nhiều báo cáo cho thấy có giảm đáng kể nồng độ canxi ion-hóa trong huyết thanh trong các điểu kiện tưới máu các mô t ế bào không thỏa đáng, bất kể căn nguyên nào, do vậy cần được xử lý. H I. GIẢM SÁT VÀ CÁC TEST LABÔ Phần lớn các bệnh nhi trong tình trạng sốc cẩn được giám sát và xử lý tích cực thậm chí có tính chất xâm lấn và có nguy cơ. Tuy vậy, có một số bệnh nhi có thế có nguyên nhân đặc hiệu gây sốc co t h ể chữa khỏi ngay chẳng hạn như nhịp tim nhanh kịch phát nhĩ kèm suy tim, hoặc GTTTH do tiêu chảy... đáp ứng nhanh chóng với liệu pháp truyền dịch. Tuy vậy, những bệnh nhi này có t h ế không 38 cần phải giám sát triệ t để; nhưng ở nhiều bệnh nhi, sốc không hổi phục ngay và cấn dùng nhiều biện pháp giám sát triệt để và xâm lấn. Với hệ tim mạch, việc thăm khám thực th ể bao gồm quan sát da (mầu sác, nhiệt độ, mạch đầy trở lại), trạng thái tâm thần (náo động, lo hãi, vật vã hoặc ý thức giảm sút), mạch (tán số, nhịp, độ nẩy), hô hấp (tần số, độ sâu) và lượng bài niệu tính theo giờ. Ngoài ra, phải định lượng pH máu và các áp lực khí trong máu ngay từ đẩu và sau đó Ì đến 2 giờ một lần. Huyết áp động mạch phải được giám sát liên tục, ghi nhận cả dạng hình sóng cứa huyết áp và áp lực cứa mạch. Áp lực tĩnh mạch trung tâm cũng phải được giám sát liên tục. Chụp âm vang đồ tim có thể là cần để xác định về giải phẫu, đánh giá chức năng và th ể tích tâm thất và để loại trừ tràn dịch màng ngoài tim. Nếu có điều kiện, định lượng nồng độ lactat động mạch được xem như một chi báo mức nghiêm trọng cứa thiếu hụt tưới máu và là chỉ dẫn tiên lượng. Dôi khi nhằm đánh giá thiếu hụt tưới máu chính xác nhất và để quyết định các biện pháp can thiệp thích hợp, phải tiến hành định lượng các biến số liên quan đến vận chuyển Oxy: cung lượng tim, nồng độ hemoglobin, độ bão hòa oxy động mạch và độ bão hòa bxy máu tĩnh mạch hỗn hợp. Các biến số này có th ể định lượng bàng kỹ thuật nhiệt pha loãng qua thông dò động mạch phổi (bảng 2). Với các cơ quan khác, các test chức năng thận, gan được giám sát thường xuyên, tình trạng đông máu được kiểm tra ngay từ đầu nếu cẩn; các điện giải và muối khoáng cũng được giám sát thường kỳ. IV. ĐIỀU TRỊ Vì sốc là một hội chứng lâm sàng phản ánh tình trạng cung cấp oxy thiếu hụt ở các mô t ế bào, nên các nỗ lực điều trị, ngoài việc tìm và xử lý nguyên nhân cơ bản, phải nhằm tối ưu hóa và duy trì cung cấp oxy. Tuy vậy, nếu bệnh nhi hạ huyết áp và lâm vào một tình trạng mấ t bù thì mục tiêu ban đầu cứa trị liệu phải là nâng 39 huyết áp động mạch trung bình lên đặng tưới máu được duy tri. Nếu hạ huyết áp không khác phục được thì nhiêu cơ quan sẽ bị suy sụp. Bảng 2. Các thông số huyết động qua thông dò động mạch phổi Biến số Công thức Ngưỡng binh thướng Huyết động Chì số tống máu Chì so tim Chì số sức càn mạch hệ thống Chì số sức cản mạch phoi Vận chuyển cạy Thành phần oxy động mạch Thành phần oxy tĩnh mạch hỗn hợp Khác biệt thành phần oxy SI=CI/hr CI = CO/BSA 79S>(MAP-CVP) SVRI=- CI 79,9(MPAP)-PCWP PVRI= CI Ca02=(Hb)(1.34) (%bão hòa)+(Pa02) (0.003) Cv02=(Hb)(1.34)(%bão hòa) + (PvÓ2)(0.003) A-VDỌ2 = Ca02-Q;02 30-60 mL'm a.S-S.SUph/nl2 5 2 800-1600 dỵ-a gL em Im 80-240 dga/gi/cm5/!!]2 17-20 mlVdL 12-15 mLVdL 3-5 mLVdL Oxy sẵn có Mức tiêu thụ oxy 0 2 có = Ca02 X CI X 10 V o 2 = CIxA-vD02 x 10 550-650 mL7ph/m2 120 - 200 ml/ph/m: HR = tần số tim; BSA = diện tích bé mặt cơ thể; MAP = huyết áp động mạch trung bình; MPAP = huyết áp động mạch phổi trung bình; PCWP = áp lực mao mạch phoi bít. Sứa đồi theo Katz AM. Pollack M. 1984. Một khi huyết áp động mạch được ổn định rồi, các nỗ lực trị liệu phải nhàm tăng cung cấp oxy, giảm nhu cầu oxy và điều chinh các rối loạn chuyển hóa. Trước khi bàn tới các biện pháp cải thiện việc cung ứng oxy thì phải lo giảm thiểu các nhu cẩu oxy đã. Điểu này đặc biệt đúng đối với các trẻ nhỏ tim tuy hoạt động tốt nhưn g vẫn không có khả năng cung cấp đứ lưu lượng máu và oxy đáp ứng các đòi hỏi cứa mô t ế bào toàn cơ thể . Nếu một liệu pháp cải thiện đươc cung lượng tim mà còn làm tảng nhu cầu oxy trước tình hình cung ứng không đứ thì cái lợi tâng cung lượng tim và tâng phân phối oxy 40 lạ i bất cập so với tăng tiêu thụ oxy cứa cơ tim. Việc đánh giá cung ứng và đòi hỏi oxy có tầm quan trọng hàng đáu trong việc xử lý các trẻ em đang lâm vào tình trạng nguy kịch tim - hô hấp. Người ta thường lo việc làm tăng cung lượng tim và phân phối oxy ở những bệnh nhi sóc, song ít ai chú ý đến việc giảm bớt các nhu cầu oxy. Giảm thiểu các nhu cấu oxy bàng thông khí hỗ trợ, làm giảm nhẹ lo hãi và duy trì một môi trường chung quanh tối ưu là những biện pháp có hiệu qua. Việc cung ứng oxy được tối ưu hóa là nhờ duy trì sự bão hòa oxy động mạch, xử lý thiếu máu và các biện pháp làm tăng cung lượng tim và tăng lưu lượng máu toàn cơ thể. Cải thiện cung lượng tim liên quan đến thao tác bốn yếu tố chính chi phối hoạt động tâm thất: tần số tim, tiền gánh, hậu gánh và co bóp tim. Các mối liên quan giữa bốn yếu tố này được minh họa trên sơ đồ 2. Tiền gánh Co bóp Hậu gánh Tần số tim Thể tích tống máu Cung lượng tim Sức cản mạch hệ thông Huyết áp Sơ đõ 2. Các mối quan hệ lẫn nhau giũa các yếu tố chỉ phôi cung lượng tim và huyết áp. Cung lượng tim được định nghĩa là thể tích máu do số lần tâm thất tống ra (thể tích tống máu) trong một phút (tần số tim). Tầ n số tim bị chi phối bởi các hệ thụ th ể tăng tiết adrenalin lẫn cholin. Hoạt tính tiế t adrenalin gia tăng, như trong trường hợp tâng các catecholamin lưu hành nội sinh hoặc ngoại sinh sẽ làm tăng tán số tim. Giảm tầ n số tim xuất hiện khi tăng trương lực dây phế vị được xem là một đáp ứng phản xạ với tăng huyết áp hoặc trong trường hợp thiếu oxy nặng. Tăng tần số tim làm tăng cung lượng tim miễn 41 là tâm thất chứa đù máu kỳ tâm trương. Giảm tán số tim có thế làm giảm cung lượng tim nếu thể tích tống máu không tăng Trị liệu sốc, bất kể căn nguyên gì, đều phải bao gồm các biện pháp nhàm tối ưu hóa tầ n số tim và ngăn ngừa loạn nhịp. Một số yếu tố gây loạn nhịp tim dẫn tới sốc ở trẻ em như sau: Nguyên nhăn loạn nhịp: - Thương tổn hoặc nhồi máu cơ tim. - Viêm cơ tim. - Thiếu oxy - Nhi ễm toan, nhiễm kiềm. - Rối loạn điện giải - Thân nhiệt không ổn định - Ngộ độc thuốc hoặc phản ứng phụ do thuốc - Thay đổi th ể tích máu - Đau, sợ, lo hãi - Kích thích cơ học T h ể tích tống máu bị chi phối bởi tiền gánh, hậu gánh và co bóp cứa thất. Tiền gánh cứa cả hai thất được biểu thị bàng mức độ dãn ra lúc cuối tâm trương còn gọi là th ể tích cuối tâm trương. Tâng Co bóp b/n/ì /Aưấhỹ 3 ^05 oẹ ộ o MU -ặ Tiên gánh Hình 1.2. Dường cong Frank -Starling 42 tiền gánh sẽ làm tâng công tống máu cứa tim theo một cơ chế quen thuộc gọi là Frank - Starling (hình Li) . Lượng máu tĩnh mạch trở vé tim là thành phần chính quyết định tiền gánh, mặt khác những thay đổi trong th ể tích máu tuần hoàn và dung lượng tỉnh mạch phần lớn có ảnh hưởng trực tiếp đến tuần hoàn tĩnh mạch. Thiếu hụt th ể tích máu tuyệt đối hoặc tương đối thường là yếu t ố ban đẩu gây ra các hội chứng sốc, do vậy khả năng GTTTH phải được cứu xét và cẩn có nỗ lực nhằm phục hổi thể tích máu lưu hành hữu hiệu. Tính co bóp là khả năng gán Hển với hoạt động cứa cơ tim như một chiếc bơm. Giảm co bóp cơ tim khiến hiệu suất tim giảm, không phụ thuộc những thay đối bắt nguồn từ các biến thiên trong ti ễn gánh hoặc hậu gánh. Khi các điểu kiện tiếp gánh cho t im không thay đổi, thì cải thiện co bóp sẽ làm tăng hiệu suất tim (hiệu qua có bóp dương tính) còn nếu làm giảm co bóp sẽ làm giảm hiệu suất tim. Mặc dầu khó đo lường song tính co bóp có thể được nhìn nhận như khả năng tim tạo ra một th ể tích tống máu với bất cứ áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương