🔙 Quay lại trang tải sách pdf ebook Giáo trình sinh lý bệnh Ebooks Nhóm Zalo TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - D ư ợ c THÁI NGUYÊN B ộ MÔN MIẾN DỊCH - SINH LÝ BỆNH GIÁO TRÌNH SINH LÝ BỆNH ■ THÁI NGUYÊN - 2011 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn CHỦ BIÊN Th.s Lâm Vãn Tiên THAM GIA BIÊN SOẠN 1. Th.s Lâm Văn Tiên 2. Th.s Lê Văn Duy 3. B.s CKI Tô Thị Thái Sơn 4. Th.s Nguyễn Thị Ngọc Hà THƯ KÝ BIÊN SOẠN Thẽs Lâm Văn Tiên Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn LỜI NÓI ĐÀU Giảo trình Sinh lý bệnh là sách giảo khoa do các cán bộ giàng dạy bô môn Sinh lý bệnh- M iền dịch biên soạn, nhằm phục vu cho đối tuợng sinh viên đại học Y chính qui, đại học Dươc chính qui, Bác sỳ Răng - Hàm - M at, Bác sỹ Y học dự phòng, C ừ nhân điều dưỡng chính qui và tại chức, chuyên tu Y, chuyén tu Dược và hệ cao đằng Y, cao đẳng Dược khi học môn Sinh lý bệnh-M iễn dịch Tập giáo trình bao gồm hai nội dung lớn đó ỉ à Sinh lý bệnh đại cương Vớ Sinh Ịý bệnh chứ phận, trong đó m ỗi phần có bổ sung thêm nhừng kiến thức mới. M ục tiêu cùa cuốn sách nhằm trang b ị cho sinh viên những kiến thức cơ bản về Sinh ỉý bệnh, về phương pháp luận, các nguyên ỉỷ chung nhất vể bệnh, các quá trình bệnh lý điển hình và sự thay đói chức phận các cơ quan trong cơ thể khi bị bênh. Tập giảo trình được viết dựa theo khung chương trình của Bộ Giáo due vồ Đào tạo với sự tham khào các tài liệu, sách giáo khoa ve Sinh lý bệnh của các giáo sư đầu ngành và m ột số tài liệu khúc Nhóm tác già chân thành càm ơn m ọi sự góp ý cùa các thay cô giáo, các bạn đồng nghiệp và cùa anh chị em sinh viên đế cho tập giáo trình được hoàn chỉnh hơn. Thái nguyên, tháng 09 năm 2009 Thay mật nhóm lác già GVC Th s Lâm Văn Tiên Trường đại học Y-Dược Thái N guyên Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn MỤC LỤC Lei nói đầu ............................................................................................................................. 4 Giới thiệu môn học Sinh lý bệnh.......................................................................................5 Bài 1. Những khái niệm co b à n ......................................................................................... 8 Bài 2-Rối loạn chuyền hoá nước và điện g iải...............................................................18 Bài 3. Rối loạn cân bàng acid- base................................................................................ 25 5* Bài 4. Rồi loạn chuyền hoá glucid.................................................................................. 31 Bài 5. Rối loạn chuyển hoá protid.................................................................................. 35 » Bài 6, Sinh !ý bệnh quá trinh viêm ................................................................................ 39 * Bài 7. Sinh lý bệnh điều hoà thân nhiệl- SOI................................................................ 48 Bài 8. Sinh lý bệnh tạo máu.............................................................................................57 Bài 9 Sinh lý bệnh hô hấp................................................................................................65 * Bài 10. Sinh lý bệnh tuần hoàn.......................................................................................71 nB ài 11. Sinh lý bệnh tiêu hoá..........................................................................................83 < Bài 12. Sinh lý bệnh gan m ật..........................................................................................91 Bài 13. Sinh lý bệnh tiết niệu..........................................................................................98 Bài 14. Sinh lý bệnh nội tiết ........................................................................................108 Tài liệu tham kháo.............................................................................................................. 113 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn G IỚ I TH IỆƯ M ÔN H Ọ C SINH LÝ BỆNH 1. ĐẠI CƯƠNG Định nghĩa: Sinh lý bệnh lý học theo nghĩa tong quát nhất là môn học nghiên cứu vê những thay đổi chức năng của cơ thể, cơ quan, mô và tế bào khi chúng bị bệnh. Cũng như các môn Y học khác, Sinh lý bệnh đi từ cụ thể tới tồng quát, từ hiện tượng tới qui luật và từ thực tiễn tới lý luận. Sinh lý bệnh lý học nghiên cứu những trường hợp bệnh lý cụ thể, phát hiện và mô tà những thay đồi về sự hoạt động chức năng của cơ thể, cơ quan, mô và tế bào khi chúng bị bệnh, từ đó rút ra những qui luật riêng chi phối chúng. Cuối cùng Sinh lý bệnh lý học rút ra những qui luật lớn và tổng quái nhất chi phối cho mọi cơ thể, mọi cơ quan, mô và tể bào khi mắc những bệnh khác nhau. Ví dụ - Có nhiều bệnh tim khác nhau với những triệu chứng và diễn biến khác nhau, hoạt động theo những qui luật riêng chi phôi từng bệnh, nhưng tẩt cả các bệnh tim vẫn diễn ra theo một qui luật chung và được m ô tá trong Sinh lý bệnh tuần hoàn. - Viêm: có nhiều bệnh viêm (viêm da, viêm thận, viêm phổi) mồi bệnh diễn ra theo nhũng qui luật riêng của nó, tuv nhiên nó lại cùng tuân theo một qui luật chung hơn, đó là qui luật bệnh lý trong viêm nói chung. Sự tổng quát hóa cao nhất trong nghiên cứu Sinh lý bệnh nhằm trà lời các câu hòi: Bệnh là gì? Diễn biến bệnh theo qui luật nào? 2. VỊ TRÍ, TÍNH CHÁT VÀ VAI TRÒ M ÔN HỌC 2.1ểVị trí - Sinh lý bệnh là m ôn tiền lâm sàng. Sinh lý bệnh và Giải phẫu bệnh là hai cẩu thành của môn bệnh lý học. Nói đúng hom, bệnh lý học trong quá trình phát triển từ nghiên cứu hình thái sang nghiên cứu chức năng được chia thành Sinh lý bệnh và Giải phẫu bệnh \ à do vậy cùng được xếp vào môn tiền lâm sàng và được dạy trước khi sinh viên chính thức học các m ôn lâm sàng và dự phòng. - Sinh lý bệnh là cơ sở của các môn lâm sàng. Sinh lý bệnh được coi là m ôn co sờ của hệ nội nói riêng và tất cà các môn lâm sàng nói chung. C ụ thể nó là cơ sở của các môn như bệnh học cơ sờ, bệnh học lâm sàng, phòng bệnh nói chung và chăm sóc sức khoè. 2.2 Tính chất và vai trò - Sinh lý bệnh có tính ch ấttổ n g hợp. Để làm sáng tỏ và giải thích các cơ chế bệnh lý. Sinh lý bệnh phải vận dụng những kết quả của nhiều môn khoa học khác nhau. Các giả thuyết Sinh lý bệnh dù đã cũ hay gần đây, bao giờ cũng vận dụng những thành tựu mới nhất ờ thời điểm nó ra đời. Chi cỏ như vậy Sinh lý bệnh mới giải quyết được những nhiệm vụ m à thực tiền và lý luận cùa Y học đặt ra. - Sinh lý bệnh là c a sở của Ỵ_học hiên đại. Y học hiện đại là thời kỳ kế tiếp cùa Y học cổ truyềnỀ Nó kế thừa những tinh hoa của Y học cổ truyền để phát triển. Điều kiện để Y học hiện đại ra đời là sự áp dụng phương pháp thực nghiệm vào nghiên cứu Sinh học và Y học. Chính nhờ thực nghiệm khoa học m à môn Giải phẫu học và Sinh lý học ra đời tạo hai chân vững chăc cho Y học tiên vào thời kỳ mới. Và cũng ưên cơ sờ hai môn học trên, Y học hiện đại nghiên cứu trên người bệnh để hình thành môn bệnh học trong đó có Sinh lý bệnh, như môn cơ sở cùa mình. - Sinh lý bệnh là môn lý luận. Sinh iý bệnh cho phép giải thích cơ chế của bệnh và các hiện tượng bệnh ]ý nói chung, đồng thời nó làm sáng tỏ các qui luật chi phổi sự hoạt 5 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn động của cơ thể. CH quan, mò và tế bào khi chúng bị bệnh. Do đó trong đào tạo nó có nhiệm vụ trang bị 1} luận cho người học và cách ứng dung các lý luận đó khi học các môn thực hành nghiệp vụ. Sinh lý bệnh cũng giúp cho người học tìm được phương hướng tốt nhát trong úng dụng lảm sàng và phòng bệnh cụ thê trong các khâu: + Chấn đoán, hội chẩn, tiên luợng bệnh. + Chi định các xét nghiệm và nghiệm pháp. Biện luận các kết quá xét nghiệm và nghiệm pháp thăm dò. 3. PHVƠNG PHÁP NGHIÊN C ĨT TRONG SINH LÝ BỆNH Phucmg pháp nghiên cứu trong Sinh lý bệnh tà phucmg pháp thục nghiệm. Đó là phương pháp nghiên cứu xuất phát từ sự quan sát một cách khách quan các hiện tượng bệnh lý. sau đó dùng các hiểu biết đã được chứng minh tù trước đê đề ra già thuyềt. cuối cùng dùng thực nghiệm để chứng minh sự đúng sai cũấícc gia thuyết đó già thuyết. 4. MỤC T1ÊL MÒN HỌC 4.1. Trinh bày được các khái niệm \ề bệnh, bệnh nguyên, bệnh sinh, quá trình bệnh K theo các quan điểm trước dây và hiện tại. 4.2. Giài thích được cơ chế bệnh sinh cùa các quá trinh bệnh K viêm s ố t... rối loạn chuyển hóa, rối loạn cấu tạo máu và có the trình bày được cơ chế bệnh sinh cùa các quá trinh bệnh K thuờng gặp nhu đái tháo đuờng. shock phàn vệ... 4.3 Trinh bàv được qui luật hoạt động của các cơ quan chức phận khi bị bệnh và cơ chế bệnh sinh cùa các quá trinh bệnh lý điên hình (tuần hoàn, hô hấp. gan. tiêu hóa. tiết niệu, thẩn kinh, nội tiết) 5. NỘI Dl/NG MÔN HỌC Sinh lý bệnh bao gồm hai nội dung lớn là Sinh lý bệnh đại cưcmg và Sinh lý bệnh các cơ quan. • Sinh !ý bệnh đại cuomg có thề chia làm hai phần nhó + Các khái niệm và qui luật chung nhất về bệnh. + Sinh lý bệnh các quá trình bệnh K chung. - Sinh K bệnh các cơ quan: nghiên cứu sự thay đồi trong các hoạt động tạo huyết hô hấp, tuần hoàn, tiêu hóa, gan-mật. tiết niệu, nội tiết khi các cơ quan này bị bệnh. 6 . PHƯ ƠNG p h á p d ạ y h ọ c v a l ư ợ n g g i á 6.1. Pbưtmg pháp dạy học Lj thuyết: Thuyết trinh (đèn chiếu giấy trong, powerpoint), kết hợp vói nêu vấn đề Thục hành: Kiến tập các mô hình đã được thực hiện trên băng ghi hình và dĩa DVD. vặn dụng các kiến thức đã được học trong phần lý thuyết đê giãi thích cơ chế bènh sinh của các vấn đề đã quan sát được dưới sự hướng dẫn cùa giáo viên. 6.2. Phương pháp lưọng giá Lý thuyết: trắc nghiệm (chọn câu đúng nhất, điền khuyết, câu đúng sai) Thực hành: Mô tả mô hình đã được học. nêu điều kiện thi nghiệm, giài thích cơ chế. liên hệ với thực tiễn lâm sàng. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn 6 PHẦN MỘT SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG 7 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Bài 1 n h ủ N í ; k h á i m ệ m c ơ b à n KHÁI NIỆM VẺ BỆNH 1. MỘT SÓ KHẢI N1ẸM VÈ BẸNH TRONG LỊCH s ử 1.1. Thời đại nguvên thuỳ Khi chua có khoa học. con người bất lực trước sức mạnh của thiên nhiên, coi các hiện tượng trong tự nhiên là do các lực luợng siêu linh can thiệp vào, do đó họ quan niệm rang bệnh là sự trừng phạt cùa các đấng siêu linh đối với con người ớ trần thế. Bệnh do trời đánh, thánh vật do đó muốn chữa bệnh phài cúng bái, phái cầu xin. Tuy vậy trong thực tế người nguyên thuỳ cũng dã bắt đầu biết dùng thuốc chứ không chi phó mặc so phận cho thẩn linh. 1.2. Thời các nền văn minh cã đại Truớc cõng nguyên nhiều ngàn năm. một số vùng ữẽn thể giới đó đạt trình độ văn minh rất cao so với thời bấy giờ. Ví dụ như Trung Quốc. Hy Lạp, La Mã, Ai Cập hav Ân Độ... Trong xã hội đã xuất hiện tôn giáo, tín ngưỡng, vàn học nghệ thuật, khoa học và triết học. Nền Y học lúc đó ớ một số nơi dã đạt được nhũng thánh lựu về Y ]ý cũng như về phương pháp chữa bệnh và đã dưa ra những quan niệm về bệnh của mình, - Thời kỳ Trung Quốc cồ đại. các nhà Y học cồ dại Trung Quốc cho ràng bệnh là sự mất cân bằng âm dương và sự rối loạn quan hệ tương sinh, tương khắc cùa ngũ hành trong cơ thể. Từ đó đề ra nguyên tắc chùa bệnh là điều chinh lại, kích thích mặt yếu. chế áp mặt mạnh. Quan niệm \ề bệnh tại Trung Quốc trong thời kị này là duy vật các thế lực siêu linh bắt đẩu bị loại trừ khói vai trò gây bệnh. Tuỵ nhiên mới chi là trình độ duy vật hết sức thô so. - Thòi kỳ vãn minh Hy Lạp và La Mã cồ đại: Y họe cồ Hy Lạp-La M ã chịu ảnh hường khá rõ cùa Trung Quốc. Gồm hai trường phái lớn: Trướng phái Pythagore và trường phái Hyppocrat. Trường phái Hỵppocrat đã có những tiến bộ rõ rệt. ò n g đã quan sát trưc tiếp trẽn co thé sống và cho ràng cơ thể có 4 dịch tồn tại theo tỷ lệ riêng có quan hệ cân bằng nhau để tao ra sức khoẻ. đó là máu đò. dịch nhày, máu đen, mật vàng thề hiện các dặc tinh ’‘nóng. lạnh, ẩm, khô”, ỏ n g cho rằng bệnh là sự mất cân bằng về tỷ lệ và quan hê giữa các dịch đó. Quan niệm vê bệnh cùa trường phái Hyppocrat khá duy vật và biện chứng. Tu> nhiên chi dừng lại ờ trinh độ chung chung và trừu tượng. Song những quan sát trực tiép của Hippocrat lại khá cụ thề và cho phép kiềm chúng được. Nhờ vậy các thế hê sau có điều kiện kiểm tia, sùa đối và phát triên nó, nhât là khi phương pháp thực nghiệm được áp dụng vào Y học, đưa Y học cô truyên tiên lẻn hiện đại. Chính vì vậy Hỉppocrat được thừa nhặn là ông tồ cùa Y học nói chung. l ễ3. Thời kỳ trung cổ và phục hưng 1.3.1. Thời kỳ trung cồ ờ Châu Áu thời kỳ trung cồ (thế kỳ IV-XII) duới sự thong trị tàn bạo và hà khẮc cùa nhà thờ. tôn giáo và chế độ phong kiến, thời kỳ này các quan điềm tiến bộ bị đàn áp, các nhà khoa học tiến bộ bị khùng bố, quan niệm vê bệnh tó ra rát mê muội (bệnh là do sự trừng phạt của chúa trời). Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn 1.3.2. Thời kỳ phục hung Thế kỷ thứ XVI- XVII xâ hội thoát khỏi thần quyền, vãn hoc nghệ thuật và khoa học phục hưng lại nờ rộ. Đặc biệt Giài phẫu học và Sinh lý học ra đời đặt nền mỏng vững chắc để Y học từ cổ truyền tiến vào thời kỳ hiện đại. Tính duy vật tuy cũng thô sơ, tính biện chửng vẫn má> móc, nhưng so với thời kỳ Y học cổ truyền thì đã có những bước nhảy vọt về chất. 1.3.3. Thế kỷ thứX V ỈỈỈ-X 1X Đây là thời k\ phát triển của Y học hiện đại, với sự vững mạnh cùa hai môn Giải phẫu học và Sinh lý học. Nhiều môn Y học và Sinh học đã ra đời và cùng với nỏ nhiều quan niệm về bệnh cũng ra đời, với đặc điểm nồi bật là dựa trên những kết quả đã được thực nghiệm kiểm tra và khang định. Thuyết bệnh iý tế bào: W irchow cho rằng bệnh là do các tể bào bị tổn thương hoặc các tế bào tuy lành mạnh nhưng thay đồi về sổ lượng, về vị trí và về thời điểm xuất hiện. - Thuyết rối loạn hằng định nội môi: C laud Benard đã đưa thục nghiệm vào Y học m ột cách hệ thống và sáng tạo. đã đề ra khái niệm “hằng định nội m ôi’*, ô n g cho ràng bệnh xuất hiện khi cơ thê có rối loạn cân bãng nội môi. - Cuối thế kỳ XIX - đầu thể kỷ XX có học thuyết Freud và học thuyết Pavlov. Theo Freud bệnh là do rối loạn và mat chừa bàng giữa ý thức, tiềm thức, bản năng. Học thuyết Pavlov cho ràng bệnh là kết quà cùa sự rối ỉoạn hoạt động phàn xạ thần kinh cao cấp. Học thuyết Pavlov đã tiếp thu nhiều tiến bộ của khoa học nên được đánh giá cao trong Y học nhưng cũng có cũng có những hạn chế vì Quá thiên lệch. 2. QUAN NIỆM VÈ BỆNH HIỆN NAY 2ềl . Những yếu tố liên quan 2.1.1. H iểu bệnh qua quan niệm về sức khoe Tổ chức y tế thế giới (OM S) đưa ra định nghĩa: "Sức khoè là tình trạng thoài mái về tinh thần, thể chất và giao tiếp xã hội, chứ không phài là vô bệnh, vô tât” Dưới góc độ Y học, các nhà Y học cho ràng “Sức khoè là tình trạng lành lặn cùa cơ thể về cấu trúc, chức năng, cũng như khả năng điều hoà giữ cân bàng nội môi, phù họp và thích nghi với sự thay đồi của hoàn cành” 2.1.2. M ột số định nghĩa về bệnh hiện nay “Bệnh là tinh trạng tổn thương hoặc rối loạn về cấu trúc và chức năng, dẫn tới mất cân bang nội môi và giảm khả năng thích nghi với ngoại cảnh”. “Bệnh là sự rối loạn các hoạt động sổng của cơ thể và mối tương quan với ngoại cành, dẫn đến giàm khả năng lao động’7 - “Bệnh là bất kỳ sự sai lệch hoặc tổn thương nào về cấu trúc và chức năng của bất kỳ bộ phận, cơ quan, hệ thống nào cùa cơ thể, biểu hiện bàng một bộ triệu chứng đặc trưng giúp cho thày thuốc có thể chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt, mặc dù nhiều khi ta chưa rỡ về nguyên nhân, về bệnh lý học và tiên lượng”. 3. NHỮNG VÁN ĐÈ CÀN CHỦ Ỷ TRONG KHÁI NIỆM VẺ BỆNH 3.1. Bệnh có tính chất là một cân bằng mới kém bền vững Cân bàng giữa hai quá trình sinh và huỷ là để giữ sự hằng định sinh lý. Một yếu tổ nào đó làm nhiễu loạn các hoạt động, làm thay đổi các thông số cùa nội môi thì cơ thể phản ứng lại. Huỷ hoại bệnh lý và phòng ngự sinh lý là hai mặt đối lập nhưng Hên quan và ảnh hưởng lẫn nhau trong mọi quá trình bệnh lý. C hính sự đấu tranh giữa hai yếu tố này đó tạo ra m ột cân bằng mới, nhưng cân bàng này không kéo dài, luôn có xu hưởng thay đổi về cân 9 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn bàng sinh lý hoặc tiểp tục rối loạn nặng thêm đi đến từ vong, c ẩ n tìm mọi biện pháp hạn chế các }ếu tố huỷ hoại, thúc đây các >ếu tố phòng ngự nhàm đưa các hoạt động về mức ổn định sinh ]ý. 3.2. Bệnh làm hạn chế khả năng thích nghi cua cơ thể Cơ thể có khà năng thay đổi hoạt động để thích nghi trước những tác động của môi trường sống luôn thay đổi. Khi môi trường biến đồi quá mạnh hoặc khi yếu tố gây bệnh tạo được trạng thái bệnh lý, khà năng thích nghi của cơ thê vẫn có nhưng rất hạn chê. Bệnh nhân sốt khi ra lạnh vẫn có phàn ứng tăng tạo nhiệt, khi vào nóng vẫn tăng thài nhiệt, nhưng không mạnh bàng người khoẻ. Ỏ bất kỳ hoàn cành nào, cơ thể khoẻ mạnh cũng cỏ khả năng thích nghi tốt hơn cơ thể bị bệnh. Đó là cơ sờ của nguyên lý: phòng bệnh khí chưa bị bệnh, rèn luyện thân thể để tăng khà năng thích nghi. 3.3. Bệnh làm hạn chế khả năng lao động Bệnh vừa làm giảm khả năng lao động, năng suất ỉao động xã hội, vừa gây tôn kém tiền cùa. Vì vậy phòng bệnh quan trọng hơn chữa bệnh. Trong công tác phòng bệnh cần tập trung ưu tiên cho những bệnh mang tính chất xã hội tức là nhiều người mắc, những bệnh dề lây lan thành dịch. Trong điều trị cần nhanh chóng trả lại khà năng lao động cho người bệnh, chú ý đặc biệt đến những bộ phận liên quan đến chức năng lao động. ĐẠI CƯ ƠNG VỀ BỆNH NGUYÊN H Ọ C 1. KHÁI NIỆM 1.1. Định nghĩa Bệnh nguyên học là môn học nghiên cứu về nguyên nhân gây bệnh, bản chất của chúng, cơ chế mà chúng tác động, đổng thời nghiên cứu các điều kiện để nguyên nhân phát huy tác động. Bệnh nguyên học có vai trò quan trọng về lý luận và thực hành. v ề lý luận: bệnh nguyên học giúp nâng cao trình độ lý luận của Y học nói chung và nhất là trong việc phát hiện ra các nguyên nhân mới và làm sáng tò cơ chế tác động của chúng. về thực hành: bệnh nguyên học có vai trò rất quan trọng trong phòng bệnh và điều trị, bởi vỉ có biết rõ nguyên nhân và các điều kiện gây bệnh thì việc đề ra và thực hiện các biện pháp phòng và chống bệnh mới có hiệu quá. l ế2. C ác quan niệm về nguyên nhân gây bệnh trong quá khứ ỉ .2,1. Thuyết một nguyên nhân Một số người cho rằng mọi bệnh đều do một nguyên nhân và chi cần có nguyên nhàn ấy là có bệnh. Quan niệm này được phát triển rộng rãi khi có các thành tựu rực rỡ về vi khuẩn học do Pasteur và Koch phát hiện ra. Họ cho rằng mọi bệnh đều do vi khuẩn. Vì vậv trong thực hành rất nhiều bệnh không phải do vi khuân nhưng vần được chạy chữa như nhiềm khuẩn, nhiều khi gây hậu quả nghiêm trọng. Dần dần thời gian và các thành tựu mới đã làm thuyết một nguyên nhân bị lung lay. Kết quả các thực nghiệm cho thấy cỏ thể gây cho động vật nhiều bệnh khác nhau bằng những nguyên nhân khác nhau mà không nhất thiết phài có vi khuẩn. Ví dụ các bệnh thiếu vitamin... ì.2.2. Thuyết điểu kiện Thuyết này ra đời cùng thời với thuyết một nguyên nhân (cuối thế kỷ XIX, đầu thế kỷ XX). Thuyết cho ràng: Để gây được bệnh phải cỏ một tập hợp các điều kiện, mỗi diều kiện quan trọng ngang nhau, trong đó nguyên nhân cũng chi là một điều kiện. Ví dụ cỏ 10 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn ngirời cho ràng bệnh lao phát sinh do nhiều yếu tố đồng thời tác động như: vi khuân lao. àn uống thiếu thốn, lao dộng nặng nhọc, nhà cừa tổi tăm ẩm thấp, môi trường ô nhiễm .... Đáng ra phải coi vi khuẩn lao là ngusên nhân thiếu nó sẽ không thể có bệnh lao, các yêu tô khác chi là điều kiện. Thuyết điều kiện có những hạn chế và tiêu cực tạo ra tư tường chờ đợi, có đủ biện pháp mới phòng được bệnh. 1.2.3. Thuyết thể tạng Cho ràng bệnh có thé tự phát, không cần nguyên nhân hoặc nếu có nguyên nhân thì cùng một nguyên nhân bệnh phát ra hay không, nặng hay nhẹ, cũng tuỳ “tạng" mồi người... Các thành tựu Y học chứng minh rang thể tạng là có thật, nhưng thể tạng không bao giờ có thể đóng vai trò bệnh ngu> ẻn. nó chỉ là một điều kiện để cơ thể dễ mac bệnh này hay khó mắc bệnh kia. Ngược với thuyết điều kiện hạ thấp vai trò cùa nguyên nhân, coi nguyên nhân cũng chi là mộl điều kiện, thuyết thể tạng lại coi điều kiện là nguyên nhân. C à hai thuyết đểu dẫn tới thái độ tiêu cực, bất lực trước bênh tật. 2. QUAN NIỆM HIỆN NAY VẺ BỆNH NGUYÊN ) C À u .