nào, như được minh họa trên hình. Ảnh hưởng tiêu cực lên co bóp cơ tim diễn ra với tình trạng thiếu oxy nặng, hạ canxi máu, hạ đường huyết hoặc nhiễm acid và có th ể làm giảm đáng kể th ể tích tống máu và cung lượng tim. Hậu gánh cứa thất xác định sức cản mà tâm thất phải đương đầu hoặc sức căng mà tâm thất phải triển khai trong khi phụt ra thể tích tống máu. Hậ u gánh liên quan mật thiết đến sức cản cứa mạch và đường bán kính cứa thất; khi tăng sức cản mạch máu thì hậu gánh tăng, th ể tích tống máu giảm và công cứa cơ tim tăng. SỐC GTTTH Việc xử lý ban đầu đứa trẻ bị sốc GTTTH giống nhau bất kể nguyên nhân là gì (sơ đồ 3). Trị liệu khởi đầu bằng cho thở ôxy và thông khí thỏa đáng. Oxy bao giờ cũng phải là liệu pháp đầu tiên. Một khi đường thở đã được thiết lập (có thể cần đặt ống nội khí quản) và bệnh nhi được thông khí thỏa đáng rồi mới cẩn bát đấu các biện pháp phục hồi một th ể tích máu tuần hoàn hữu hiệu. Dặt 43 một catête tĩnh mạch cỡ lớn để đảm bảo truyền dịch nhanh là thứ thuật quan trọng duy nhất để lập lạ i tuấn hoàn. Dặt catẽte tĩnh mạch trung tâm ít khi là cần thiết lúc bát đấu hồi sức trừ phi tuân hoàn trung tâm là cách tiếp cận duy nhất có th ể thực hiện được việc luồn catête cỡ lớn vào tĩnh mạch. Sốc GTTH • Thiết lập dưòng thỏ • Cung cấp oxy • Đặt catête tĩnh mạch • Truyền dung dịch tinh thể đẳng trương (20 ml/kg) Không cải thiện «-— Huyết dộng huyết động được cải thiện Cho tiếp dung dịch Lập kế hoạch hồi sức đẳng trương (20 ml/kg) truyền dịch và các liệu pháp khác và • Loại trừ nguyên nhân mất máu • Kiểm tra điện giải, đường • Đo thân nhiệt • Khỏi sự giám sát tích cực hon Không cải thiện . • Xem xét chỉ định thò máy Sơ đô 3. Xù lý sốc GTTTH -Phục hòi thề tích • Các dịch truyền. Phục hồi thể tích bao gồm việc dùng các dung dịch tinh thể và/hoậc dung dịch dạng keo cứng như máu (bảng 3). Các dung dịch dạng tinh th ể chứa các điện giải được phân bố khắp cơ th ể do thành phấn hóa học và trương lực cứa chúng. Các dung dịch đảng trương 'dung dịch lactat nnger, dung dịch mận 0,97c) được phân bố tới khoang ngoài t ế bào là do hoạt tính bơm hút natri - kali cứa t ế bào Các dung dịch nhược trương có một tỷ l ệ nưởc không kết hợp với 44 muối natri do đó phân bố đổng đểu thông qua nước trong toàn cơ thể . Các dung dịch ưu trương (nghĩa là có các nồng độ natri qua 180 mEq/L) làm tăng tính thấm thấu huyết thanh-và do vậy tạo ra sự di chuyển nước từ trong t ế bào ra khoang ngoài t ế bào. Các dung dịch dạng tinh thể nhược trương không được dùng trong các pha đầu cứa phục hổi t h ế dịch ở các bệnh nhi sốc. Các dung dịch dạng keo được dùng trong điểu trị bệnh nhi sốc gồm huyết tương, các thành phần tách ra từ huyết tương và các chế phẩm tổng hợp thay t h ế huyết tương. Các dung dịch dạng keo có các phân tử lớn thường được giữ lạ i trong khoang nội huyết quản, gây ra một hiệu qua thẩm thấu keo lên sự phân bố nước. Bằng cách đó, các dung dịch đẳng trương - thẩm thấu keo, gồm albumin 5%, huyết tương tươi hoặc các thành phần tách ra từ protein huyết tương, tạo ra một sức bành trướng huyết tương lớn hơn các dung dịch dạng tinh th ể đẳng trương nếu cùng truyền một th ể tích dịch. Các dung dịch tăng thẩm thấu keo như albumin 25% chẳng hạn, huy động dịch từ khoang kẽ vào trong khoang lòng mạch. Các dung dịch bành trướng huyết tương như dextran, hydroxyethyl tinh bột, hemoglobin không có hổng cầu và các nhũ tương chứa períluoro hóa học (PFL) đểu có khả năng thay th ế th ể tích nội mạch. Bảng 3. Các dung dịch dạng tinh thể - dạng keo dùng trong hồi sức. Typ Mô tả - Thành phần Lời bàn Dạng tinh thể (đẳng trương) • Muối đẳng trương 0,9% NaCl trong nước Rè tiền Natri 154 mEq/L Không có nguy cơ truyền viêm gan Clorua 154 mEq/L Có khả năng qua tài dịch do ú đọng Thẩm thấu, 308 mOsm/L Có thề gây nhiễm toan chuyển hóa tăng Clo máu • Lactat Ringer Natri, 130; Kali, 4; Ca 2,7; Clorua, 109; Lactat 27 mEq/L Chuyển thể lactat cần tới chuyển hóa ưa khí 45 Dái Có iK-uy en lây truyền viêm ganvirusvà các bênh nhiễm trùn" do virus khác ít n°uy cơ lây truyền viêm gan Tính thẩm thấu tướng đương huyết tương Nhiều phản ứng phụ: hạ huyết áp. tăng mẫn cám Thiếu các yếu tó đông máu Hiếm truyền bênh viêm gan Phải hết súc thận trọng khi dùng dung dịch albumin 25%. ít nguy cơ phàn úng phàn vệ. Có thể kéo dài thòi gian chày máu. Làm thay đổi tý trọng nước tiều và thẩm thấu niệu . Rè hơn dung dịch Albumin. Dễ gây đông máu. Làm lăng men amylaza huyết thanh. Không có nguy cơ truyền virus. Chua đứ dữ kiện đánh giá an toàn cho trẻ em 46 Dạng keo • Huyết tương nguôi • Thành phần tù protein huyết tương • Albumin 5% • Albumin 25% • Dextran trọng lượng phân từ thấp .Dextran cao phân tử • Tinh bột hydroxyethyl (hetastarch) Huyết lUrtng không đông. không đậm đặc chứa tất cà các thành phần prolein huyết tương kê cà albumin và chứa các yếu tố đông máu Dung dịch 5% protein huyết tường nguôi trong dung dịch sinh lý chúa albumin, globulin a và ộ Natri 130 - 160 mEq/L Kali Ì - 2 mEq/L Albumin 50g/L Natri. 130 - 160 mEq/L Chứa albumin và globulin 250g/L Natri 130 - 160 mEq/L Thẳm thấu, 1500 mOsm/L Dung dịch 10% glucose polysaccharide có TLPT trung bình 40.000 trong dung dịch mặn hoặc glucose đẳng trương Dung dịch 6% glucose polysaccharidecó TLPT 70.000 trong dung dịch mặn hoặc đường đang trương Dung dịch 6% chứa polym tong hợp cùa tinh bột hydroxethyl trong dung dịch mặn dắng trương (thẩm thấu 310 mOsm/L) • Mỗ i dung dịch dạng keo nói trên đểu có khả nâng tuyệt hảo làm bành trướng th ể tích huyết tương. Mỗi thứ đều có các thuộc tính dược lý riêng biệt, có các ưu điểm riêng và nhược điểm riêng. Các dung dịch hemoglobin không hồng cầu và dung dịch nhũ tương PEL không những chí làm bành trướng th ể tích huyết tương mà còn có t h ể vận chuyển thêm các thể tích oxy. Trên lý thuyết thì việc dùng các dung dịch dạng keo là để duy t ri áp lực thẩm thấu keo và tăng năng lực chuyển vận oxy (trong trường hợp truyén máu). Người ta cho ràng hồi sức bằng dung dịch dạng keo sẽ duy trì được áp lực thẩm thấu keo ở nước gần bình thường và giảm thiểu nguy cơ phù phổi kẽ. • Theo Phạm Văn Thắng, sau hòi phục thể tích giai đoạn dầu cho 59 ca sốc GTTTH trê an (trong số này 50,9% mất huyết nrơng là chủ yếu) với sổ lượng 50 ±12 ml/kg dung dịch dạng tinh thể klìông thôi, thì có tình trạng giãn thấm thâu keo mâu so với trước khi điêu ni, do vậy điêu hợp lý là nên dùng đồng thời các dung dịch dạng keo ương giai đoạn đầu hoi phục thể tích cho các trường hợp arơng tự ở trẻ em có sóc GTTTH, • Nguyền Hồng Sơn, nghiên cứu trên 87 ca sốc bóng trẻ an (ương sổ này 86% có diện tích bỏng 11-30%, 28,73% có bỏng sâu) cũng cho kết qua tương tự: 24 giờ sau khitruyền dung dịch dạng tinh thể đêu thấy nòng độ protein -máu gián so với ban dầu. • Chẹn dịch truyền. Việc chọn dịch truyền tùy thuộc bản chất gây mất nước. Việc sửa chữa ban đầu tình trạng GTTTH là yếu tố chính ngăn ngừa các biến chứng sốc về sau. Các dung dịch dạng tinh thể, dễ dàng có sản, có th ể được dùng để hồi phục th ể tích ban đẩu. Về mặt năng lực vận chuyển óxy thì nó đạt tới mức cực đạ i ở trị số hematocrite từ 30% tới 35% với độ pha loãng máu ở th ể tích tuần hoàn bình thường, và sẽ giảm nhanh nếu hematocrite vượt qua 40% do độ nhớt cứa máu cao - làm giảm cung lượng tim và tưới máu các mô t ế bào. Nói chung thì việc xử lý kịp thời sốc; GTTTH không có biến chứng thường không gây thương tổn và làm thoát dịch đáng kể ở mao mạch phổi. Tuy vậy, sốc GTTTH kéo dài, sốc chấn thương có thương tổn lan rộng các mô mềm, và sốc bỏng có t h ể làm hư hỏng nặng màn g mao mạch phổi. NTM có biến chứng sốc GTTT H cũng có th ể làm hư hại nặng tính toàn vẹn cứa mao 47 mạch. Do vậy, khi huyết áp và lượng bài niệu được phục hối rồi thỉ nên giảm hẳn lượng dịch truyền nếu không thấy có bàng chứng dịch tiếp tục mất đi. Vào thời điểm này, nên dùng các dung dịch dạng keo để duy trì tiễn gánh và chức năng huyết động. Tóm lại, không cần thiết phải tranh luận nên chọn dịch nào hơn dịch nào, dạng tinh thể hay dạng keo, trong hổi sức sốc, mà cán phối hợp cả hai vừa đảm bảo phục hổi thể tích máu hữu hiệu vừa cải thiện tưới máu các mô t ế bào. • Lượng dịch truyền. Lượng dịch cán truyền để lập lạ i th ể tích máu tuần hoàn hữu hiệu tùy thuộc cả lượng đã mấ t (thiếu hụt) lẫn lượng mất tiếp tục. v ì sức chứa cứa khoang mạch dễ bành trướng và chức năng màng t ế bào ít nhiều đã thương tổn nên lượng dịch toàn phần truyền cho một bệnh nhi sốc thường hay vượt qua thể tích mất đi toàn phần. Phải cho đứ lượng dịch cẩn thiết đặng vượt qua được vi tuần hoàn, luôn luôn không để áp lực tĩnh mạch trung ương ở mức thấp thì mới tạo ra được một áp lực đẩy tâm thất thỏa đáng. Tuy vậy, một áp lực đầy thất thỏa đáng mới chi đảm bảo một yếu tố là hiệu suất tim. Nó chưa đứ đảm bảo sự phân bố bình thường và thỏa đáng cứa lưu lượng má u để tưới cho các giường mao quản mô t ế bào hoặc đảm bảo rằng cơ tim có một khả năng dự trữ chức năng đặng đáp ứng thích hợp, bàng một th ể tích tống má u gia tăng, với th ể tích dịch được truyền, ỏ bệnh nhi sốc GTTH không có biến chứng rối loạn chức năng cơ tim thì trước hết có thể phục hổi dịch, Phục hồi dịch được khởi sự bàng các dung dịch dạng tinh thể đẳng trương phải truyền nhanh một lượng dịch đầu tiên là 20 ml/kg, đồng thời cẩn giám sát tầ n số tim, áp lực mạch, huyết áp động mạch, tình hình tưới máu ngoại vi, tình trạng ý thức và lượng bài niệu. Có thể chờ đợi các chỉ số nói trên được cải thiện nếu th ể tích máu mất đi trong phạm vi 20%, trong các điều kiện như vậy, người ta có thể dự đoán được một đáp ứng mau lẹ. Sau đó có t h ế khởi sự việc điểu trị truyền dịch duy trì và giám sát các dấu hiệu sống. Việc truyền dịch duy trì tùy thuộc vào kết qua định lượng các điện giải huyết 48 thanh, protein toàn phẩn và hematocrit. Nếu hạ huyết áp vẫn tốn tạ i sau lần truyền dịch đầu tiên đã hoàn tấ t thì co' thể lại truyền dịch tiếp lấn thứ hai với 20 ml/kg. Nếu sau hai lần truyền dung dịch dạng tinh thể đẳng trương mà không thấy có cải thiện như huyết áp động mạch, áp lực mạch tăng và tăng tưới máu ngoại vi, lượng bài niệu thỏa đáng (0,5 đến 1,0 ml/kg/giờ), nhiễm acid chuyển hóa giảm thì rõ ràng là phải chỉ định thực hiện việc giám sát và trị liệu tích cực hơn. Những bệnh nhi sốc nặng do GTTTH cần được giám sát định kỳ hoặc liên tục tần số tim, huyết áp động mạch các áp lực khí trong máu và pH máu, áp lực tĩnh mạch trung tâm và lượng bài niệu. Trong trường hợp GTTTH do xuất huyết, phải tiến hành truyền máu toàn phần nếu huyết áp vẫn hạ sau khi đã truyền dịch dạng tinh thể ban đầu, dẫu là xuất huyết ào ạt ban đẩu vẫn còn tiếp tục chảy máu. Kh ả nâng xuất huyết kín đáo trong lồng ngực hoặc trong khoang bụng cần được cứu xét. Hiếm xảy ra với trẻ em sốc GTTTH không do chảy máu lạ i không đáp ứng với dung dịch dạng tinh thể 40 ml/kg và nếu xảy ra thì cần đánh giá các yếu tố gây rắc rối. Các nguyên nhân khiến sốc không đáp ứng bao gồm tràn khí màng phổi hoặc tràn dịch màn g ngoài tim không được nhận biết, thiếu máu cục bộ ở ruột (xoắn ruột, lồng ruột), nhiễm trùng huyết, rối loạn chức năng cơ tim, thiểu năng vỏ thượng thận và tăn g huyết áp động mạch phổi. Cách tiếp cận thứ nhất chẩn đoán những bệnh nhi vẫn còn ở trong tình trạng sốc là đặt một catête tĩnh mạch trung tâm để đo áp lực máu nhĩ phải và đặt một ống thông bàng quang. Áp lực tĩnh mạch trung tâm ở trẻ còn bú và trẻ em cần được đo bằng một cơ cấu chuyển dẫn áp lực thay vì dùng áp kế nước dễ gây kết qua sai l ẩm do không đảm bảo được cân bằng nếu nhịp tim qua nhanh. Nếu ở một bệnh nhi hạ huyết áp mà áp lực tĩnh mạch trung tâm dưới 10 mmHg thì cẩn được nâng lên một cách thận trọng bằng truyền dịch cho đến khi đạt tới tầm tiền gánh. Nếu không thấy có cải thiện trong huyết áp động mạch, tưới máu ngoại vi hoặc bài niệu thì phải T4 - HSCC 49 xem xét các nguyên nhân tạ i tim gây ra suy tuần hoàn. Phải đánh giá lại các áp lực khí và pH máu, hematocrit, các điện giải, đường, và nồng độ canxi trong máu. Diều mấu chốt là phải điếu chinh tình trạng nhiễm toan chuyển hóa (pH máu thường dưới 7,2), xử lý thiếu ởxy hoặc rối loạn chuyển hóa. Phải tiến hành cấy má u và các vị trí khác nếu cẩn và bát đầu dùng kháng sinh phổ rộng tiêm tĩnh mạch nếu nghi có NTM. Sốc vẫn tồn tạ i mà áp lực tỉnh mạch trung tâm vượt qua 10 mmHg thì đó là một chỉ định đặt một catête vào động mạch phổi trực tiếp đo lưu lượng máu bằng kỹ thuật nhiệt pha loãng. Nên lưu ý: áp lực tĩnh mạch trung tâm không hẳn là một chi báo thể tích máu tuần hoàn cũng không chứng minh hiệu năng cứa thất trái. Tim trái và tim phải có thể hoạt động khác nhau và suy sụp không l ệ thuộc vào nhau. Mặc dầu chức năng mỗi thất có khác nhau là điều ít gặp ở trẻ em hơn người lớn song đã quan sát thấy trong sốc, bất luận nguyên nhân là gì. ỏ những bệnh nhi này, cần phải giám sát đồng bộ áp lực mao mạch phổi và áp lực tĩnh mạch trung tâm. Áp lực mao quản phổi được chứng minh là phản ánh chính xác áp lực máu nhĩ trái và áp lực máu tâm trương trung bình cứa thất trái trong các bệnh tim cấp diễn và các tình huống nguy kịch khác. Tuy vậy, có nhiều yếu tố khả dĩ ảnh hưởng đến áp lực mao quản phổi, gồm t ẩ n số tim, tiền gánh, hậu gánh, áp lực màn g ngoài tim hoặc màn g phổi, các thuộc tính tâm trương cứa thất trái và tình trạng co bóp cứa thất trái. Vì có nhiều yếu tố khả dĩ ảnh hưởng đến các trị số đo tiền gánh, nên cách tốt nhất sử dụng các số đo này là đánh giá những thay đổi trong các trị số đó xuất hiện trong qua trình truyền dịch. Đánh giá theo cách này, thì việc đo lường áp lực máu tĩnh mạch trung ương và áp lực mao quản phổi sẽ giúp phát hiện sự hạn chế trong khả năng cứa tim và do đó đưa ra một chỉ dẫn quan trọng cho việc bù thể tích. Truyền dịch phải ngừng lạ i nếu áp lực đẩy máu tâm thất tăng mà không có bàng chứng cải thiện trong hiệu suất tim mách • Cân bằng kiềm-toan Nhiễm toan chuyển hóa là một rối loạn phổ biến trong sốc và là 50 hậu qua thường gập nhất cứa tình trạng tưới máu không thỏa đáng ở các mô t ế bào và tích lũy các sản phẩm acid cứa chuyển hóa yếm khí. Nhi ễm toan chuyển hóa thường sửa chữa được nếu cải thiện việc cung cấp oxy cho các mô và cải thiện chức nâng thận; do vậy phương pháp điểu trị lôgic là phục hổi thể tích máu và tuấn hoàn ngoại vi. Nhiễm toan có khi nghiêm trọng tới mức phải điều trị pH máu trước khi cải thiện tưới máu các mô có thể được phục hổi. Tình trạng nhiễm toan máu có một ảnh hưởng tai hại đến hệ tim mạch. Giảm pH máu động mạch và pH nội t ế bào sẽ làm suy giảm sức co bóp cơ tim, giảm đáp ứng với các catecholamine, ức chế qua trình tiêu glucose và các kênh chuyển hóa chứ chốt khác, và làm tăng lực cản mạch phổi. Việc điều chỉnh pH máu được chỉ định trong trường hợp nhiễm toan chuyển hóa nặng (pH máu động mạch 7,2), nhất là nếu nhiễm toan bắt nguồn từ tình trạng mất bicarbonate khỏi cơ thể. Vi có những ràng buộc trong quan hệ giữa PC0 2 động mạch, nồng độ bicarbonate và nồng độ lon hydro khi nồng độ bicarbonate trong huyết thanh tụt xuống dưới 10 mEq/L, nên mức độ toan hóa máu tăng rấ t nhanh. Natri bicarbonate thường được chọn làm chất kiềm để xử lý tình trạng nhiễm toan máu. Liều điều trị khấn cấp là Ì đến 2 mEq/kg. Những liều tiếp theo cẩn được dựa vào trị số pH và nồng độ bicarbonate máu. Những biến chứng khả dĩ cứa việc dùng bicarbonate gồm giảm phân bố oxy tới các mô t ế bào, toan hóa nghịch thường dịch tứy sống, tăng sản xuất carbon