± ~ Quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh, qui luật nhân quà trong quá trình bệnh sinh là những vấn đề quan ưọng cùa bệnh nguyên học. 2.1. Quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh Trong mối quan hệ giừa nguyên nhân với điều kiện thi: (-^Nguyên nhân là yếu tố quyết định gây ra bệnh, là yếu tố khách quan. Cụ thể: + Có bệnh, ắt phài có một nguyên nhân nào đó gây ra nó. Mặc dù hiện nay có nhiều bệnh chưa tìm được nguyên nhân, song bất cứ bệnh nào cũng phải có nguyên nhân. + Nguycn nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Các bệnh do nguyên nhân khác nhau biểu hiện không giống nhau. Ví đụ: Vi khuẩn lao gây ra bệnh lao. Hansen gầy ra bệnh phong, HIV gây ra bệnh AIDS. Điều kiên hỗ trợ và tạo thuận lợi cho nguyên nhân phát huy tác động. Nguyên nhân chi có thể gây được bệnh khi có môi trường và một số điều kiện thuận lợi. + Có nguyên nhân đòi hòi nhiều điều kiện mới phát huy được tác động. Ví dụ: bệnh lao phổi do trực khuẩn lao gây nên, song thường xảy ra ờ cơ thể suy yếu sức đề kháng giảm sút, hoàn cành sinh hoạt thiểu thổn. Nhưng cũng có nguyên nhân đòi hỏi ít điều kiện, thậm chí có nguyên nhân không cần điều kiện gì .Ví dụ: khi đa tiếp xúc với nhiệt độ rất cao thì hầu như đều bị bòng. + Điều kiện không the gáy được bệnh nếu thiếu nguyên nhân. Ví dụ; dù ăn uống thiếu thốn, lao động quá mức nhưng nếu không cỏ trực khuẩn lao cùng không có bệnh lao. Trong thực tế cần chú ý: nguyên nhân của bệnh này lại có thể là điều kiện của bệnh kia và ngược lại. Ví dụ: ăn uống thiếu thốn là nguyên nhân của suy dinh dưỡng, song trong nhiều trường hợp nó lại là điều kiện cùa bệnh lao. 2.2 Q ui luật nhân quá giửa nguyên nhân và bệnh ^ 0 - Mỗi bệnh (hậu quả) đều phài có nguyên nhân: nguyên nhân có truớc, bệnh có sau. - Cỏ nguyên nhân nhưng không phải bao giờ cũng có hậu quả (bệnh) do thiếu điều kiện hoặc do thể tạng và sự phản ứng tốt cùa cơ thể- Ví dụ: cơ thể đã được miễn dịch, hoặc đã thích nghi. - M ột nguyên nhân có thể gày nhiều hậu quả (bệnh) khác nhau, tuỳ thuộc vào điều kiện. Vi khuân lao có thể gây những thể bệnh khác nhau ờ phổi, màng bụng, màng não... - Các nguyên nhân khác nhau có thể gây cùng m ột hậu quà. Nếu coi mồi triệu chứng bệnh lý như một hậu quà thì có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nênề Ví dụ: thiếu 11 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn máu. sôt...Hoặc một bệnh cũng vậy. Bệnh lỵ có thê do nguyên nhàn amip hoặc do vỉ khuẩn Shigella. 2 3 . Sự phàn úng cùa CO’ thế Tác động cùa nguyên nhân cũng phụ thuộc vào sụ phán ứng cùa co thé, bòi vậy có thể coi nó là một điều kiện. Cúng một nguyên nhãn, mỗi cơ thề có thể phàn ứng rắt khác nhau do đó hậu quả có thế khác nhau. 3. XÉP LOẠI BỆNH NGUYÊN Hiện nay bệnh nguyên được xếp thành hai nhỏm lớn: nguyên nhản bên ngoài và nguyên nhân bẽn ữong. 3.1. Nguyên nhân bên ngoài 3.1.1. yếu tó vậl lý - Chấn thưcmg: mô, cơ quan. - Nhiệt độ: nếu nhiệt độ quá cao gâ\ viêm, bóng hoặc cháv tại chỗ. Quá lạnh gây tê cóng hoặc gả\ nhiễm lạnh. - Tia xạ. dòng điện, áp xuất, tiếng ó n ... 3.1.2. Yếu to hoá học và độc chất Các acid mạnh hoặc kiềm mạnh có thề gây bòng cháy. Các chất độc vô cơ hoặc hữu cơ gây độc cho ca thế. 3.1.3. Yếu lồ sinh học Nhiều sinh vảt. động vật và thực vật có thể gây bệnh hoặc truyền bệnh cho người. Đứng đầu là các loại vi khuẩn, virus và ký sinh trùng, nấm. ĩ . 1.4. Yếu tố xã hội và bệnh nguyên Bệnh của người có ba lo ạ i: Loại liên quan đến đặc điểm sinh học và the tạng cùa rièng con người. Vi dụ bệnh lcét dạ dày. dị ứng, tăng huyết áp. Loại liên quan đến vai trò hoạt động thần kinh cao cấp. Vi dụ; bệnh tâm thần, bệnh suy nhuợc thẩn kinh, bệnh do Stress. - Loại liên quan với yếu tố xã hội. Vi dụ: bệnh điếc do tiếng ồn. bệnh do thuốc do nhiễm xạ. 3.2. Nguycn nhân bên trong 3.2.1. Yếu lố di truyền Được coi là nguyên nhân bên trong cùa một số bệnh, vi bệnh nhân mang sẵn trong nhân tế báo các gen bệnh do cha mẹ truvên cho. 3.2.2. Thề lạng Truớc đây Y học đă nói tới các tạng như tạng "tiel dịch”, tạng “dị úng"... Hiện nay cho ràng tạng là sự tồng hợp các đặc điểm chúc năng và hình thái của cơ thể hình thành trên ca sò di truyền, đua đến các phàn ứng đặc trưng cùa co thề đó đối vói các yếu tố kích thích. Do vậy tạng khá ản định ờ mỗi cá thể và có thể truyền cho thế hệ sau. 12 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn ĐẠI CƯƠNG VÈ BỆNH SINH HỌC 1. ĐẠI CƯƠNG Bệnh sinh là quá trình diễn biến của một bệnh từ khi bắt đầu phát sinh đến khi kết thúc. Bệnh sinh học là môn học nghiên cứu các quy luật về sự phát sinh, phát triển và kết thúc của một bệnh cụ thề, cùng như cùa mọi bệnh nói chung, nhằm phục vụ cho công việc chữa bệnh và phòng bệnh. 2. VAI TRÒ VÀ ẢNH HƯỜNG CỦA BỆNH NGUYÊN TRONG ỌƯẢ TRÌNH BỆNH SINH 2Ệ1. Vai trò cùa bệnh nguyên trong quá trình bệnh sinh Bệnh nguyên có thể đóng 2 vai trò khác nhau trong quá trình diễn biến của một bệnh đó là: Vai trò mờ màn và vai trò dần dắt. 2.1.1. Bệnh nguyên ch ỉ là tác nhân m ở màn cho bệnh sinh Có nhiều bệnh, bệnh nguyên chi đóng vai trò mờ màn, làm cho bệnh xuất hiện. Khi bệnh đã phát sinh cũng là lúc bệnh nguyên hết vai trò. Sau đó quá trình bệnh sinh tự động diễn ra và kết thúc theo qui luật riêng cùa nó mà không cần có mặt cùa bệnh nguyên. Với cách gây bệnh như vậy thì điều trị bệnh không phài là loại trừ nguyên nhân gây bệnh mà phải điều trị theo cơ chế bệnh sinh. Ví dụ : nhiệt dộ cao gây bỏng chi tồn tại và tác động rất ngẩn lẽn cơ thể nhưng sau đó bệnh bỏng diễn ra nhiều tuần mà không cần sự có m ặt cùa bệnh nguyên. 2.7.2. Bệnh nguyên tồn tại suốt quá trình bệnh sinh Trường hợp này bệnh nguyên tồn tại và tác động suốt quá trình bệnh sinh. N ó dẫn dắt quá trình bệnh sinh tới khi bệnh kết thúc. Náu điều trị loại trừ được bệnh nguyên, bệnh sinh cũng ngừng diễn biến. Ví dụ: khi nhiễm độc, nếu chất độc cùng tồn tại trong cơ thể thì bệnh cũng tiếp tục diễn biến, nhưng khi chất độc bị loại trừ thì lập tức quá trình bệnh sinh cũng kết thúc. Do vậy, nguyên tắc chữa nhiềm độc là tìm cách giúp cơ thể bệnh nhân đào thải hoặc trung hoà tác nhân gây bệnh càng nhanh càng tốt. 2.2Ễ Ảnh birờng cùa bệnh nguyên tới quá trình bệnh sinh Cùng một yếu tố bệnh nguyên nhưng bệnh sinh có thể thay đổi tuỳ theo cường độ, liều lượng, thời gian và vị tri tác động của bệnh nguyên. 2.2.1. Ả nh hưởng của cường độ và liều lượng - Cùng tác động vào m ột vị trí trên cơ thể, nhưng cường độ dòng điện mạnh hay yếu sẽ làm bệnh diễn ra rất khác nhau. - Cùng một chất độc, cùng một đường xâm nhập, nhimg liều lượng khác nhau sẽ gây ra những bệnh cảnh cỏ diễn biến khác nhau. - C ùng một loại vi khuẩn, nếu độc lực hay số lượng khác nhau cũng làm bệnh sinh diễn ra khác nhau. - Những yêu tô vôn không gây bệnh lại có thể gây bệnh nếu cường độ và sổ lượng đạt tới một ngưỡng nào đó. 13 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn 2.2.2. Thòi gian tác động của bệnh nguyên Yếu tổ gây bệnh cường độ cao. liêu lượng lớn thường chì cần thời gian ngăn cũng đủ làm bệnh phát sinh. Yeu tố gây bệnh cường độ thấp, liều lượng nhò cân thời gian tác dộng dài hơn. 2.2.3. Vị tri tác động cùa bệnh nguyên - Bệnh nguyên dù cùng một cường độ, liều lượng nhưng gây được bệnh hay không, nặng hay nhẹ, cấp hay mạn tinh, cũng tuỳ thuộc vào vị trí tác động. Ví dụ chân thương vào đầu, bệnh cành khác hẳn chẩn thương vào cơ bẳp. - Bệnh cảnh diễn biến của bệnh lao rât khác nhau tuỳ theo vị trí là lao phổi, lao xucmg hay lao màng não, tuy bệnh nguyên chi là trực khuần lao. Hình 1: Biểu tượng y học của người Acập cổ dại: cái gậy và con rắn 3. ẢNH HƯỜNG CỦA c ơ THÈ TỚI QUÁ TRÌNH BỆNH SINH 3ẵl. Khái niệm \ề tính phàn ứng của cơ thê Tính phản ứng là tập hợp các đặc điểm phàn ứng cùa cơ thể trước các kích thích nói chung và trước bệnh nguyên nói riêng. Tính phàn ứng khác nhau có thê làm quá trình bệnh sinh ở mỗi cá thể khác nhau. 3.2. Những yếu tổ ảnh hường tới tính phàn ứng 3.2.1. Thần kinh, tâm thần -Trạng thái vò não: trạng thái hưng phấn hay ức chế của vỏ não làm thay đổi bộ m ặt bệnh sinh. Nẻu vỏ nâo ở trạng thái hưng phân ihường tạo ra nhừng phàn ứng mạnh, nếu ở trạng thái ức chế thì phàn ứng yếu. Trạng thái thần kinh: loại thần kinh yểu thường kém chịu đựng, một yếu tố kích thích nhẹ cũng có thê gây bệnh. Loại thân kinh mạnh nhưng không thăng bằng cũng dễ bị rối loạn nặng nề trước những tác nhân gây bệnh. Yếu tố tâm lý: lời nói, thái độ cùa nhũmg người xung quanh, đặc biệt của người thầy thuốc ành hường tôt hoặc xâu đcn tam ly va dien bien cua bẹnh. Lời nói ân cân, thông cảm thái độ nhẹ nhàng, lịch sự khi giao tiêp cùa người thày thuôc làm