dioxide có th ể làm nặng thêm tình trạng nhiễm toan máu bằng cách tâng PC0 2 động mạch, tâng sản xuất acid lactic, hạ kali máu, hạ canxi máu, tăng natri máu và tăng trương lực. ỏ một số bệnh nhi, người ta ưa dùng một loại chất đệm khác. Đó là tri-hydroxymethyl-aminomethane (THAM), mặc dầu nó có nhược đi ểm gây suy hô hấp, hạ đường huyết và tảng kali máu. Gần đây có một thuốc như dicloruacetat và carbicarb có th ể có tác dụng tích cực về mặ t chuyển hóa và huyết động ở những bệnh nhi nhiễm 51 toan do tăng acid lactic. Những thuốc này có tác dụng tốt trong lý suy tuần hoàn, song cần được nghiên cứu tiếp. SỐC tim Các biện pháp hỗ trợ chung và dưa c lý dùng trong điếu t ri tim nặng hoặc sốc tim được liệt kê ở bảng 4. Bảng 4. Các nguyên tắc chung xù lý suy tim hoặc sóc tim Giảm thiểu các nhu cầu oxy Dưa thân nhiệt về bình thường Dùng thuốc an thần Xù lý thiếu máu Xem xét chì định thỏ máy Cung cấp ùxy tối da Kiểm soát loạn nhịp Tối đa hóa thẻ tích lòng mạch Truyền dịch thận trọng Thuốc lợi tiêu chống xung huyết mạch Cải thiện co bóp tim Cung cấp oxy Đàm bảo thông khí Diều chình các rối loạn chuyên hóa Dùng thuốc tăng co bóp tim Giảm hậu gánh An thẩn. giảm đau Xử lý hạ thân nhiệt Dùng thuốc dãn mạch Không kề tới các khuyết tật bẩm sinh Các biện pháp này là nhằm gia tăng cung cấp oxy cho các mô t ế bào, giảm các nhu cầu oxy cứa các mô và điều chỉnh các rối loạn. Làm bành trướng th ể tích và xử lý những vấn để có tính cơ học (như tràn khí màn g phổi chẳng hạn) là nhàm làm tăng hoạt động nhất thời cứa tim, song thường cẩn tới các tác nhân dược lý đế cải thiện hiệu suất cứa tim. Những thuốc có khả năng phục hổi hoặc 52 làm táng co bóp cơ tim và/hoặc cải thiện cung lượng tim cũng sẽ phục hổi và duy trì lưu lượng máu. Hiểu biết đúng cả rối loạn huyết động lẫn các thuộc tính dược lý là điểu mấu chốt trong việc lựa chọn thuốc men. Bàng 5. Các thuốc tim mạch thường được dùng trong các hội chúng sốc Thuốc Liều lượng (microg/kg/ph) Thuốc tăng co bóp cơ tim Lời bàn • Norepinephrine 0,05-1.0 Thường được dùng nhiều nhắt khi huyết Thường được dùng nhiều nhắt khi huyết (Tiết adrenali adrenalin à) áp rất hạ mà không đáp úng với truyền địch và các thuốc co bóp khác • Epinephrine 0.05-1.0 Đáp ứng tùy liều lượng; liều cao gây co (tiết adrenalin a và P) mạch. Dùng để duy trì cung lượng tim và HA khi không đáp ứng vói dopamine. • Isoproterenol 0,05-0.5 Chì định trong chậm nhịp tim không đáp (tiết adrenali adrenalin P) ứng với atropine; làm tăng co bóp tim nhưng không tăng tần số tim • Dopamine 1-20 Hiệu qua tim mạch phức tạp và tùy liều (tăng tiết aậ và dopamine) lượng. Tác dụng ngoại vi đặc hiệu. khi truyền liều thấp phục hổi ổn định tim mạch và cải thiện chức năng thận • Dobutamine 1-20 Làm tăng co bóp cơ tim nhung không làm (tiết adrenalin a và /J)tăng tần số tim hoặc tăng sức càn mạch • Amrinone 1-10 Có thể truyền cà liều lúc bắt đầu chưa đù dữ kiện đánh giá ỏ trẻ em Thuốc dãn mạch • Nitroprusside 0.05-8 Làm dãn cân bằng động và tĩnh mạch. Có • Nitroprusside thề tạo ra độc tinh thiocynat hoặc cyanide • Phentolamine 1-20 Làm dãn giường mao quản động và tĩnh mạch. Tác dụng tăng co bóp tim gián tiếp có thể gây nhịp tim nhanh bù trù • Nitroglycerine 0,5-20 Dãn tĩnh mạch. Liêu chưa xác định cho trề còn bú và trẻ em 53 Sử dụng đúng các loại thuốc vận mạch liệt kê trong bảng 5 thường đòi hỏi có sản catête đặt vào động mạch và catête đặt vào tỉnh mạch trung ương và catête nhiệt pha loãng. Các cơ cấu giám sát này cho phép thu được các dữ kiện khả dĩ mô tả được các đặc đi ểm cứa tỉnh trạng huyết động, huống dẫn trị liệu thích hợp và đánh giá đáp ứng với điểu trị. Chẳng có một thứ thuốc nào là tốt nhất cũng chảng có liều lượng nào là chuẩn cho các bệnh nhi sốc cả; thay vì việc điều trị phải liên tục điều chỉnh theo đáp ứng cứa từng bệnh nhi. Phần lớn các thuốc này phải truyền nhỏ giọt tỉnh mạch liên tục, và để an toàn, nên truyền qua một catête tĩnh mạch trung tâm. Một catête thứ hai, có th ể đặt ở ngoại vi, là để sản sàng cho tiêm truyền nếu catête thứ nhất bị trục trặc. Nên dùng một máy bơm tiêm truyền để thuốc không bao giờ bị gián đoạn là vì thời gian bán hứy cứa các thuốc này chỉ tính bằng phút, truyền nhanh qua sẽ rất nguy hiểm. Tấ t cả các thuốc tiêm truyền này cần được ghi rõ trên phiếu tiêm truy én: tên thuốc, nồng độ và chất pha loãng. • Các thuốc tăng co bóp cơ tim. Mặc dầu các catecholamine là những thuốc tăng co bóp cơ tim mạnh nhất song, điêu không may là chúng còn có các tác dụng lên t ẩ n số tim và những tác dụng phức tạp lên giường huyết quản và các nội tạng trong cơ thể . Việc lựa chọn một loại thuốc nào đó phải tùy thuộc tình trạng tuấn hoàn cũng như tùy thuộc hiệu qua cứa nó lên cơ tim. Thao tác vào chuỗi bên cứa catecholamine sẽ tạo ra các catecholamine tổng hợp có khả năng nhiều hơn hoạt hóa một thụ th ể này hoặc một thụ th ể khác, đó là: norepinephine, epinephrine, isoproterenol, dopamine và dobutamine. Các catecholamine tổng hợp này đã được sử dụng rộng rãi trong lĩnh vực hồi sức trẻ em, kể cả trẻ còn bú song mối quan hệ giữa liều lượng và đáp ứng thì chưa được nghiên cứu đẩy đứ ở trẻ em. Do vậy, hãy hết sức thận trong quan sát hiệu qua cứa chúng ỏ trẻ em sốc tim thì cẩn được hỗ trợ tối đa sức bóp cơ tim nhưn g tình hình co mạch ngoại vi thì thật tai hại, nên có chỉ định dùng isoproterenol hoặc dopamine. Với trẻ dưới một năm tuổi isoproterenol có th ể là thuốc co bóp ưu tiên được lựa chọn là vi có 54 mối liên quan thuận giữa tầ n số tim với cung lượng tim và vì lý do dobutamine tỏ ra hiệu qua co bóp tim kém ở lứa tuổi này vả lại gây ra các tác dụng không mong muốn lên giường mạch phổi. Tuy vậy, các thuốc làm tăng co bóp tim được dùng là nhầm cải thiện cung lượng tim thì có th ể phải trả một cái giá là làm tăng nhu cầu ôxy cứa cơ tim khiến tim sinh ra hoặc gia tăng thiếu máu cục bộ và làm xấu thêm hoạt động cứa tim. Với trẻ trên Ì năm tuổi, dobutamine được ưa dùng hơn. Mặc dầu dopamine có hoạt tính đối với cả thụ t h ể alpha lẫn thụ th ể bêta, nhất là khi dùng liều cao, song nó lại là tác nhân duy nhất kích thích các thụ thể tiết dopamine. Lưu lượng máu tới thận và mạc treo được gia tăng nhờ kích thích tăng tiết dopamine. Là vì dobutamine không có tác dụng này đối với thận, nên người ta thường phối hợp dopamine liều thấp có tác dụng lên thận với dobutamine cho các trẻ em sốc tim. Các glucosid digital có khả năng làm tăng co bóp cơ tim, song vì lý do liều gây độc qua hẹp nên việc dùng nó cho các bệnh nhi sốc tim đành phải hoãn lại. Các thuốc mới tăn g co bóp cơ tim, amrinone và milrinone, không thuộc nhóm glucosid, cũng không thuộc nhóm giao cảm. Các thuốc này có vẻ tác dụng qua con đường ức chế mạnh có chọn lọc men phosphodiesterase. Tiêm amrinone tĩnh mạch làm tăng cung lượng tim, giảm áp lực đẩy thất, giảm sức cản mạch và ảnh hưởng không đáng kể đến tầ n số tim và huyết áp động mạch nếu dùng liều thấp ở người lớn. Amrinone có th ể có vai trò ở tuyến thứ hai trong trị liệu ngán hạn suy tim sung huyết nặng tỏ ra vô hiệu đối với các liệu pháp thông thường, song chưa có kiến nghị về liễu lượng cho trẻ em. • Giảm hậu gánh: các thuốc vận mạch Đáp ứng cứa thận với một tình trạng giảm cung lượng tim sẽ khiến th ể tích dịch ngoài t ế bào bành trướng rồi gây sung huyết tuần hoàn và phù. Sự co mạch sẽ làm tăng trở kháng động mạch chứ trong khi có chiêu hướng duy trì áp lực tưới máu trước tình hình giảm cung lượng tim thì tự nhiên nó sẽ làm cản trở hiệu suất 55 tim. Do vậy, điêu trị hợp lý là chống lạ i các đáp ứng sinh lý với giảm cung lượng tim, chẳng hạn dùng các thuốc dãn mạch chống lạ i co mạch toàn thể, các thuốc ức chế men chuyển angiotensin để ngăn chận hệ renin-angiotensin, và