cho người bệnh yên tâm tin tường, bệnh sè m au lành, tăng khà năng chịu đựng và tự co thể đấu tranh được với bệnh tật. - Vai trò nội tiết. Các hormon có ảnh hường rõ rệt tới bệnh sinh. Cùng một bệnh nhưng tình trạng nội tiết khác nhau có thể làm bệnh diễn biến và nặng nhẹ khác nhau. Vi dụ người có xu hướng cường giáp dễ bị sôt cao khi nhiêm khuân . + ACTH và corticosteroid ảnh hưởng tới bệnh sinh thông qua tác động chổng viêm, ức chế thưc bào ức chế tạo kháng thể, giâm tính thấm thành mạch, làm chậm quả trình thành sẹo. 14 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Như vậy nó góp phần quan ưọng khi bệnh nguyên gây ra nhừng trạng thái viêm có cường độ quá mạnh và sự hưng phấn quá mức hệ giao cảm. Trái lại corticosteroid có chi định hạn chê khi cơ thể suy kiệt, khi nhiễm khuẩn mà không có các loại kháng sinh thích hợp. + Thyroxin ảnh hường tới bệnh sinh thông qua tác động gây tàng chuyên hoá c ơ bản và tăng tạo nhiệtắ Có vai trò rất lớn trong phàn ứng tạo cơn sốt và sự huy động năng lượng chổng lại tác nhân gây bệnh. + STH và Aldosteron ành hưởng tới bệnh sinh thông qua tác động tâng cuờng quá trình viêm, làm mô liên kết tăng sinh, chống hoại tử... Do vây nó rất cỏ ích khi cơ the cần tạo phàn ứng viêm mạnh mẽ, cần tăng cường miền dịch, tạo sẹo hoặc chống quá trình hoại tử. 3.2.2. Giói và tuồi Giới : một số bệnh hay gập và dễ nặng lên ờ nam (ung thư phổi, loét dạ dày tá tràng, nhồi máu cơ tim), một số bệnh hay gặp ở nữ (ung thư vú, viêm túi mật). - Tuổi: viêm, sốt ở cơ thể trẻ thường mạnh hơn so với cơ thề già. Triệu chứng lâm sàng thường điển hình, có khi quá mức ở người trè. Do vậy hậu quà tốt xấu cũng thường trái ngược nhau. Cơ thể trè cỏ thể mau lành bệnh còn cơ thể già các biểu hiện bệnh kém rõ rệt (khỏ chẩn đoán), lại dễ cỏ biến chứng nguy hiểm khi viêm, sốt. 3.2.3. Ả nh hưởng của m ôi írtrừng - Thời tiết: nhiệt độ môi trường (quá nóng hay quá lạnh), độ ẩm, sức g ió ...đ ều ành hưởng tới bệnh sinh của nhiều bệnh. Ví dụ: khi cơ thê bị nhiễm nóng, nhiễm lạnh ... Nhiều bệnh dễ phát sinh, tái phát hoặc nặng lên khi thời tiết thay đôi. - Chế độ dinh dường: dinh dưỡng năng lượng, protein và vitamin ảnh hường rất rõ rệt tới bệnh sinh cùa nhiều bệnh. Qua thống kê cho thấy khi dừ trừ protein giảm sút thì tỳ lệ mắc bệnh viêm phổi và nhiềm khuẩn tăng lên rõ rệt. Chế độ dinh dường kém không những là điều kiện thuận lợi đế bệnh phát sinh và diền biến xấu mà cùng là nguyên nhân gây bệnh (bệnh suy dinh dưỡng). 3.2.4. À nh hưởng qua lại giữa toàn thân và tại chỗ trong bệnh sinh Bệnh là một phản ứng toàn thán mà biểu hiện tại chồ là chủ yếu. Quá trình bệnh lý tại chỗ phụ thuộc vào tình trạng toàn thân, đồng thời ảnh hường sâu sấc tới toàn thân. Ví dụ các bệnh trầm trọng ờ cơ quan riêng lè như não, tim, gan...bao giờ cùng kèm theo những rối loạn sâu sắc và nặng nề ở toàn thân. Ngược lại, trạng thái toàn thân luôn ảnh hường tới cục bộ, trước hết là tới sự đề kháng và hồi phục khi yếu tố bệnh nguyên xâm nhập tại chồ. 4. VÒNG XOẮN BỆNH LÝ Quá trình bệnh lý phức tạp thường diễn biển qua nhiều khâu, các khâu có liên quan mật thiết với nhau, khâu trước là tiền đề xuất hiện khâu sau, khâu sau tác động trờ lạị khâu trước làm cho quá trinh bệnh sinh ngày càng nặng hơn cứ thế hình thành m ột vòng khép kín tự duy trì gọi là vòng xoắn bệnh lý. Ví dụ: - Trong sôc chấn thương nặng gây rối loạn thần kinh trung ương nghiêm trọng (hưng phấn rồi ức chế) hậu quà là thiếu oxy do rối loạn tuần hoàn và rối loạn hô hấp. Thiếu oxy 15 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn lại tăng cường trạng thái ức chẽ thân kinh làm cho rối loạn tuần hoàn, hô hấp ngày càng nặng ihêm \ .vẵ Cứ như vậ) khâu nọ tác động lên khâu kia tạo ra vòng xoắn bệnh lý dẫn tới sốc không hồi phục. - Trong tiêu chảy cấp có thể tạo ra vònu xoắn bệnh lý nếu không điều trị đúng cách từ đâu. khâu đâu tiên là mất nước và điện giải, từ đó dẫn đến giảm khối lượng tuần hoàn, máu bị cô đặc (rối loạn huyết động học), khâu tiếp theo là rối loạn chuyển hoá (do thiếu ox>) vả nhiềm độc (do sản phẩm acid chuyền hoá và do thận không đủ áp lực đào thài nước tiêu), rồi đến biểu hiện thần kinh. Từ đây những khâu sau từ chồ là hậu quà cùa những khâu trưởc lại trờ thành yếu tố nuôi dưỡng chúngệ Khi phát hiện vòng xoắn bệnh lý cần tìm cách phá vã vòng xoắn đó bằng việc tác động \à o các khâu, đặc biệt là cắt đứt khâu chính. Khâu chính là một trong những khâu chủ yếu, quan trọng nhất của vòng xoắn bệnh lý. Neu tác động vào khâu chù yếu này thi vòng xoắn sẽ bị phá vỡ. sẽ loại bỏ được các rối loạn và hồi phục chức nảng. 5. Diễn biến của quá trình bệnh sinh 5.1. Thời kỳ tiềm tàng (ủ bệnh) Từ khi bệnh nguyên xâm nhập cho đến khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên. Tuỳ theo tính chất, cường độ nơi xâm nhập cùa bệnh nguyên mà thời gian ủ bệnh rất khác nhau, có thể không có thòi gian ủ bệnh (bòng, điện giật), có khi rất ngắn (sốc chảy máu cấp. nhiễm độc), có thể kéo rất dài (bệnh đại, HIV/AiDS). Thòi gian ù bệnh cùng phụ thuộc vào trạng thái cơ thể người bệnh. 5.2. Thời kỳ khởi phát Bất đẩu tù khi triệu chứng đầu tiên xuất hiện cho đến khi có các triệu chứng điển hinh. Một số bệnh có các triệu chứng khá đặc trưng, dề chẩn đoán nhưng cùng có nhừng bệnh rất khó phân biệt, khó chẩn đoán phải dùng nhiều xét nghiệm cận lâm sàng và điều trị thừế..mới xác định được. 5ẵ Thời kỳ toàn phái Các triệu chứng xuất hiện rõ rệt \ à tương đối đầy đù, người thầy thuốc chẩn đoán chính xác được bệnh. Thời gian toàn phát cùng phụ thuộc vào nhiều yếu tố. Dựa vào tính chất \à thời gian diền biến để chia ra bệnh cấp tính hay bán câp. 5.4. Thời kỳ kết thúc của bệnh Sau thời kỷ tiềm tàng, khởi phát, toàn phát thì đến thời kỳ két thúc của bệnh. Bệnh có nhiều cách kết thúc: khỏi hoàn toàn hoặc tử vong. 5.4.1. Khỏi bệnh Là một quá trinh bao gồm: loại trừ yếu tó gây bệnh và phục hồi. Tuỳ theo mức độ hồi phục về cấu trúc và chức nâng của các mô, các co quan mà chia ra: - Khỏi hoàn toàn: hểt hẳn bệnh, cơ thể hoàn toàn phục hồi trạng thái sức khoé như khi chưa mắc bệnh. 16 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn - Khỏi không hoàn toàn: các triệu chửng chù yếu đã hết, các rối loạn chính đã được khắc phục nhưng cấu trúc và chức năng không được phục hổi hoàn toàn, vân còn dâu tích của bệnh (sau các phẫu thuật cất cụt, thay thế các cơ quan, sau khi điều trị nội khoa m ột sô bệnh nhu lao khớp, viêm thận ...). Khỏi không hoàn toàn có thể đé lại trạng thái bệnh lý hoặc để lại di chứng. + Để iại di chứng: bệnh đà hết nhung hậu quà về giải phẫu \ à chức năng thì vẫn còn lâu dài (sau viêm não trí nhớ giàm sút, gẫy xương đã liền nhưng có di lệch, khó cừ động...). + Để lại trạng thái bệnh lý: diền biến rất chậm và đôi khi có thể sấu đi, khó khắc phục. Ví dụ: do chần thương bị cẳt cụt một ngón tay, vết thương còn để lại sẹo lớn. 5.4.2. Tái phát, tải nhiễm, chuyến sang mãn tính Tái phát, tái nhiễm đều mẳc lại bệnh cũ nhưng tái phát ỉả yếu tổ gây bệnh vẫn tồn tại trong cơ thể nay gây bệnh trờ lại còn tái nhiễm !à yểu tổ gây bệnh từ ngoài xâm nhập trở lại. Chuyển sang mãn tính ĩức là giàm hản tốc độ tiến triển. Không kể nhừng bệnh diễn biến màn tính ngay từ đầu (xơ gan, xơ vừa động mạch), còn có những bệnh từ cấp tính chuyển sang m ân tính. Có thể có những thời kỳ được coi như đã khỏi, hoặc đã ngừng diền biển, hoặc diền biến hết sức chậm, nhưng sẽ tái phát và có thể cỏ những đợt cấp (tiến triền nhanh hơn). 5.4.3. Chết (tử vong) Hiện nay hầu hết từ vong là do bệnh, rất ít khi là do già. Khi chết tất cà các cơ quan, bộ phận ngừng hoạt động không cùng m ột lúc m à có bộ phận ngừng trước, bộ phận ngừng sau. Các giai đoạn chết: gồm có 2 - 4 giai đoạn: - Giai đoạn tiền hấp hối: kéo dài nhiều giờ tới vài ngày biểu hiện bằng khó thờ. hạ huyết áp, nhịp tim nhanh và rất yếu. tri giác giảm (có thể lú lẫn, hôn mê). - Giai đoạn hấp hối: các chức năng dần dần suy giâm toàn bộ, kề cả có rối loạn (co giật, rối loạn nhịp tim, nhịp thở...) thuờng kéo dài từ 2 đến 4 phút, nhưng cùng cỏ thể ngắn hơn hoặc dài hơn. - Giai đoạn chết lâm sàng: các dấu hiệu bên ngoài cùa sự sổng không còn nữa (tim, phổi ngừng hoạt động). Tuy nhiên nhiều tế bào cùa cơ thể còn sống kê cà não thậm chí vẫn còn hoạt động chức năng. N hiều trường hợp chết lâm sàng vẫn có thể hồi phục. - Chết sinh vật: não chết hẳn không còn khả năng hồi phục. 17 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Bài 2 RÓI LOẠN CHI Y F.N HOÁ NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI 1. ĐẠI CƯƠNG Nước và các chắt điện giải là các thành phần không thể thiếu được cùa mọi tế bào. sinh vật. Trong cơ thề chúng ta các phàn úng sinh hoá, các hoạt dộng diễn ra đêu không thê thiếu nước và và các chất diện giài. Chuyền hoá cùa nước và các chất điện giài liên quan chặt chẽ với nhau. Những rối loạn chuyên hoá nước và điện giái là nguyên nhàn cùa nhiêu tinh trạng bệnh lý khác nhau với mọi biểu hiện mà lâm sáng hay gặp. 1.1.Vai trò cùa nước vá diện giải 1.1.1. Vai Irò cùa nước Nước chiếm 60-80% lrọng Ịirọng^co thể. Cơ thề càng trè càng chúa nhiều nước, tré sqLsjnhxhứa_85%-mrác, trẻ đạng bú chiếm 75%, người lớn chiếm 65-70%, người già chiếm 60-65%. Trong cơ thể cơ quan nào cảng hoạt động thi càng nhiều nước, ví dụ: não. gan. tim, thận, phồi...Khí cơ thể mat 10% khối lượng nuớc mà không bù dấp kịp thời sẽ bẳt đẩu xuất hiện dấu hiệu bệnh 1}. khi mất 20% lượng nước có the gây từ vong. Nưóc đóng vai trò quan trọng trong co thể:(5 ) • Duy tri khối lượng tuần hoàn, qua đó góp phần duy tri huyét áp. 1 Làm đung môi cho mọi chất dinh dưỡng, chuyển hoá, dào thái và vận chuyền các chất trong cơ thẽ. dồng thói trao đồi chúng với ngoại môi. t Làm môi Irucmg cho mọi phàn img hoá học, dong thời trực tiếp tham gia một số phàn ứng (thuý phân, oxy hoá...) • Giảm ma sát giữa các màng. 1 Tham gia điều hoà nhiệt. 