dùng các thuốc lợi niệu để ngân ngứa ứ dịch. Có nhiễu thuốc dãn mạch, đại diện cho các nhóm dược lý khác nhau, đã được chứng minh là cải thiện được hiệu suất cứa tim, và làm giảm nhẹ các triệu chứng lâm sàng bằng cách làm dãn các cơ trơn động mạch và tỉnh mạch. Dãn động mạch tấ t yếu sẽ làm gia tăng phân suất phụt máu, làm tăng th ể tích tống máu và giảm thế tích thất trái cuối kỳ tâm trương. Một số thuốc dãn mạch có thể làm tăng cấp diễn dãn suất thất trái. Vì th ể tích thất trái cuối tâm trương là yếu tố quan trọng nhất quyết định th ể tích tống máu nên tăng th ể tích tống máu sẽ diễn ra với một áp lực đầy thất ở mức tương đối thấp nếu dãn suất gia tăng. Tuy vậy, cơ chế chính theo đó các thuốc dãn mạch cải thiện được chức nâng tim là giảm sức cản xuất lưu cứa thất trái; do vậy các thuốc này tỏ ra có hiệu lực hơn nếu sức cản mạch hệ thống tâng. Trong điểu kiện sốc tim, người ta thường ưa dùng các thuốc dãn mạch có tác dụng nhanh mà thời gian bán hứy ngán. Những thuốc này được liệt kê trong bảng 3: natri nitroprusside. nitroglycerine và phentolamine. Mặc dầu các thuốc dãn mạch đêu có những hiệu qua huyết động định tính giống nhau nhưng đáp ứng huyết động lạ i khác nhau về định lượng. Do vậy, nên chọn thứ thuốc nào là tùy theo các tác dụng huyết động chính cứa nó và tùy theo những đặc điểm rối loạn huyết động cứa từng bệnh nhân. Những yếu tố khả dĩ làm tăng sức cản cứa mạch như hạ thân nhiệt, nhiễm toan, thiếu oxy. đau đớn và lo hãi cán được xử lý trước khi xem xét việc dùng thuốc dãn mạch. Việc sử dụng các thuốc dãn mạch trong sốc nói chung đươc giới han vào các tình huống có rối loạn chức năng tim kết hợp với tâng các áp lực đáy thất, tăng sức cản mạch hệ thống và huyết áp đông mạch bình thường hoặc gắn bình thường. Việc dùng các thuốc dãn 56 mạch trong xử lý giảm chức năng thất trong các hội chứng sốc là nhầm cải thiện cung lượng tim dựa vào hai tác dụng tăng co bóp tim và dãn mạch. Đôi khi nhờ phối hợp thuốc dãn mạch với thuốc tăng co bóp nên đạt được hiệu qua cải thiện huyết động mà riêng một loại thuốc nào cũng không có được. Thất phải có thành mỏng dễ bị bịt lại bởi cơ thành thất trái. Tuy vậy, người ta ngày càng nhận ra rằng giảm năng thất phải thường đóng một vai trò chứ chốt trong một số các chứng bệnh tim phổi hay gặp nhất ở trẻ em như bệnh tim bẩm sinh, hội chứng hô hấp nguy kịch người lớn, loạn sản phế quản phổi và các bệnh phổi mạn tính khác. Nàng lực thất trái đáp ứng với tăng sức cản mạch phối trong các tình huống như vậy thường chi phối cung lượng cứa tim. Do vậy, các biện pháp làm giảm sức cản mạch phổi thường được sử dụng nhiều hơn trong việc xử lý nhiều bệnh nhi lâm vào tình t h ế nguy kịch. Tuy vậy, việc dùng các thuốc dãn mạch trong điều trị tăng huyết áp phổi là một vấn đễ phức tạp với các kết qua vừa mơ hồ vừa gây mâu thuẫn như đã từng được báo cáo trong y văn. Do vậy, việc dùng thuốc xử lý tăng sức cản mạch phổi chỉ nên thực hiện khi bệnh nhi được giám sát đẩy đứ. Một số khuyết tậ t tim bẩm sinh có thể biểu hiện trong một bệnh cảnh suy tim xung huyết và sốc tim. Việc chẩn đoán các khuyết tậ t này là điều mấu chốt vì thứ thuật giải phẫu cần được tiến hành trước khi lo ổn định huyết động. Sốc nhiễm trùng (SNT) Các mục tiêu ban đầu trong xử lý SNT là nhanh chóng phục hồi chức năng tưới máu các mô, nhận dạng và khống chế nhiễm trùng. Loại trừ hoặc khống chế các vi khuẩn gây bệnh là nguyên tác quan trọng nhất trong điểu trị. Trị liệu kháng sinh là thích hợp cho những bệnh nhi đang bị sốc tuần hoàn và nghi có căn nguyên nhiễm trùng. Trước khi dùng kháng sinh phổ rộng thì nên tiến hành lấy các mẫu phẩm máu, nước tiểu và những bộ phận khác có khả năng bị nhiễm trùng để nuôi cấy và làm kháng sinh đổ. 57 Bệnh nhi sống sót không chác gì được cải thiện nếu nguồn góc nhiễm trùng chưa bị loại bỏ. Tiến hành giải phẫu dẫn lưu các vị trí nhiễm trùng đóng kín là nhất thiết phải làm và phải tìm kiếm bàng được ổ nhiễm trùng nếu bệnh nhi tỏ ra không đáp ứng với liệu pháp kháng sinh thỏa đáng. • Hỗ trợ tim mạch Mục tiêu sơ đẳng trong xử lý ban đầu SNT là phục hồi tính ổn định huyết động. Ngân chặn tiến triể n sinh lý bệnh tự nhiên cứa SNT bằng cách kiểm soát các biến số tim phổi có th ể cải thiện được tiên lượng. Mọi nó lực phải nhằm tăn g cường phân phối oxy tới các mô t ế bào. Tối đa hóa cung lượng tim và thành phấn õxy máu động mạch đồng thời giảm thiểu các nhu cầu oxy là các biện pháp cơ bản trong điếu trị. Tuy vậy, không nhất thiết phải tối ưu hóa các biến số tim phổi trong phạm vi bình thường ở bệnh nhi SNT. Thiết lập được một tình trạng tăng huyết động có th ể cải thiện được tiên lượng vì nhu cầu oxy cao và sử dụng oxy tồi ở các bệnh nhi này. Cử động thở gia tăn g thường thấy ở các bệnh nhi SNT có th ể làm tăng đáng kể mức tiêu thụ oxy. Sự th ể này có th ể khác phục được bàng thông khí hổ trợ và dùng thuốc dãn cơ và/hoặc thuốc an thần. Các rối loạn thân nhiệt cực đoan (tâng hoặc hạ thân nhiệt) đểu đòi hỏi oxy nhiều hơn cho nên cần xử lý đưa thân nhiệt vé mức bình thường. Phục hổi t h ế tích là biện pháp trị liệu đáu tiên đối với giảm cung lượng tim. Làm bành trướng th ể tích máu tuần hoàn thực hiện sớm và hữu hiệu sẽ làm tàng mức phân phối oxy và ngăn chặn tiến triển SNT. Cần tiếp cận tỉnh mạch trung tâm và truyền dịch qua đó. Bệnh nhi SNT có một nhu cầu dịch to lớn trước hết vì lý do dãn mạch ngoại vi và thoát dịch qua mao mạch. Ỏ một số trường hợp việc phục hối thể tích máu chỉ dựa trên các số đo áp lực tĩnh mạch trung tâm không thôi thì có th ể nguy hại. Chức năng hai thất không đổng đều, dãn suất các tâm thất thay đổi, và tăng sức cản mạch phổi có thể khiến áp lục tĩnh mạch trung tâm không còn đáng tin cậy và dự đoán không đúng lượng dịch bù thích hợp. Có thể phải chi định đặt một catête vào động mạch phổi với kỹ thuật nhiệt pha 58 loãng ở những bệnh nhi tỏ ra đáp ứng chậm với truyền dịch, có các dấu hiệu phù phổi mà áp lực máu tỉnh mạch trung tâm bỉnh thường hoặc có dấu hiệu lâm sàng hay chụp âm vang đồ tim cho thấy suy giảm chúc năng cơ tim. Tuy vẫn còn tranh cãi về việc dùng các dung dịch dạng tinh thể hay dạng keo trong mục đích phục hồi thể tích nội mạch nếu có SNT, song trong thực tế, ngay từ đầu nếu dùng các dung dịch dạng keo thì việc phục hồi th ể tích máu tỏ ra có hiệu qua hơn. Mặc dầu truyền dịch và liệu pháp kháng khuẩn là các biện pháp cơ bản trong xử lý NT M và SNT, song những bệnh nhi này vẫn cần các thuốc tăng co bóp tim và/hoặc thuốc dãn mạch. Suy cơ tim có t h ể là biến chứng cứa SNT và ngăn chặn việc tối ưu hóa cung lượng tim mặc dầu th ể tích nội mạch thỏa đáng. Việc đánh giá chính xác nhất cung lượng tim tối ưu phải dựa vào các tiêu chuẩn khách quan sau đây: một tình trạng mà mức tiêu thụ oxy không phụ thuộc lưu lượng, một mức tiêu thụ oxy hiện hữu thỏa đáng, và không có nhiễm toan chuyển hóa. Trong phần lớn các trường hợp, đáp ứng các tiêu chuẩn này đòi hỏi phải duy trì cung lượng tim ở mức cao hơn bình thường. Dopamine thường là thuốc tăn g co bóp tim được lựa chọn dùng trong SNT ngay từ đầu vì nó có các tác dụng lên thụ th ể tiế t adrenalin bêta trong cơ tim, lên thụ t h ế tiết adrenalin alpha trong mạch ngoại vi, tác dụng chọn lọc tăng tiết dopamine lên giường mao mạch thận và tạng. Nếu chức năng cơ tim giảm và sức cản mạch hệ thống tăng thì nên phối hợp dobutamine với dopamine liều thấp. Những bệnh nhi hạ huyết áp nặng và cơ tim suy thì có th ể không đáp ứng với liễu cao dopamine hoặc dobutamine. Trong các trường hợp này, cấn cho epinephrine hoặc norepinephrine. Diễu không may là dùng các thuốc co mạch mạnh này có thể không làm tăng sức cản mạch hệ thống và huyết áp động mạch. Các thuốc mới làm tăng co bóp tim không thuộc họ adrenalin (như milrinone, amrinone) có t h ể tìm thấy một chỗ đứng trong điểu trị SNT nếu cơ tim suy tới mức chống lạ i các thuốc thuộc nhóm adrenalin. 59 Các rối loạn điện giải, tình trạng nhiễm toan chuyển hóa, hạ canxi máu, giảm phốtphát máu và hạ đường huyết có thể xuất hiện trong SNT và cấn được xử lý. Việc điêu chỉnh các rối loạn này sẽ góp phần tối ưu hóa chức năng cơ tim. Các thuốc dãn mạch có th ể được chỉ định trong điêu trị SNT nếu sức cản mạch hệ thống vẫn cao mặc dầu hồi sức th ể dịch đã thỏa đáng và thuốc tăng co bóp tim đã dùng đứ. • Hỗ trợ nhiều nội tạng Sốc, bất luận do nguyên gì, là một bệnh hệ thống ảnh hưởng đến nhiều cơ quan. Có nhiều biến chứng có thể xuất hiện trong sốc mặc dầu đã được dùng liệu pháp kháng sinh và được hỗ trợ tim mạch. Suy thận, rối loạn chức năng gan, đông máu, rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương và suy thở... hết thảy đều đã được mô tả và phải được tiên liệu. N T M được thừa nhận là nguyên nhân chính dẫn tới hội chứng suy hô hấp người lớn (ARDS). Trong nhiều báo cáo, tỉ l ệ chết cứa các bệnh nhân có ARDS do NT M đều ỏ mức cao: 80% đến 90%. Việc điểu trị những bệnh nhân ARDS là biến chứng cứa sốc thật đáng nản lòng. Tuy vậy, kiểu thở áp lực dương tính cuối kỳ thở ra (PEEP) kết hợp với thở máy đã tỏ ra cải thiện được chức năng hô hấp. PEEP phải được sử dụng thận trọng mới tránh được các hậu qua xấu đối với cung lượng tim và phân phối oxy tới các mô. Điếu trị GTTTH ở những bệnh nhân còn có ARDS là đặc biệt khó khăn vì dịch truyền được lựa chọn và mức áp lực mao mạch phổi bít có th ể làm tăng lượng nước ngoài lòng mạch tích lạ i trong phổi. Glucocorticoids, íĩbronectin, các thuốc chống đông và các biện pháp thực nghiệm khác đểu đã được dùng thử trong điều trị ARDS. Cho đến bây giờ chưa có bàng chứng nào khẳng định hiệu qua cứa các liệu pháp nói trên. ^ Ngay cả trong trường hợp không có biến chứng ARDS thì sốc vẫn cộ th ể trầm trọng thêm do giảm thông khí vì các cơ hô hấp đã mỏi mệt. Tăng thông khí trong các giai đoạn đầu cứa sốc, đống thời có thiếu máu cục bộ tạ i các co hô hấp vỉ giảm tưối máu cũng có th ể ảnh hưởng nặng nể đến hoạt động cứa các cơ-hô hấp. Hậu qứa là 60 thông khí phút không được thỏa đáng, tình trạng nhiễm toan tồi tệ thêm, rồi ngừng thở. Thở máy có hy vọng đảo ngược được các tình t h ế này. • Dinh dưỡng Từ lâu, người ta thừa nhận ràng những bệnh nhân NTM sẽ lâm vào tình trạng thiếu dinh dưỡng protein - năng lượng được xem là một biểu hiện chính cứa đáp ứng chuyển hóa trung gian. ỏ những bệnh nhi trước đó đã bị suy dinh dưỡng rồi hoặc vẫn còn trong tình trạng tăng chuyển hóa thì tình trạng suy dinh dưỡng xuất hiện nhanh như vậy đã góp phẩn làm cơ th ể suy yếu và tử vong. Tuy vậy, những rối loạn trong chuyển hóa trung gian được mô tả ở trên khiến việc hỗ trợ dinh dưỡng trở thành một thách thức. Qua trình NTM, theo một cách nào chưa rõ, thúc đẩy một tình trạng tiêu kiệt năng lượng theo một trình tự tuân tiến. Trong các giai đoạn đầu, khả năng sử dụng glucose như một nguồn năng lượng bị hạn chế, và cơ th ể ngày càng phải sử dụng chất béo như một nguồn năng lượng. Trong giai đoạn này, một hỗn hợp nhiên liệu cân bằng gồm số lượng glucose và chất béo ít chỉ cung cấp 30% đến 40% số calori và cơ th ể phải huy động lượng acid amin để bổ sung. Do vậy, các nhu cầu dinh dưỡng ngoài đường ruột phải được khởi sự đáp ứng ngay khi chức năng tim mạch ổn định. Trong các giai đoạn muộn cứa NTM, xuất hiện một tình trạng không dung nạp triglyceride và lúc này không có khả nâng định rõ một chuẩn mực tiếp nhận chất béo chuỗi dài. Tại thời đi ểm này, người ta thường dùng các acid amin có chuỗi bên (BCAA = Branched - chain - Amino - Acid) như một nguồn cung cấp nhiệt năng vì lý do việc sử dụng glucoza và chất béo bị hạn chế. Hậ u qua là cơ th ể "tự ăn thịt mình" bằng cách sử dụng protein cứa cơ xương để có đứ lượng BCAA làm cơ chất cho nhiên liệu. Lúc này, việc dùng chất béo phải dựa trên việc .đánh giá nhiều lần sự dung nạp chất béo và việc dùng dung dịch có bổ sung BCAA tỏ ra tốt hơn dung dịch có đứ loại acid amin. Cơ chế không dung nạp chất béo có th ể một phẩn do thiếu hụt carnitine tuyệt đối 61 hoặc tương đối. Lúc này nên sử dụng carnitine. Các nghiên cứu gán đây cho thấy một ưu điểm cứa việc cho ăn qua đường ruột, nếu có th ể được, là vì các cơ chất được chuyển trước hết từ ruột sang gan và nó cũng hoạt hóa sự điếu hòa bình thường hormon tụy. Tuy vậy, có nhiêu trường hợp NT M mà chức nâng hữu hiệu cứa ruột không thể duy trì được. Trong các tình huống này, việc dinh dưỡng ngoài đường ruột là cần thiết. Các liệu pháp thực nghiệm • Corticosteroid . Có nhiều cơ chế có khả năn g làm cơ sở cho các tác dụng có lợi cứa steroid trong NT M và sốc, song phán lớn chưa được chứng minh. Lợi ích dễ hiểu nhất cứa các steroid có lẽ là điều chứng minh rằng NT M và sốc đã tạo ra một tình trạng giảm tiế t cứa tuyến thượng thận và việc thay t h ế corticosteroid thượng thận là điểu cần thiết. Mặc dầu các lý giải này có phần hợp lý, song nó không biện minh được việc khuyên dùng các liều cao steroids trong y vãn gần đây. Cơ sở hợp lý cho việc dùng steroid trong SNT bao gồm khả năng các thuốc này ổn định màn g tiêu th ể và màng t ế bào, ức chế ngưng kết bạch cấu hạt và tiể u cầu do bổ th ể gây ra, cải thiện hiệu suất cơ tim và điều ứng sự phóng thích các opiates nội sinh, đảo ngược các khuyết tậ t chuyển hóa liên quan đến tim và gan, giảm các sản phẩm cứa chuyển hóa acid arachidonic, ngăn ngừa thương tổn t ế bào qua trung gian gốc oxy và làm giảm ái tính õxy cứa hồng cầu. Những tác dụng đối nghịch khả dĩ gốm bội nhiễm, rối loạn điện giải, tăng đường huyết, chảy máu dạ dày ruột, loạn tâm và loạn nhịp tim. Những nghiên cứu gần đây đã không cho thấy steroid tỏ ra có hiệu qua trong xử lý SNT. Hơn nữa, nhiễu dữ kiện chỉ ra tử vong cao trong số các bệnh nhân điều trị bằng steroid. Dựa vào các thông tin này, thì việc dùng corticosteroid liễu cao không đem lại lợi ích trong điều trị NT M nặng và SNT và không nên dùng. • Các đối kháng opiate. Đã có nhiều người quan tám đến vai trò naloxone trong điểu trị SNT. Naloxone là một chất đối kháng cứa các opiates nội sinh, một nhóm peptid được xem là có một vai trò sinh lý bệnh học trung gian gây hạ huyết áp trong qua trình 62 NTM. Các nghiên cứu trên súc vật dùng Naloxone đã chứng minh sự cải thiện trong chức nâng tim mạch và đảo ngược tình trạng hạ huyết áp. Dùng naloxone ở người lại không luôn luôn xác nhận các kết qua nghiên cứu trên súc vật, và các phản ứng đối nghịch nghiêm trọng đã xảy ra. Giờ đây, nguôi ta không khuyên dùng naloxone trong SNT. TÀI LIỆU THAM KHÁO 1. Đặng Phương Kiệt. Lương Thị San - Nguyên nhân sốc trẻ em. Kỷ yếu công trình nhi khoa (1969 - 1989). Viện Bảo vệ sức khỏe trẻ em, Hà Nội 1989: 148. 2. Randall c. Wetzel. Textbook of Pediatric Intensive Care, Mark c. Rogers, 1987: 483 - 524. 3. Ronald M. Perkin - Danid L.Levin. Essentials of Pediatric Intensive Care. Quality Medical Publishing Inc. 1990: 78 - 97. 4. Nguyễn Hổng Sơn. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, biến chứng và điều trị thời kỳ Ì bỏng nhiệt trẻ em. Luận vãn PTS (mã số 3.01-21), bảo vệ quốc gia tháng 1-1996. 5. Phạm Văn Tháng - Đặc điểm lâm sàng và điều trị sốc GTTTH trẻ em. Luận văn PTS (mã số 3.01-43), bảo vệ cơ sở tháng 6-1996. 