1.1.2. Vai trò cùa điện giài Bao gồm các cation như: Na*. K.*, C a " , Mg**......vả các anion như c r , HCO3'. PO4' ...tham gia vào nhiều hoạt động của cơ thê. Vai trò quan trọng cùa các chất điện giài là: iQuyết định chù yếu áp lực thẩm thấu cùa cơ thể mà vai trò quan trọng nhất là Na K \ Cl , HPO4 ... < Tham gia các hệ thong đệm cùa cơ thể, quyết định sự điều hoà pH cùa nội môi. 1.2. Cân bỈDg xuất và nhập muối và nước trong cơ thể 1.2.1. Cân bằng xuất nhập nước Lượng nước thu nhập hàng ngày tù thức ăn. nước uống, ngoài ra còn có khoáng 0 3 lít nước nội sinh (do oxy hoá glucid, lipid, protid). Trung binh một người trướng thành lượng nước nhập khoáng 2-2.5 lít. Lượng nước xuất cũng phái tuơng ứng với lượng nước đưa vào để không gây ứ nước hoặc mắt nước, bao gom: hơi thớ, mồ hỏi, nước tiều, phản. 1.2.2. Cân bằng xuất nhập muẳi Hàng ngày cơ thể cần 10-20g muối trong đó chủ yếu là NaCl. Muối chù yếu vào cơ thế bàng đưòng ăn uống và đào thài theo nuóc tiếu, mồ hôi, và một ít theo phân. Cũng như nước, từng chất điện giái được hấp thu và đào thài cân bằng nhau. Thừa ứ hay thiểu hụt các chất điện giài đều có thể gây những rối loạn. 18 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn 1.3. S ự phân bể và trao đỗi nước và điện giải giữa các khu vực trong cơ íhê 1.3.1. S ự phân bố Nước và các chất điện giải có mặt ờ mọi nơi trong cơ thể nhưng chúng được chia làm 2 khu vực chính là trong và ngoải tế bào. Ngoài tế bào lại được chia làm hai khu vực gian bào và lòng mạch. - Phân bố nước: + Khu vực trong tế bào: nước chiếm 50% trọng lượng cơ thể + Khu vực ngoài tẻ bào: nưcrc chiếm 20% trọng lượng cơ thể bao gồm: Khu vực gian bào: nước chiếm 15% trọng lượng cơ thể Khu vực lòng mạch: nước chiếm 5% trọng lượng cơ thể - Phân bố điện giải: các chất điện giãi trong cơ thể cùng được phân bổ thành 2 khu vực: + Trong tế bào bao gồm: K.'. Mg’ \ HPO4"... + Ngoài tể bào gồm: Na , c r , HCO3 ... Tuy có sự khác nhau về các chất điện giải giừa trong và ngoài tế bào, nhưng nếu tính tổng sô các các cation và anion trong khu \v c thì ở mồi khu vực chúng tương đương nhau. i.-?ế2Ể Trao đôi giũa gian bào và lòng mạch Thành mạch là màng ngăn cách giừa gian bào và lòng mạch. Màng này với những khe, lỗ nhỏ cho phép nước, các ion \à các phân tử nhò có trọng lượng nhỏ hơn 6 8 .0 0 0 đơn vị khuếch tán qua lại tự do. Vì v â \. bình thường protein trong lòng mạch cao hcm hẳn trong dịch gian bào, còn nồng độ các ion thì tương tự nhau. Khi mất cân bàng nước và điện giải xảy ra giữa 2 khu vực này sẽ có sự trao đổi cả nước và điện giài để lập lại cân bàng. Sự vận chuyển nước giữa trong và ngoài lòng m ạch là do cân bầng giữa áp lực thủy tĩnh và áp lực keo huyết tương. Áp lực thuỷ tĩnh do tim trái co bóp, áp lực này giảm dần khi càng xa tìm, đến đầu mao mạch áp lực này chi còn 40mmHg. rồi 28m m Hg và 16mmHg ờ cuối mao mạch, nó có xu hướng đẩy nước ra gian bào. Protein trong lòng mạch chủ yếu do albumin đảm nhiệm, tạo ra một áp lục thẩm thấu keo đạt giá trị 28m m H g có xu hướng kéo nước từ gian bào vào lòng mạch. Sự cán bằng giữa 2 áp lực này làm cho lượng nước thoát ra khỏi mao mạch tương đưcmg với lượng nước được kéo vào. M ột lượng rất nhỏ 10% nước ở gian bào không trờ về mao mạch ngay mà theo đường bạch huyết về tuần hoàn chung. Như vậy, khi cân bàng giừa áp lực thẩm thấu keo và áp lực thủy tĩnh bị thay đổi, hay mao mạch tăng thấm vói protein thì cân bàng vận chuyển nước và điện giải ờ m ao m ạch sẽ bị phá vờ và rối loạn. 1.3.3.Trao đổi nước giữa gian bào và té bào Hoạt động của màng tế bào nhằm duy trì sự chênh lệch các cation và các anion giừa trong và ngoài tế bào. Trên màng tế bào có bơm Na+, K +, ATPase, do đỏ màng không để các ion tự do khuếch tán qua lại, vì vậy thành phần điện giải giữa 2 khu vực này khác hẳn nhau. Na+ ờ gian bào có nồng độ rất cao, có thể khuếch tán vào tế bào, nhưng bị m àng tế bào tích cực bcrm ra với chi phí năng lượng (ATP). C ùng như vậy nên nồng độ K+ trong tế bào có thổ gấp 30 lần gian bào. Tuy thành phần điện giải 2 bên rất khác nhau, nhưng tổng lượng chúng lại tương tự nhau, nên áp lực thẩm thấu hai bên vần ngang nhau. Nếu có sự chênh lệch áp lực thâm thấu giừa hai bén thì nước sẽ trao đổi để lập lại cân bàng, bên nào có áp lực thâm thâu cao sẽ kéo nước về bên đ ó ẵ Khi có sự rối loạn vận chuyên nước qua màng te bao, tôn thương hoặc rôi loạn vận động cùa màng tê bào, sẽ gây ra những tình trạng bệnh lý ứ nước hoặc m ẩí nước ở tế bào. t19 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Bạch mạch Hình 2: Trao đổi nước giừa gian bào và lòng mạch Ptt = áp lực thuỷ tĩnh, Pk = áp lực keo 1.4. Sự điều hoà chuyển hoá nước và điện giải 1.4.1. Vai trò của thần kinh, cảm giác khát Trung lâm càm giác khát nam ờ vùng dưới đồi. Tác nhân kích thích trung tâm này là tình trạng táng áp lực thẩm thẩu của địch ngoại bào, nghĩa là khi thừa muối hoặc thiếu nước gây ưu trương gian bào, sẽ kéo nước trong tế bào ra ngoài và gá> nên càm giác khát, cơ thể sè nhập một lượng nước đến khi áp lực thẩm thấu trở về đẳng trương. 1.4.2. Vai trò cùa nội tiết - Aldosterol cùa vỏ thượng thận có tác dụng giảm tiết N a+ tại nước bọt và mồ hôi, nhất là giừ Na* ờ ống lượn xa, vì vậy natri trong co thể lăng lên. - ADH là nội tiết tố thuỳ sau tuyến yên, làm tăng hấp thu nước ờ ong lượn xa và ống góp. 2. Rối loạn chuyển hóa nước và điện giải Bình thường chuyển hoá nước và điện giải liên quan chặt chẽ với nhau, cho nên rối loạn chuyển hoá nước thường đi đôi với rối loạn chuyên hoá điện giài 2.1ễ Rối loạn chuyển hoá nước 2.1.1. M ất nước Mất nuớc xày ra khi mất cân bằng giữa lượng nước nhập và xuât, hoặc do cung cấp thiếu, hoặc do mất ra ngoài quá nhiều. - Phán loại mất nước. + Theo mức độ: dựa theo trọng lượng cơ thể bệnh nhân đê đánh giá mức độ mất nước. Khi trọng lượng cơ thể giảm 5% do mất nước, các dâu hiệu rôi loạn băt đâu xuất hiện. Khi giàm 20 - 25% trọng lượng cơ thể do mất nước sẽ rất nguy hiểm vỉ các rối loạn huyết động và chuyển hoá đều rất nặng và đã hình thành vòng xoăn bệnh lý vững chàc. Nếu binh thường một người nặng 60kg mà mất nước ta chia như sau: Mất nước độ I : mất < 41ít (giảm 1 kg được coi Là mất 1 lít nước) Mất nước độ II • mất 4-61ít Mất nước độ III • m at từ 6 - 8 lít + Căn cứ vào lượng điện giải mất kèm theo nước, người ta chia: 20 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Mất nước ưu trương: khi mất nước nhiều hơn mất điện giài gây tình trạng ưu trương cho cơ thế. Có thể gặp trong các trường họp: mât nước do sot, do mất mồ hôi, do đái nhạt... Mất nước đẩng trương: khi lượng nước mất tương đương với lượng điện giải mất. Gặp trong nôn, tiêu chảy... Mất nước nhược trương: khi mât muôi nhiêu hơn mất nuớc. Gặp trong truyền nước nhưng không truyền muối, suy thận trường diền. bệnh Addison, rửa dạ dày bằng dịch nhược trương kẻo dài. + Dựa vào khu vực bị mất nước có thể chia: Mất nuớc ngoại bào: gặp trong đa số các trường hợp vì khu vực ngoại bào trực tiếp trao đồi nước với môi trường. Triệu chứng nổi bật là giảm khối lượng tuần hoàn, giảm 1/3 !à nguy hiểm, giàm 2/3 thường dẫn đến tử vong. Mất nước nội bào: nước trong tể bào bị kéo ra ngoài do tình trạng ưu trương ngoại bào, Tình trạng này gặp khi bù không đủ nước trong sốt, trong mô ống tiêu hoá. giảm chức năng thận gây giữ lại Na+, ưu năng tuyến thượgn thận gây tăng aldosterol...Tuỳ mức độ mất nước cỏ các biểu hiện lâm sàng khác nhau: khi m ất 2,5% địch nội bào có cảm giác khát, mất 4 - 7% biểu hiện mệt mỏi, khô miệng, thiểu niệu, khi mất 7 - 14% biểu hiện buồn ngủ, chuột rút, ào giác, mê man ... Một số trường hợp mất nước thường gặp + Mất nước do ra nhiều mồ hôi. Lượng mồ hôi thay đổi rất lớn, giao động từ 0,2 - 1 lít/24 giờ, nó phụ thuộc thời tiết, điều kiện lao động và cường độ lao động. M ất nước do mất m ồ hôi thường xảy ra vào m ùa nóng nực, đặc biệt khi lao động nặng trong điều kiện nóng ẩm, ít thông khí mồ hôi có thể mất 3- 41 ít/ giờ. Nói chung, dịch m ồ hôi có tính chất nhược trương, nhưng nồng độ điện giải cũng rất dao động tuỳ thuộc sự thích nghi và rèn luyện. Giai đoạn đầu mất nước làm ưu trương dịch gian bào, tiếp đén ưu tnrcmg dịch tế bào đẫn đến cảm giác khát. Nhưng nếu chỉ bù nước, mồ hôi ra nhiều sẽ mất Na* làm dịch gian bào trờ nên nhược trương so với tế bào, nước sẽ đi vào tế bào gây rối loạn chuyển hoá trong tế bào, giống như ngộ độc nước. Dấu hiệu biểu hiện ngộ độc nước là mau m ệt mòi, vã nhiều m ồ hôi, uể oài, nhức đầu, buồn nôn, tim đập nhanh, lú lẫn... N hư vậy việc điều trị mất nước do m ồ hòi, ngoài việc bù nước phải bù đắp thêm muối. + M ất nước trong sốt. Khi sốt, thân nhiệt tăng, quá trình chuyển hoá các chất, chuyển hoá năng lượng tăng, hoạt động các cơ quan tăng, dẫn đến nhu cầu oxy lăng, lượng C Ơ 2 cẩn đào thải tăng, do vậy bệnh nhân phải tãng thở. Nhiệt độ tăng làm độ bão hoà hơi nuớc trong hoi thở cùng tăng. Khi sốt lượng nước mất theo hơi thở có thể tăng gấp 10 lần bình thường (sốt 4 0 °c kéo dài 4 giờ có thể làm mất 5-7 lít nước). Ngoài mất nước qua hơi thở, bệnh nhân còn bị mất nước qua da, cuối ccm sốt, nguời bệnh có thể vã 1-3 lít mồ hôi (nhược trương). N hư vậy, trong sốt mất nước chù yếu qua đường hô hấp và qua đa. s ố t gây tình trạng mât nước ưu trương, tuy nhiên mất nước thường kèm theo rối loạn điện giải. Vì 21 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn \ ậy. trong điêu