63 3 . Rố i loạ n nư ớ c - đi ệ n gi ả i đ ư ờ n g huyế t L SINH LÝ BỆNH HỌC Nước là thành phần lớn nhất cứa cơ thể, chiếm khoảng 80% trọng lượng cơ th ể tr ẻ đẻ non, 75% trọng lượng trẻ sơ sinh đứ tháng. Lượng nước trong cơ th ể giảm dần trong năm đấu, còn lạ i khoảng 60 -65% ở tuổi 12 tháng và xấp xỉ người lớn ở tuổi dậy thì (bảng 1). Bảng 1. Lượng nước trong cơ thể theo tuổi Tổng lượng nước Nước ngoài TB Nước trong TB Tuổi (% trọng lượng cơ thè) Thai dưới 3 tháng 92 65-67 25 Sơ sinh đứ tháng 75 35-44 33 Trẻ 4-6 tháng 60 =23 37 Trẻ 12 tháng =60 26-30 33 Trẻ à tuồi dậy thì =60 20 40 Người lớn 50-60 20 40 Nước trong cơ th ể được phân bố thành 2 khoang: trong t ế bào và ngoài t ế bào và sự phân bố này cũng thay đổi theo tuổi (bảng 1). /. Nhu càu hàng ngáy Nhu cầu hàng ngày là lượng dịch và điện giải cấn thiết để duy trì cân bằng giữa lượng được cung cấp và lượng thài ra khỏi cơ thể. Nước mất khỏi cơ th ể theo 2 nguồn chính: nước tiể u và nước bốc hơi. Trong số lượng nước mất do bay hơi, khoảng 2/3 qua da, còn 1/3 qua đường hô hấp. Mấ t nước theo đường này không kèm theo mấ t điện giải nên khi thay t h ế cũng phải dùng dịch không chứa điện giải. Nhiều yếu tố ảnh hưởng đến lượng dịch mất do bay hơi (độ ẩm và nhiệt độ môi trường, tấn số thở và nhiệt độ cơ th ể là những yếu 64 tố quan trọng nhất). Ngược lại, trẻ đang thở máy hoặc đang điểu trị bằng khí dung thường nhận thêm dịch qua đường hô hấp. Trong điểu kiện bỉnh thường, mất dịch theo đường bay hơi chiếm khoảng 30% đến 40% nhu cầu dịch hàng ngày. Mất dịch do bay hơi tăng 12% cho mỗi độ c khi sốt trên 38°c . Bảng 2 tóm tát các yếu tố ảnh hưàng đến dịch mất do bay hơi. Nhu cẩu hàng ngày về dịch và điện giải có th ể được tính theo công thức trong bảng 3. Bảng 2. Các yếu tố ảnh hường đến mát nước do bay hơi (vô hình) Tăng mái nưóc vô hình Giảm mát nước vô hình Sốt cao (tăng 12% cho mỗi độ c kè từ 38°c trỏ lên) Không khí được làm ảm Tăng hoạt động thẻ lực Hạ thân nhiệt Thỏ nhanh Dùng thuốc gây ngứ Suôi bằng lò điện (tăng mất từ 40% đến 50%) Giảm hoạt động thẻ lực Trẻ được điểu tri bằng ánh sáng (mất thêm khoảng Sĩ40%) Bảng 3. Nhu càu hàng ngày về nước, điện giải và đường Thành phần Trọng lượng Liếu Ví dụ Nước* Mỗi kg dưới 10 kg 100 ml/kg/ngày+ 5kg: 500 ml/ngày Mỗi kg từ 11-20 kg Thêm 50 ml/kg/ngày 15 kg:1250 mữngày Mỗi kg trên 20 kg Thêm 20 ml/kg/ngày 25 kg: 1600 ml/ngay # Đi Natri(Na ện giải: +) 2-3 mEq/kg/ngày Trẻ 5 kg: 10-15 mEq/ngày Kali (K+) 1-2 mEq/kg/ngày Trẻ 5kg: 5-10 mEq/ngày Clo (Cf) 3-5 mEq/kg/ngày Trẻ 5 kg: 15-25 mEq/ngày Canxi (Ca 50-200 mg/kg/ngày Trẻ 5 kg:0,25-lg/ngay ++^ Canxi (Ca++^ Magiê (Mg ) 0,4 -0,8 mEq/kg/ngày Trẻ 5 kg: 2-4mEq/ngày Magiê (Mg ) Photpho (PO4) 15 - 50 mg/kg/ngày Trẻ 5 kg: 75 - 250 mg/ngày Đuòng glucose 4-8 mg/kg/phút Trẻ 5 kg: 2 150 mEqll) có mát nước K h i mấ t nưóc th ể ưu trương (hay tăn g Na + máu), chứ yếu là mất nước trong t ế bào, còn khu vực ngoại bào gần như không bị má t do nước từ trong t ế bào ra. v ì vậy, cùng một lượng nước mất, mấ t nước t h ể ưu trương thường có vẻ ít nặng hơn (ít có biểu hiện lâm sàng) và cũng ít rói loạn tuấn hoàn hơn mấ t nước th ể đẳng trương. Các biểu hiện lâm sàng và huyết động chỉ rõ rệ t khi mấ t từ 12% đến 18% trọng lượng cơ thể ở trẻ em. Ngược lại, các dấu hiệu thắn kinh l ạ i rấ t hay gặp, đặc biệt là trạng thái tinh thẩn. Đa số trẻ lơ mơ ngứ gà khi nằm yên nhưng trở nên tân g kích thích khi khám. Có thê gặp tăng trương lực cơ, tăng phản xạ, cứng gáy hoặc những biểu 70 hiện nặng hơn như giật cơ, co giật, dấu hiệu tổn thương khu trú. Thường gặp tảng đường huyết trong thể này. - Nếu tăng natri máu do mất nước đơn thuẩn không mấ t điện giải, thoạt đẩu khoang ngoại bào trở nên ưu trương tương đối, nước sẽ bị kéo từ nội bào ra, và hậu quả là cả hai khu vực đều bị mất nước, nhưng theo tỷ l ệ tương xứng, tức là 2/3 lượng nước mất là từ khoang nội bào và 1/3 từ khoang ngoại bào. Như vậy, chỉ 1/12 lượng dịch mất là cứa khu vực lòng mạch (1/4 lượng dịch ngoài t ế bào), nên rấ t ít khi gặp rối loạn huyết động. Nguyên nhân mất nước dạng này chứ yếu là qua đường hô hấp do tăng nhịp thở (sốt cao, toan chuyển hóa, nhiễm trùng đường hô hấp cấp, kích thích trung tâm hô hấp do các bệnh thần kinh) hoặc mất qua da (khí hậu qua nóng, qua khô, sốt cao, cường tuyến giáp, bỏng rộng, viêm da bong chợt) và cũng có thể qua thận (đái nhạt do thận hoặc do tuyến yên). - Nếu mấ t dịch nhược tương (tức là mất ít điện giải, mà chứ yếu là natri, hơn là mất nước sẽ làm tăng trương lực máu), khu vực nội bào sẽ đỡ bị mất nước hơn do độ chênh lệch thẩm thấu thấp hơn trong mất nước đơn thuần nói trên. Nguyên nhân chứ yếu là do mấ t dịch qua đường tiêu hóa. Dôi khi cũng do mất qua thận (do dùng lợi niệu thẩm thấu), qua da, hoặc do lọc màn g bụng bàng dung dịch ưu trương qua. Trong lợi niệu thẩm thấu, dù là do chất hòa tan có thấm (như urê) hay không thấm qua màn g t ế bào (như mannitol hay glucose), đều có thế gây mấ t một lượng dịch nhược trương do nước tiể u trở thành đẳng niệu. Vì các chất hòa tan gây lợi niệu thấm thấu là thành phần chứ yếu cứa lượng chất hòa tan trong nước tiể u nên thành phần điện giải trong nước tiể u là nhược trương so với khu vực ngoại bào Như vậy, trong trường hợp tăng đường máu, đường niệu hoặc khi điểu trị tăn g áp lực nội sọ bằng manitol, bệnh nhân thường bị mấ t nước ưu trương. b) Tăng natri máu không mất nước. Đó là trường hợp tảng natri máu do nguyên nhân thán kinh (rối 71 Mất dịch nhược trương Tăng thẩm thấu + tăng ƯJơng lục Tăng Na* máu Bình thường Mất nước đơn thuần Tống lượng Na+ giảm Tổng lượng Na bình thường Tống lượng Na* bình thường Mất qua thận thận Lợi niệu thẩm thấu V Mất ngoài thận -ỉa chảy -Bỏng -Lọc màng bụng Mất qua thận Dái nhạt \ \ Trung ương Mất ngoài thận -Qua da -Thờ nhanh \ Thận \ Tăng Na máu nguyên nhân thần kinh Dịch nhược trương Vasopessin Nước Nước Thiazide Nước Theo dõi triệu chứng thần kinh Sơ đò 1. Các tình huống 72 Qua nhiều chất hòa tan không thấm Các chất hòa tan khác: ứ nước Bổ sung Na Tống lượng Na+ tăng Toan máu tăng thể xêton Hôn mê tăng Do điều trị: Mannitol thẩm thấu Corticoid Sorbitol Lọc màng bụng Glycerol Nuôi dưòng đường TM Tăng Natri-máu do ăn nhiều muối, do tiêm nhiều bicarbone Lội niệu Nước Lọc màng bựig hoặc siêu lọc Truyền dịch Isulin Kali Giảm lượng đường lusulin Có thể phải lọc ngoài thận tăng tnlrtng lực. Chẩn đoán và huống xử lý. 73 loạn vùng hypothalamus). Dù cơ chế rối loạn này chưa thật sáng tỏ, nhưng hỉnh như có sự thiết lập lạ i ngưỡng cứa các cơ quan cảm thụ áp lực vùng dưới đồi làm bệnh nhân mất cảm giác khát, uống ít và tăng natri máu. Có 2 th ể bệnh: thể đáp ứng với thử nghiệm tảng nước (truyền dịch hoặc uống nước thì natri máu trở vé bỉnh thường) và thế không đáp ứng (natri-máu luôn cao, dù uống nhiêu nước hoặc truyền dịch). Th ể thứ hai có lẽ một phẩn do đái nhạt nguyên nhân trung ương (thiếu ADH). c) Tăng natri máu và ứ nước ca thề Trong trường hợp này, nguyên nhân chứ yếu là do ngộ độc muối, hoặc do hòa loãng không đứ, hoặc phổ biến hơn là do nhận qua nhiêu natri khi điểu trị toan chuyển hóa hoặc ngừng hô hấp tuần hoàn bằng bicarbonate. Tăn g đột ngột áp lực thẩm thấu máu làm kéo nước từ nội bào ra, hậu qua là mất nước trong t ế bào (teo t ế bào) và thừa nước ngoài t ế bào, có th ể gây phù phổi, tâng huyết áp hoặc chảy máu não, co giật và các hậu qua khác cứa mất nước t ế bào não. 7. Tăng trương lực máu do có qua nhiêu chất hòa tan không thấm vào lẽ bào a) Tăng đường huyết ổ trẻ em đái đường th ể nặng (toan huyết - ceton huyết) thường có tăng trương lực máu. Diều trị corticoid vỏ thượng thận liêu cao, lọc màng bụng bàng dịch lọc có nống độ đường cao (Ss47o), dinh dưỡng bàng đường tĩnh mạch với đường nồng độ cao hoặc hôn mê đái đường th ể không có ceton niệu cũng là những nguyên nhân gây do tăng trương lực máu. Tăng đường máu vừa gây tăng trương lực máu trực tiếp, vừa gián tiếp do gây bài niệu thẩm thấu làm mất dịch nhược trương so với máu. Hậu qua cứa sự tăng trương lực do tăng đường máu và do điều trị làm giảm qua đột ngột trương lực máu cũng giống như trong trường hợp tăng natri máu. b) Nhận qua mức các dung dịch hòa tan khác Các dung dịch không thấm vào t ế bào khác như mannitol, sorbitol 74 hoặc glycerol cũng có th ể gây hậu qua tương tự trường hợp trên nếu dùng qua mức. Trong lâm sàng, thường gặp tình trạng này khi điều trị tảng áp lực nội sọ bàng truyền mannitol. 8. Các trường hợp giảm áp lực thẩm thấu và giảm trương lực máu Vỉ nồng độ natri là thành phẩn chứ yếu tạo nên độ thẩm thấu huyết tương nên cả giảm độ thẩm thấu và trương lực máu đều liên quan trực tiếp đến sự giảm natri máu. Nhưng ngược lại, giảm natri máu không phải lúc nào cũng gây giảm độ thẩm thấu và trương lực máu. Có th ể thấy tảng trương lực và giảm natri máu nếu có một chất hòa tan gây tăng trương lực (mannitol chẳng hạn) trong máu. Tương tự, trương lực có th ể bình thường trong trường hợp giả hạ natri máu do tăng lipit máu hoặc tăng protéin máu. Các muối natri hòa tan trong huyết thanh có 90 - 93% là nước, nhưng khi định lượng natri máu lạ i được tiến hành bằng cách pha loãng huyết thanh với dung dịch nước. v ì vậy, nồng độ natri bàng 135 mEq/1 cứa huyết thanh có 90% nước thực t ế sẽ là 150 mEq/1 trong dung dịch nước cứa huyết thanh (135/0,9). K h i tr ả lời kết qua xét nghiệm, thường số liệu này đã được chỉnh lý một cách tự động và chúng ta có kết qua 135 mEq/1 trong khi con số đo ở máy là 150 mEq/1. Khi có tăng lipit hoặc protein máu, các chất này chiếm một th ể tích khá quan trọng trong huyết tương nên làm giảm th ể tích nước trong huyết thanh. Nếu chí còn 75% nước trong huyết thanh có tăng lipid, nồng độ 150 mEq/1 natri đo được chỉ tương ứng với 112,5 mEq/1 huyết thanh có tănglipidv à phòng xét nghiệm sẽ cho ta con số này nhưng con số 112,5 mEq/1 này không phải là do rối loạn cân bằng điện giải thực sự hay giảm trương lực máu thực sự. Thật ra, nồng độ thẩm thấu đo được trong tình huống này vẫn bình thường. Trong trường hợp tăng đường huyết thì ngược lại, nước từ trong t ế bào đi ra khu vực ngoại bào, làm pha loãng huyết thanh và vì t h ế làm giảm natri máu. Bất kỳ nguyên nhân nào gây giảm natri máu và đồng thời có giảm trương lực máu, sẽ làm nước chuyển dịch vào trong t ế bào do có chênh lệch nồng độ thẩm thấu và kết qua là các t ế bào ứ nước, 75 đặc biệt là các t ế bào não phù sẽ gây các hậu qua nghiêm trọng ít hay nhiều tùy mức độ phù não. Với natri máu từ 125 mEq/1 trở xuống, chúng ta bắt đẩu thấy các triệu chứng như giật cơ, buôn nôn, nôn, ngứ gà. Khi natri hạ dưới 120 mEq/1, sẽ xuất hiện co giật, hôn mê. Giảm natri máu (Na + <130 mEqA) có th ể đi kèm với mất nưốc, ứ nước ngoại bào hoặc nước ngoại bào bình thường (sơ đổ 2). Giảm Na+ máu Đánh giá khối lượng tuần hoàn Khổ! lượng tuần hoàn giảm Khối lượng tuần hoàn bình thường hoặc tăng Na+niệu <20 mEq/l Na+niệu>20 mEq/l Na+niệu<20 mEq/l Na+niệu>20 mE(ị/l " L I - Mất qua đường tiêu hóa - Lợi niệu mạnh - Hội chứng SIADH* thận hư - Bỏng nặng -Suy thượng thận -Xơ gan -Suy thận -Dùng lội tiếu kéo dài -Bệnh thận mất nước -Suy tim -Hội chúng -Bệnh xơ nang tụy -Hội chứng mất muối uống nhiều trung ương -"Mất" trong khu vực thứ ba -ơều trị rối loạn huyết động - Truyền dịch muối - Điều tri bệnh chính -Hạn chế muối -Hạn chế và nước nước - Điều tri - Điều tri đặc hiệu đặc hiệu bệnh chính bệnh chỉih Sơ đõ 2. Hạ natri máu - Chẩn đoán phân biệt và hướng điều trị * SIADH: Hội chứng bài tiết qua mức hormone chống lợi niệu (ADH) a) Hạ natri máu -giảm khối lượng ngoại bào Do nước dịch chuyển vào trong t ế bào nên bệnh nhân thường có 76 vẻ mất nước nặng hơn trong mất nước đẳng trương với cùng một lượng dịch mất đi. Thường thì mất nưốc thể nhược trương là do mất nước và điện giải qua đường tiêu hóa, qua thận và. sau đó được nhận dịch nhược trương hoặc nước đơn thuần. Đôi khi cũng còn mất qua da, qua đường hô hấp, do bệnh xơ nang tụy tạng, bỏng nặng hoặc ứ dịch ở "khu vực thứ ba" trong các bệnh như tắc ruột, viêm tụy, viêm phúc mạc. Thận sẽ đáp ứng với hiện tượng giảm lưu lượng qua thận bằng cách tăng hấp thụ muối và nước do kích thích hệ thống renin - angiotenin - aldosterone. Nước tiểu sẽ ưu trương nhưng có nồng độ natri < 10 mEq/1. Còn khi mất muối và nước qua thận làm giảm natri máu và giảm th ể tích thường là thứ phát sau dùng thuốc lợi niệu, do các hội chứng mất muối do thận hoặc do não. ỏ trẻ nhỏ, nguyên nhân thông thường nhất cứa mấ t nước nhược trương là do suy vỏ thượng thận, hậu quả cứa quá sản thượng thận bẩm sinh. Cũng có th ể gặp suy thượng thận do nhiễm khuẩn, do xuất huyết hoặc do ngừng corticoid đột ngột sau một liệu trình dài >2 tuấn. Trong loại mấ t nước này, nồng độ natri niệu thường > 20 mEq/1. b) Hạ natri máu không mát nước hoặc có ứ nước H ạ natri máu do hòa loãng gặp trong suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư. Trong các bệnh này thường có hiện tượng ứ nước và tích muối. Natri niệu < 20 mEq/1. Nếu bệnh nhân bị giảm natri máu mà không bị mất nước, cũng không bị phù, cần nghĩ đến hội chứng bài tiết qua mức hormon chống bài niệu (SIADH). Thường thì bệnh nhân này hơi ứ nước hoặc bình thường, có natri máu thấp, áp lực thẩm thấu máu thấp < 280 mOsm/kg, nhưng lạ i có natri niệu tăng cao, trừ khi bệnh nhân bị hạn chế dùng muối. Cần chẩn đoán loại trừ suy tuyến giáp và suy vỏ thượng thận vì cả hai bệnh này cũng làm bênh nhâ n không bài xuất được lượng nước thừa và có hạ natri máu. Cuối cùng, suy thận và chứng uổng nhiều tiên phát hoặc ngộ độc nước ở trẻ em cũng làm hạ natri máu và có th ể có nồng độ natri niệu cao. 9. Rối loạn cân bằng kati Khác với natri, kali chứ yếu tập trung trong t ế bào. Nó có chức 77 năng quan trọng trong việc điểu hòa nhiễu chức năng khác nhau. Ngoài tổng lượng kali trong cơ thể, tỷ l ệ giữa nồng độ kali trong và ngoài t ế bào là cực kỳ quan trọng vì nó ảnh hưởng đến t h ế năng điện cứa màn g t ế bào lúc nghỉ cứa các tổ chức thần kinh và cơ, đặc biệt là cơ tim (xem phần tăn g kali máu cứa chương suy thận cấp). Tăng kali máu làm giảm mức chênh lệch t h ế năng màn g t ế bào và t ế bào trở nên dễ bị kích thích hơn. Ngược lại, hạ kali máu sẽ làm tảng mức chênh lệch thế nâng màng và làm cho các t ế bào trở nên khó bị khử cực hơn. Dù kali ảnh hưởng tới thế Đảng lúc nghỉ, tác dụng cùa hạ hoặc tăng kali máu rất thay đổi bởi 2 lý do sau: tốc độ sự thay đổi nống độ và sự có mặt cứa các lon khác cũng có tác động lên tính dễ bị kích thích cứa các t ế bào như canxi, magiẽ, natri, hydro. a) Tảng kali máu Tăng kali máu có thể là do rối loạn sự đào thải qua thận (suy thận, suy thượng thận, dùng thuốc lợi niệu không thả i kali), do tiếp nhận qua nhiễu từ nguồn nội sinh (tan máu, tiêu cơ) hoặc ngoại sinh (các muối kali, penicillin potassium) do rối loạn phân bố (toan máu, ngộ độc digitalis). H ậ u qua cứa tăng kalỉ máu là yếu cơ hoặc liệt, rối loạn nội tiết (kích thích aldosterone, insulin, glucagon, tăn g adrenaline) và đặc biệt quan trọng nhất là thay đổi dẫn truyền tạ i tim. Những biến đổi quan trọng trên điện tâm đồ chỉ biểu hiện khi kali máu vượt qua 6,5 mEq/1 nếu không có toan hoặc kiềm máu. Dấu tiên là sóng T cao và hẹp do tái cực nhanh. Dẩn dẩn nếu kali máu tăng thỉ dẫn truyền tim sẽ chậm lạ i làm QRS dãn rộng. Cuối cùng là đoạn PR dài ra và độ dài sóng p lớn dấn vỉ dẫn truyền qua nút nhĩ thất rói nút xoang nhĩ bị ảnh hưởng. Rung thất hoặc ngừng tim xảy ra khi kali máu vượt qua 9 mEq/1 nhưng ngừng tim có thể xảy ra bất cứ lúc nào. Tác dụng độc do tăng kali sẽ được tăng cường nếu có hạ canxi máu, hạ natri máu, toan máu hoặc nồng độ kali máu tăng nhanh. b) Hạ kali máu H ạ kali máu có thế do cung cáp thiếu, phân bó lạ i vào trong t ế bào do kiềm máu hoặc tăng insulin máu, mấ t nhiều qua nước tiểu 78