trị, ngoài việc bù lại sò lượng nước cần thiết phải chú ý trả lại số lượng muối mất đề duy trì cân bang điện giải. + Mất nước do nôn. Khi nôn nhiều cơ thề không những mất nước mà còn kèm theo mất acid chlohydric, vi vậy đễ gây tinh trạng nhiễm kiềm. Ngoại trừ trường hợp nôn nhiều do lẩc ờ tá tràng, sẽ nõn ra địch ruột kiêm, gây nhiễm acid ngay. Tuy số lưọng dịch nôn không nhiều nhưng kéo dài, dẫn đên tinh trạng mất nước đáng kề. Chuyền hoá bị rối loạn, đặc biệt chuyẻn hoá glucid, dần đến tích nhiều các sàn phẩm acid, làm che lấp nhiễm kiềm bầng tinh trang nhiễm toan. Nôn nhiều gây mất nước, gây rối loạn huyết động học, khối lượng tuần hoàn giàm, máu cô, huyết áp giam, máu qua thận ít, thận kém đào thai. Cuôi cùng dần đền tinh trạng nhiễm độc, nhiễm toan nặng nều không kịp thời xừ tri. M ất nước do nôn thường gặp ớ những phụ nữ nhiềm độc thai nghén, hẹp m ôn vị, tắc ruột ờ c ao ... + Mẩt nước qua thận: thường xảy ra trong bệnh đái nhại hoặc đái tháo đường. Việc bù nước \à điện giải tương đối dễ dàng. ít gây rối loạn chuyên hoá, điện giải và thăng bằng acid- base. + Mất nước do tiêu cháy cấp. Ống tiêu hoá là nơi vận chuyền nước và điện giãi rất mạnh. Mỗi ngày có gần tới 10 lít được tiết ra, kèm theo nhiều chất điện giài, không kê ỉượng nước theo con đường ăn lìổng. Các dịch tiêu hoá này hầu hết là đãng trương sè được hấp thu lại. cúng với lucmg nước ăn, uống háng ngày khoáng 2-3 lít, cũng được hấp thu hểt. Khi cẩn ihiết ống tiêu hoá có thể hấp thu tới 25-30 lít nước (trong đái tháo nhạt). Khi ruột bị víẽm hay ngộ độc, ống tiêu hoá có tinh trạng tăng tiết, có thề tiết tới 30-40 lit /ngày. Bời vậy mất nước do tiêu chày cấp thường nhiều \ á cấp diễn, nhanh chóng dưa đến những biến loạn sớm và nặng. Neu không đuợc xừ lý sớm và đúng thi vòng xoẳn bệnh lý sẽ nhanh chóng hình thành. Những rối loạn bệnh lý quan trọng trong tiêu chảy cấp là: rối loạn huyết động (giám khối lượng tuần hoàn, tụt huyết áp), nhiễm toan nặng (do truỵ tim mạch làm thiếu Oỉ, cùng với rối loạn hấp thu làm rối loạn chuyên hoá, nhiễm toan. Đồng thời máu qua gan, thận giám, dẫn đến ứ sàn phẩm độc, sàn phâm toan. Thêm vào đó là tinh trạng mất kiềm do mất dịch tuỵ, dịch mật làm nhiễm toan nặng thêm). Nhiễm dộc thần kinh do thiếu c>2, nhiễm độc, nhiễm toan. Thần kinh bị nhiễm độc sê tác động trờ lại tuần hoán, hô hấp. chuyển hoá...và hinh Ihành vòng xoan bệnh lý. bệnh càng nặng nếu không có sự can thiệp kịp thời. - Đặc điểm mẩt nước ờ trè em. Mất nước ơ trẻ em rãt dê đưa đên nặng V! lượng nước xuất nhập hàng ngày của trẻ cao hcm người lớn: Chuyên hoá ờ trè nhò cao hơn ở người lớn, do dó mất nước qua hô hấp, qua da cao hơn ờ người lởn. Mặt khác thận trè em cô đặc nước tiểu kém, nên đào thài nhiều nước tiểu hơn. Chính vì thê. mât nước ở trẻ em, nhât là mẩt nước do tiêu chày rất dễ đưa đến rối loạn nghiêm trọng. 2.1.2. ử nước: là tình trạng nước bị giữ lại trong cơ thê quả mức gây nên các tình trạng bệnh lý nhu phù thũng hoặc “ngộ độc nước' - Phù thũng + Phù là tình trạng tích nuớc quá mức bình thường à gian bào. 22 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn + Thùng là trường hợp tràn dịch vào trong các khoang ảo cùa cơ thể (màng tim , màng phổi, khoang màng bụng). - Phân loại phù: + Phù toàn thân: tăng tuyệt đổi thể tích nước và đậm độ muối (chủ yếu là N a+) trong cơ thể, như phù do suy tim phài, suy dinh dường, bệnh gan, thận h ư ... + Phù cục bộ: không tăng tuyệt đổi thể tích nước trong cơ thể mà chì có sự phân bố lại nước giừa các khu vực trong cơ thể. Phù cục bộ đo nhừng cơ chế cục bộ gây nên: dị ứng, côn trùng đốt, viêm ... ( ỳ Các cơ ché gây phù: c ữM *3 + Tăng áp lực_thuỳ tĩnh của máu: áp lực thuỷ tĩnh của máu được tạo ra bởi sự co bóp của cơ tim, có xu hướng đẩy nước ra khòi lòng mạch. Bình thường áp lực này luôn cân bầng với áp lực keo huỵết tựơng. Khi áp lực thuý tĩnh tăng cao hơn áp lực keo huyết tưcmg làm cho nước bị đẩy ra khòi lòng mạch nhiều hơn lượng nước trờ về. Gặp trong các trường hợp: suy tim phải, that g aro... + Giám áp lực keo huyết tương: áp lực keo huyết tương do protein huyết tương (trong đó 80% Albumin) đảm nhiệm, có vai trò giữ nước trong lòng mạch. Khi áp lực này giảm, nước trong lòng mạch bị thoát ra ngoài gian bào nhiều gây phù. C ơ chế này gặp trong mọi trường hợp có giàm protein huyết tương như: suy dinh duởng. suy gan, xơ gan. thận nhiễm mờ, bỏng... * Tăng tính thấm thành mạch (với protein): khi thành mạch bị tổn thương gặp trong thiểu dưỡng do thiếu Ơ2? ngộ độc, viêm, dị ứng, côn trùng đốt... làm cho thành mạch bị tăng tính thấm, vì vậy protein huyết tưomg thoát ra gian bào, áp lực keo 2 bên triệt tiêu lẫn nhau, do đó áp iực thuỷ tĩnh tự do đẩy nước ra gian bào. + Tăng áp lực thẩm thấu ngoài tế bào: N ồng độ các ion quyết định áp lực thẩm thấu, khi nồng độ các ion ngoài tế bào tăng lên, làm tăng áp lực thẩm thấu, nước bị giữ lại ngoài tế bào gây phù. Cơ quan đào thải m uối chủ yếu là thận, với sự điều hoà cùa aldosteron, bời vậy loại phù này hay gặp trong: viêm cầu thận, suy thận, hội chứng C ohn (tăng tiết aỉdosteron). Tuần hoàn bạch huyết bị ứ trệ: Một phần dịch thể ờ gian bào trờ lại tuần hoàn qua đường bạch huyết. Khi tác ống bạch huyét cũng gây tích nước và phù, gặp trong: bệnh giun chi, viêm bạch m ạch... - Điều kiện thuậnjợ i: Phù thưởng xuất hiện ở vị trí xa tim, phần thấp của cơ thê, hoặc vị trí có tổ chức lỏng lẻo. Trên thực tế lâm sàng, mồi loại phù có thể do nhiều cơ chế gây nên. Do vậy, tuỳ từng bệnh cảnh lâm sàng và tuỳ từng nguyên nhân gây phù mà ta phân tích cơ chế nào là chính, cơ ché nào là phụứ Ị 2.2. Rối loạn cân bằng điện giải 2.2.1. Cân bằng Natri (Na+) N a+ là ion chù yếu của khu vực ngoại bào (nồng độ 140mEq/l, gấp 7 lần nội bào), nỏ liên quan chặt chẽ với các ion C1 và HCO3' và có vai trò quan trọng trong cân bàng thầm 23 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn thấu. Nhu cầu hàng ngày cùa cơ thể là 10-20g NaCl cho nguòi lớn. Chuyền hoá Natri chịu sự điều hoà của hormon thượng thận. - Giám Natri huyết tương: thường do mất Natri qua đường tiêu hoá nuớc tiều và mồ hôi. Chế chế độ ăn uống thiếu Na* thường không gày nèn rối loạn, VI thận có đù khá năng bù lại lượng N a' bị thiếu hụt đó tuy vậy nêu ăn uông quá kiêng khem hoặc quá thiếu muôi được xếp vào loại mất muối. Ngu>ên nhãn mất muối do tiêu hoá là do nôn, lỗ dò và nhất là tiêu chảy. Trong dùng thuốc lợi niệu kéo dài, bệnh Addison, suy thận mãn cũng mẩt Natri qua nước tiểu. Giảm Natri huyết gây nhược trương dịch gian bào, nuớc sẽ vào tế bào, giám dụ trữ kiềm giàm khối lượng máu, giảm huyết áp có thê dẫn đên tniỵ tim mạch, thiều niệu, gây suy thận và làm tàng ure huyết già. Bệnh nhân có thể phù não, vỡ hồng cầu. K.* có thè bị kéo ra khòi tế bào ành hướng đến co bóp cơ, mệt mói, bải hoài, tim yếu... - Tăng Natri huyết tuơng ít gặp, thường do các bệnh nội tiết hoặc dùng nhiều ACTH. cortison hoặc thứ phát do suy tim. suy gan, suy thận, ăn nhiều muối NaCl. Hậu quà tăng Na* huyết dẫn đền giữ nước, gây phù, tăng huyết áp. 2.2.1.Cân bằng Kali Kali là ion chù yếu trong khu vục tế bào, nhưng bên ngoài tế bào nó cũng giữ vai trò quan trọng trong việc duy tri tinh chịu kích thích cùa sợi cơ, nhất là cơ tìm. Mỗi ngày cơ thế cần 4-5g. Dịch nội bào có nồng độ K* rất cao (110-150 mEq/lít). dịch ngoại bào chi có 4-5 mEq/lít. Cân bàng K" liên quan chặt chẽ với Na+ ờ huyết tuơng cũng như ờ thận. - Giám K.* huyết gặp trong: cung cấp thiếu hoặc do mất ra ngoài trong nôn, tiêu chàv. viêm thận mãn, tăng tiết alđosterol, dùng thuốc tẩy ruột kéo dài hoặc dùng quá nhiều thuốc lợi tiểu... Hậu quá: khi K* huyết giảm dưới 3,5mEq/lít sẽ sinh mỏi cơ, yếu cơ mất phản xạ gán, giám nhu động ống tiêu hoá (chán ăn, khó tiêu) có thề liệt ruột, giàm huyết áp tâm trương, nhịp tim nhanh... Tăng K* huyết: gặp trong ăn nhiều, uống nhiều muối Kali, giảm tiết ờ thận (suy thận nặng, thiều niệu, bệnh Addison), trong nhiễm toan, trong huý hoại tế bào. Hậu quà: Rất nguy hiểm, nhịp tim chậm, yếu, rung thất, có thề ngừng tim. 2.2.1. Cân bằng Calci Cơ thể có khoảng lkg Calci, trong đó 98% ờ xưong đười dạng muối phosphate không lan, ờ máu chi có 9-1 lm g% , trong đó một nửa dưới dạng ion hoá là có vai trò sinh lý quan trọng. - Giám Calci huyết gặp trong: suy tuyến cận giáp, trong tiết calcitonin, kém hấp thu ờ ruột hoặc cung cấp thiếu, thiếu vitamin D, vào xưcmg khi nhiễm kiềm. Hậu quà: nêu còn 5- 7mg% sê co giặt tụ phát, nặng có thề ngừng hô hấp, giám nhẹ kéo dài gây còi xuơng. - Tăng Calci huyết gặp trong: cường tuyến cận giáp, ngộ độc vitamin D hoặc trong nhiễm toan gây giám dẫn truyền thần kinh cơ. 24 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Bài 3 RÓ I LOẠN CÂN BẢNG AC ĨD-BASE 1. Ý NGHĨA CÂN BẢNG ACID-BASE - Các phàn ứng chuyển hóa xảy ra thường xuyên trong tế bào đòi hòi một giới hạn pH thích hợp, trong khi đó phẩn lớn các sản phẩm chuyển hỏa lại có tính chất acid làm cho pH có xu hướng hạ xuống. Tế bào duy trì pH bang cách: + Sử đụng một loạt hệ thống đệm nội bào nhằm trung hòa kịp thời các sản phẩm acid. Nhờ đó các sàn phẩm này thường tồn tại trong tế bào dưới dạng muối: lactate, acetate, pyruvat, cacbonat... + Đào thài các sản phẩm acid ra huyết tuơng nhu: cacbonat, lactic, thể cetonic...nếu lượng acid này vượt quá khả năng đệm nội bào. - Huyết tương thường nhận các sản phâm acid từ tế bào, nhận các acid, base từ thức ăn, thuốc..,trao đổi acid, base với ông tiêu hóa, vì vậy huyêt tương cùng liên tục diễn ra các quá trình điều hòa pH, là tiền để quan trọng để duy trì hàng định pH trong tế bào và toàn cơ thể, Huyết tương giữ hằng định pH ờ 7,36-7.42 bằng cách: + Sử dụng một loạt các hệ thống đệm. + Đào thải acid bay hơi (CO2) qua phổi. + Đào thải các acid không bay hơi qua thận 2. CÁC C ơ CHẾ ĐIÈƯ HOA pH CỦA MÁU 2.1. Vai trò của các hệ thống đệm 2.L I. Các hệ thắng đệm - Một hệ thống đệm trong huyết tương hoặc tế bào gồm có hai phần: + Một acid yếu, ví dụ: acid cacbonic (H2CO3), protein (H-proteinat), hem oglobin và oxy hemoglobin ( HHemoglobin và HHem oglobin0 2 ) . . . + Muối cùa acid trên VỚI một kiềm mạnh, ví dụ: Na+, K+, C a++, Mg++, NH4+, - Các hệ thống đệm gồm: + Hệ thống đệm trong huyết tương: H2C 0 3/N aH C03 NaH2P0 4 /Na2HP04 H-prote inaƯN a-protei nat + Hệ thong đệm trong tế bào: H-Hemoglobin/K-Hemoglobin và H-HEM OGLOBỈNO2/K HemoglobinO? H- proteinat/K- proteinat H2CO3/KHCO3 KH2PO4/K2HPO4 Trong huyết tương, quan trọng nhất là hệ đệm bicacbonat và được xem là hệ đệm đại diện cho các hệ đệm của huyết tương - Hoạt động của hệ thống đệm: Acid (tử số) của hệ đệm tham gia trung hòa các chất kiềm, nếu chúng xuất hiện trong cơ thể, còn m uối base (m ẫu số) tham gia trung hòa các acid nếu chúng xuẩt hiện. - Ví dụ: Khi tê bào đào thải ra acid lactic thì lập tức nó được chuyển thành muối: CH3-CHOH-COOH + NaHC03 _ CH3-C HOH-COON a + H2C03 CQ2+H2O 25 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Như \ ậ \ . sau phan ưng đẹm, mọt acid mạnh như a lactic đã bị trung hòa thay vào là một acid >éu hcm đễ bi phân ly. nhớ đó mà pH cùa huyết tương không bị giám nhiều. Cũng tương tự. nêu một chât kiêm vào huyẽt tương sẽ bị acid cùa hệ thồng đệm trung hòa. dồng thòi xuất hiện một muối kiểm yếu. 2.1.2. Tính chát cùa các hệ thồng đệm - Khi hệ thống dệm có lượng acid bàng lượng muối kiềm thi hiệu xuất đệm cùa nó cao nhất (t\ lệ 1/ 1) - T> lệ giữa acid và muối kiềm cùa một hệ thống đệm quyét định pH má nó duy trì. Để duy trì pH của huyết tương luôn luôn bàng 7,4. hệ đệm bicacbonat I liCOj/Nal 1CƠ3 phái có tỳ lệ 1/20 - Lượng tuyệt đối cùa acid và muoi kiềm trong hệ thong đệm nói lên dung lượng đệm cùa hệ thống đó - Tống số muối kiềm cùa các hệ thống đệm trong máu được gọi là dự trữ kiềm cùa máu. Hệ bicacbonat có hiệu xuất thấp nhưng bù lại nó có dung lượng lớn nhát trong huyết tương. Nhờ dó. mầu sổ NaHCO) cùa ttó được xem như dụ trữ kiềm cùa cơ thê. 2.2. Vai Irò điều hòa cũa hệ hô hấp Lượng acid cacbonic do tế bào sàn xuất ra hàng ngày tới 800-900g cùng với acid cacbonic sinh ra do phàn ứng đệm được hệ thống đệm hemoglobin cùa hồng cầu mang thải ra phổi. Tại mó: pH có xu hướng hạ thẩp vi có các sán phẩm đào thài của tế bào, do vậv sự có mặt cùa hồng cầu sẽ tạo nẽn quá trình kièm hóa mạnh. KHbOl___ ¥ KHb + O2 (vào trong tế bào) Mặt khác CO; từ huyết tuơng vào hồng cầu tạo thành KHCO3 H2CO3 + KHb KHCOj + HHb HHb là một acid yếu dễ vạn chuyển tới phổi. Tại phổi: HHb + O2 ------► HHbO: HHbO: + KHCO3 -— » KHbO; + HiC O j-___ *£'<); + 11,0 Trung tâm hô hấp rất nhạy cảm với sự thay đồi cùa nồng dộ CO; trong máu, khi CO2 tăng trong máu sẽ kích thích trung lâm hô hấp, tăng thòng khi \à COj được đào thái ra ngoài phổi nhằm duy tri tỳ số H2C0 3/NaHC0 3= l/2 0 . 2.3. Vai trò điều hòa của thận Thận cố vai trò chú yếu đào thái các acid cố định \ à phục hôi dự trữ kiềm cho cơ thế Tê bào ông thận có đặc điém phù hợp với việc đào thái acid do: Tế bào ống thận nám giữa, một bẽn lá lòng ống thận với các sàn phâm acid hay kiềm mà huyết tương đưa tới (qua cầu thận) và một bẽn là máu (trong mao mạch, xuyên qua (ể bào ống thận), do đó có thẻ lhực hiện sự trao đối giữa hai bên dễ dàng - Tế bào ống thận có nhiẻu enzyme cacbonic anhydrase (CA) nên dễ dàng tạo ra được H2CO3 và phân ly thành H* và HCOj'. Te bào ống thận chứa nhiều enzyme glutaminase tạo được các nhóm NH4 từ glutamin, NH4 như một chất kiềm hữu cơ cỏ khả năng trung hòa acid mà không cân tới K ‘ và Na4. - Do chịu được pH thấp nên thận cỏ khả năng tải hãp thu dự đừ kiêm cho cơ thê và đào thải các muối dưới dạng muối acid, thậm chí đào thài acid nguyên dạng. 26 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn - Cơ chế phục hồi dự trừ kiềm của thận là đổi Na2H P 04 thành NafyPCV để giừ lại ion Na+ Máu Te bào ống thận Lòng ống thận Na" HCOj (A) { Na* HCO3- (B) Na* h c o 3' (C) Na* COjHH* CO2 'V o Na* C O 3H H * CO: A h 20 Na* HCQ3' CO; c o p i * « ^ ú 2o H+ _______ „ Glutamin - 1MH3 Glutaminase — Na‘ ->H* Na" H - Na+ NH2 nguyên phát trong nhiễm acid hơi, tăng pCƠ2 thứ phát trong nhiễm kiềm cố định (tăng NaHCC>3) + Giàm pCƠ2 nguyên phát trong nhiễm kiềm hơi và giảm thứ phát trong nhiềm acid cố định. - NaHCƠ3 (mEq/1) gồm: + Đo N alIC O ỉ thực (Actual Bicarbonate-AB): đo ờ từng bệnh nhân và so sánh với trị số bicarbonate chuẩn Ị29 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn + Đo NallCO.i chuẩn (Standard Bicarbonate-SB): đưa mẫu máu cùa bệnh nhân về các điều kiện “tiêu chuẩn” giống như ờ người khóe (tức là phái tạo pCƠ2 = 40mmHg. hematocri! 40%, hồng cầu bào hòa oxy 100%, nhiệl độ lá 37°C) và đo N aH C 03. Bình thường nếu không có các rối loạn khác chi phối trị số này là 29,3 ±1,2 mEq/1 - Đo tồng lượng kiềm (Buffer Base- BB): lả tông các mẫu số cùa các hệ thống đệm trong huyết tưcmg. Phái đo BB trong điều kiện tiêu chuẳn nói trên. Binh thường BB = 46,7±3,1 lmEq (trong đó 29,3 là cùa hệ đệm bicarbonat, còn cùa các hệ đệm khác là 15.4) - Kiềm dư: (Excess base- EB): là lượng kiềm chênh lệch giữa kiềm đệm BB mà ta đo được và kiềm đệm binh thường. Nó đặc trưng cho luợng kiềm thừa (phái bò đi) hoặc lượng kiềm thiếu (phài bồ xung). Binh thường EB =0±1,9mEq/l Các thõng số AB, BB, EB thường tăng trong các trướng họp nhiễm acid hơi (do pCƠ2 tăng) \à nhiễm kiềm cố định , khi đó c r thường giảm. Nguợc lại, trong trong các trường hợp nhiễm acid cố định và nhiễm kiềm hơi, chúng lại giám và c r lại tăng. - pH máu bình thuờng là 7.4x0.05 - pOj máu binh thường là 40 mmHg. Đỏi khi đo đẻ đánh giá bồ sung tình trạng hô hấp. 3.3.2. Trong nước tiểu: - Acid chuẩn độ được (Titred acids- TA): là lượng acid thài ra nước tiếu (binh thường là 20-50mKq 24h>. - N i l / : phản ánh mức độ đệm ờ thận, bình thường là 20-40meq/24h Các thõng số TA. N H / trong nước tiểu tăng trong các trường hợp nhiễm acid (nếu hoạt dộng cũa thận tốt) và giảm khi bị nhiễm kiềm. - pH nuớc tiểu: phàn ánh pH máu, bình thường 5,1 -6,9. 30 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Bài 4 RỎI LOẠN CHUYÊN HOÁ GLUCID 1. ĐẠI CƯƠNG 1.1. Vai trò của Glucid đổi với cơ thể Glucid là nguồn năng lượng chù yếu và trực tiếp cho mọi hoạt động cùa cơ thể. Ở người glucid tồniaU lirới ha dạng chú yểu: - Dạng dự trữ là Glycogen tập trung nhiều ờ gan và cơ - Dạng vặn chuyền là Glucose trong máu - Dạng tham gia cấu tạo co thể có trong thành phần acid nhân và một số chất khác. Chuyển hoá Glucid liên quan chặt chẽ với chuyển hoá các chẩt khác, là nguồn tạo lipỉd và một số acid amin cùa cơ thề. 1.2. Tiêu hoá, hấp thu, vân chuyển, chuyển hoá 1.2.1. riêu h o i Glucid cùa thức ăn được các men cùa nướcbọt. ruột, tuy tiêu hoá phân huỳ thành các monosaccarid: glucose, fructose, maltose. 1.2.2. Hấp thu Các monosaccarid được hấp thu ngạv-ử đoan dầu ruột non theo cơ ché khuếch tá n thụ dộng và vận chuyển tích cực qua m àng tế bào ruột đe vào máu. 7.2.5. Vận chuyển Sau khi vào máu các monosaccarid theo hệ thống tĩnh mạch cừa đến gan và p hần lá n dược giữ lại đẻ chuyển thảnh glycogendự trữ. Việc thoái biến glycogen thành glucose giải phóng vào máu phụ thuộc vào nhu cầu sử dụng glucose của cơ the. Glucose khuy ếch tán tự do qua thảnhm ạch vào gian bào. Chỉ một số tế bào như hồng cầu,faẵo glucose thấm vào dễ dàng mà không cần sự có mặt cùa insulin còn hầu hết các tế bào khác muốn nhận được glucose phải có insulin. 1.2.4 Chuyển hoá Trong tế bào glucose được chuyển thành G- 6 phosphat nhờ men hexokinase và sau đó biến thành năng lượng (ATP) để sử dụng cho hoạt động tế bào. Tuỳ theo nhu, cầu và loại tế bào mà G- 6 phosphat cỏ thể đi theo các con đường khác nhau:(^ - Tổng hợp thành glycogen dự trữ - Khử phosphat cung cấp lại glucose cho máu: xảy ra tại gan - Thoải biến thành acid pyruvic rồi acetyl CoA vào chu trình Krebs cho năng lượng, C 02 và H 20 xảy ra tại ty lạp thể của tế bào. - Tham gia chu trình pentose tạo acid béo: xảy ra ở gan và mô m ỡ với sự hỗ trợ cùa insulin. Nếu quá nhiều glucid cơ thể sẽ chuyển phần thừa để tổng hợp acid béo, nếu thiếu sẽ huy động thoái hoá lipiđ, protid để bù đắp năng Iượngồ Khi đường huyết quá cao (trên 9,9 mg/1) vượt quá khả năng tái hấp thu của ống thận thì glucose sẽ bị đào thài vào nước tiểu. 1.3. Điều hoà cân bằng glucose máu Bình thường glucose máu khoảng 1 g/ I. Khi cơ thể sử dụng mạnh glucid (lao động nặng, sốt..) thì glucose máu có thể lên tới 1,2 - 1,5 g/1. Khi nghi ngơi, ngủ glucose máu giảm tới 0,8g/l. Nếu vuợt quá 1 6 g/l thỉ glucose sẽ bị dào thái qua thận, nếu giàm dưới 0,6 t31 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn g/l thì tế bào thiéu năng lưcmg có thê dẫn đến hôn mê. Hệ nồi tiết \ à than kinh điều hoà cân bằng glucid giữa cung cấp và tiêu thụ và duy trì dược nồng độ glucose máu tù 0,8 - 1.2 g/1. 1.3.1 Vai trò điều hoà cùa nội tiết Có hai nhóm nội tiết dối lập nhau đề duy tri múc glucose máu: - MỘI bên lả insulin làm giảm glucose máu theờ^èa chc tâng vận chuyền glucose qua màngjế_bào. lănẹ tổng hợg^glỵcogen, giám thoái hiến lipid và protid lao glucose, tăng sừ dụng glucọse.< 1) - MỘI bên là (ập hợp nhiều nội tiết tố và một số chất khác có tác dụng làm tăng glucose máu như: Adrenalin. Glucagon. Glucocorticoid. Thyroxin. STH...theìýcơ chế lăng thoái hoá glycogen Ihành elucose tai gan, lãng giài phỏng glucose váo máu, tăng tân tạo glucose từ lipid. protid. hoạt hoá men insulinase và kháng thể chống insulin đề phá huỳ in s u lin ^ 1.3.2 Vai trà điểu hoà cùa thần kinh Hiện nay đã biết có hai trung tầm A và B ớ vùng dưới dồi tham gia điều hào đường huyết thông qua nội tiết tô. - Trung tâm A đại diện cho các tể bảo không cần insulin vẫn nhận áuực glucose, khi glucose máu giảm dưới 0,8 g/1 thi trung tâm A bị kích thích làm tăng tiết glucagon, ACTH để tăng tạo glucose Trung tâm B đại diện cho các tế bào còn lại cùa co thể phải có insulin mới nhận được glucose. Khi thiếu insulin trung tâm B sê huy động mọi cơ chế nội tiết để làm tăng glucose máu gấp 4 lần binh thường đề dù ihẩm vảo tể hàn theo chênh lệch nồng độ. Khi dó lượng glucose đào thài theo thận sẽ rất lớn gặp trong bệnh dái tháo đường do thiếu insulin. 2. RÓI LOẠN C H I VÉN HOÁ GLUCID 2.1 Rối loạn glucose máu Rối loạn chuyển hoá glucid được phán_ánh_àjuợng glucose máu tăng hoâc giam. 2.1.1. Giảm glucosa máu Khi nồng độ glucose máu dưới 0.8 g/1. (v Nguyên n h ản /o ■h Do thiếu cung cấp: thiếu ăn. đói... + Rôi loạn hâp thu glucid: do thiếu men tiêu hoá. bệnh đường tiêu hoá, cất ruột... + Rôi loạn khả năng dự trữ trong bệnh gan nhu viêm gan cấp, mãn, xơ gan, K gan, + Tăng mức tiêu thụ nhu lao động nặng, rél run, sốt cao kéo dài. + Rôi loạn điêu hoà của hệ thần kinh, nội tiết như cường phó giao cám, giảm tiết các nội tiết tố có tác dụng tăng glucose máu. tăng tiết insulin. + Thận giàm khá năng tái hấp thu glucose do rối loạn quá trinh phosphoryl hoá ờ tế báo ống thận. Q - Biéu hiện và hậu quà:0i) + Thiêu Gluco - 6 phosphat trong tế bào kích thich gây cảm giác đói + Run chân tay, tim dập nhanh, vã mồ hỏi ó lòng bàn tay do kich thích giao cám + Ruột táng co bóp , dạ dày tăng tiết dịch, mẳt hoa, rã rời chân tay, có thê bị xỉu. + Khi Glucose máu giảm nặng(dưới 0,6g/l) có (hề bị hôn mê, tử vong. 2.1.2 Tàng glucose máu Khi lượng glucose máu tăng trên 1,2 g/1. 0 )Nguyên Ĩìhầnị ĩ ) 32 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn + Xảy ra trong và sau bữa ăn nhất ỉà khi ăn nhiều monosaccarid và disaccarid + Giảm tiêu thụ trong trường hợp thiểu oxy như ngạt, gây m ê... + Thiếu vitamin B l: BI là coenzyme cùa nhiều enzyme khử carboxyl oxy hoá acid pyruvic làm ứ trệ acid pyruvic. + Hưng phấn thần kinh giao cảm: do stress, lo lắng, hồi hộp, tức giận... + Bệnh nội tiết: giảm tiết insulin, tãng tiết các hocmon đối lập, tăng hoạt tính insuiinase, có kháng thể chống insulin. £~)H ậu q u à í^ + Tăng glucose máu thông thường nói chung không có gì độc cho tế bào nhưng nó làm tăng áp lực thẩm thấu gây đái nhiều làm mất kali, natri. Neu lượng glucose máu quá cao vượt ngưỡng thận sẽ bị đào thài gâ> glucose niệu. + Tăng glucose máu đo rối loạn nội tiết nhất là rối loạn bài tiết insulin của tế bào Beta đào tuỵ gây rối loạn chuyển hoá glucid rất trầm trọng gặp trong bệnh đái tháo đường. 2.2. Bệnh đái tháo đường Là một bệnh đã biết từ thế kỷ XI với các triệu chứng chính: ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều và gầy nhiều và trong nước tiều có nhiều đường. Nguyên nhân, quá trình phát sinh và phát triển rất phức tạp nên có tác già gọi ỉà hội chứng đái tháo đường. 2.2ẳl Đặc điểm chính của bênh đái tháo đường tỷp ỉ (phụ thuộc - Bệnh ít gặp chiế ĩĩ(2-5o/ 0 :ác trường hợp bệnh đái tháo đưcn - Bệnh có tính chất di truyền, xuất hiện ờ tuồi trẻ, thường dưới 20 tuồi. CcCu^c, - Cơ chế là sự thiếu hụt thực sự insulin mà nguyên nhân là do tổn thương tế bào Bêta cùa đảo tuy theo cơ chế tự miễnỄ Hiện nay đă phát hiện thấy có kháng thể chống tế bào Bêta cùa đảo tuỵ, kháng thể chống insulin và các thụ cảm thể của insulin làm giảm hoặc mất hoạt tính của hocm on này. - Lâm sàng khởi phát cấp tính, các triệu chứng ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, gầy sút nhanh, điển hình và rầm rộ. diễn biến nhanh, dao động nên thường chân đoán đủng và sớm . - Hậu quả và biến chứng xuất hiên sớm nếu không điêu trị. - Điều trị bất buộc phài bo sung insulin ngoại sinh suốt đời. 2.2.2. Đăr điểm chính của bênh đái tháo đ ường tỷp 2, không phụ thuộc insulìn.ụ) - Chiếm tỷ lệ (§5-98%, tá c trường hợp bệnh đái tháo ỊĩĩròmgT tan suất bẽriĩrtăng khi nền kinh tế phát triển. - Tuổi xuất hiện bệnh thường là muộn khoảng từ 40 tuồi trờ lên, hay gặp ở người béo phì có rối loạn chuyển hoá mỡ nên cũng có thể gọi là đái tháo đường tuôi già. - Nồng độ insulin trong máu bình thường hoặc hơi thấp (một số ít cũng hơi cao nhưng tế bào cơ thể khòng nhạy cảm với insulin). Khi làm nghiệm pháp tặng đường huyết sư đáp ứng tiết insulin châm và không đủ m ức bình thường. - T riênxhứng thuònp khônp điển hình, xuẩt hiện từ từ, khó phát hiên sớm . Thường chi biểu hiện bàng uổng nhiều, tảng đi tiều dẽm. Phần lớn các trường hợp có biến chứng rồi mới phát hiện ra bệnh. - Điều chinh chế độ ăn, luyện tập thể lực hợp lý, giàm cân có tác dụng điều trị tốt. - Khong_£Q-£Q chê miễn dịch nhưng có thể có vai trò cùa di truyền. - Thường kêt họp với một số bệnh khác như: tăng huyết áp, vữa xơ động mạch3 bênh tim \33 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn - Nếu do ưu năng các tuyến đối lập điều trị bang insulin không có kết quả lâu dài mà phái giái quyét ưu năng tuyên đôi lập hoặc dùng sunfamid hạ đường huyêt. 2.2J Cơ chề bênh sinh c . , I ^ - Bệnh sinh đái tháo đường tỵp 1: Nếu không điiọc điều trị bang insulin đủ liều lượng, diễn biên cùa hệnh thuờng nhanh vã kèm nhiều biến C-Peptid / r t “ chímg nặng. Cơ ché khới đầu là do thiếu hul insulin nên glucose máu khòng đi qua Insuiin Ịl-Kett* / / ỉt> Ịpàng.tấ-bào-dể vào trong tế bào. Cũng do thiếu insulin nên gan tăng cường thoái hoá glycogen Hinh 4: c ấ u trúc phán từ insulin và mô mỡ tăng thoái 6 iến. giâm tổng hợp lipid dần đến hai hậu quà trực tiếp; t ộ ’"+ Nồng áọglũcose máu tăngcao vượt quá nguỡng thận làm thận đào thải glucose ra nước tiểu kéo theo ntióc dần đến triệu chứng đái nhiêu. + Do glucose máu cao gây tăng áp lưc thầm thấu kèm theo lượng nước mất qua thận tăng gây nên cám giác khát làm bệnh nhân phải uống nhiều nưóí đề bù vào lượng nước đã mất. + Luợng glucose máu mất qua thận rất lớn, cơ thể phải tăng tạo glucose tù nguồn lipid. protid làm bệnh nhân gầy nhanh và gầy nhiều. + Tế bào thiếu năng lượng, sư khuyếch lán Ihụ dộng vào tế bào nhờ nống độ glucose cao không đù do vậy tạo ra càm giác đói thường xuyên làm cho bệnh nhân ăn nhiều. Lipid bị huy động làm tăng glycerid và acid béo máu, làm gan tặng tạo các mẩu acetvl CoA từ đó tàng tạo thể cetonic đưa ra máu làm cho máu bi nhiễm loan. Sự ứ đọng trong gan các mẩu acetyl CoA làm gan tăng cường tông hợp cholesterol tạo ra nguy Cữ gây xơ vữa động mạch. - Bệnh sinh đái tháo đường tỵp 2: v ề cơ bàn giống typ 1 nhưng nhẹ hơn và diễn biến chậm hơn. 2.2.4. Hậu quà - Nhiễm khuân: do glucose máu cao và do giám đề kháng là điều kiện thuận lợi cho nhiễm trúng như nhiễm liên cầu. tụ cầu gây mụn nhọt, loét hoại từ, đặc biệt là nhiễm trực trùng lao. - Do tầng cholesterol máu dẫn đến xơ vữa động mạch làm hoại từ chi. thiếu máu cơ tim, xo thận, xuất huyết đáy mat làm giám thị lực rất nhanh. - Nhiễm toan, nhiễm độc: do nhiễm acid chuyển hoá nên trường hợp nặng hơi thờ có mùi chua cùa xeton. - Suy kiệt toàn thân, bệnh nhân có thế bị hôn mê và từ vong 34 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Bài 5 RÓI LOẠN CHUYÉN HOÁ PROTID 1. ĐẠI CƯƠNG 1.1 Vai trò của Protid trong cơ thể Protiđ là chất tạo hình không thể thay thế cúa cơ thể. Ở người protid chiếm từ 15-20 % trọng lượng khô của cơ thể do vậ> protid có vai trò hết sức quan trọng trong các hoạt động sinh lý và bệnh lý. Các chức năng chính của protid là: - Chức năng cấu trúc: protid là chất tạo nên cẩu trúc tế bào, các mô, cơ quan giúp cơ thể vận động và chổng đõ cơ học. - Chức năng điều hoà cân bằng nội môi: thông qua hệ thống các enzyme để điều chỉnh các quá trình sinh học, các phàn ứng hoả học và kiểm soát thông tin di truyền tế bào. - Chức năng vận chuyển các chất: Hemoglobin vận chuyển oxy. CƠ2, lipoprotein vận chuyển lipid, albumin vận chuyển bilirubin, transferin vận chuyển Fe.. - Chức năng bảo vệ: kháng thể là các protein có khá nãng tiêu diệt các kháng nguyên gây bệnh - Tạo năng lượng cho cơ thể: protid có vai trò là nguồn năng lượng cho cơ thể khi không đù lipid. glucid. 1.2 Tiêu hoả, hấp thu Protid động vật và thực vật trong khâu phần ăn khi đen ống tiêu hoá đều bị các enzyme tiêu protid cùa tuỵ, ruột phân huy thành các acid amin và hấp thu vào máu đưa về gan. Với hệ thống enzyme khử amin, khử carboxyl phong phú tại gan, hỗn hợp acid amin được điều chinh hợp lý theo nhu cầu của cơ thể và cung cấp cho các tể bào sử dụng. Tuv nhiên trong một số trường hợp niêm mạc ống tiêu hoá có thể hấp thu dipeptid, polypeptid và có thể trờ thành dị nguyên gây dị ứng thức ăn ỉạ qua đường tiêu hoá. 1.3 T ổng họrp, giáng hoá protid 1.3.1 Tổng hơp Đặc trưng về cấu trúc: gen cấu trúc quyết định trật tự acid amin của các phân tử protein, do vậy nếu sai sót của gen cấu trúc sẽ dẫn đến tổng hợp một protid mới không còn chức năng trước đó. - Đặc trưng về sổ lượng: gen điều hoà qui định số lượng nhất định của một protid. N ếu chức năng này bị sai sót sẽ dẫn đến việc tổng hợp quá thừa hoặc quá thiêu một protid nào đó. - Nguồn acid amin để tồng hợp protid: + T ừ nguồn thức ăn: cần đảm bào 10% nhu câù trờ lên. + T ừ các acid amin tái sừ dụng trong quá trình giảng hoá khoàng 9/10 nhu cầu. M ột sổ acid amin không thiết yếu cơ thể có thể tái tổng hợp được nhờ phản ứng chuyển amin. 1.3.2 Giảng hoả Băng kỹ thuật đánh dấu phóng xạ thấy khoảng 50% protid cùa cơ thê được đôi mới trong vòng 80 ngày. Tuy nhiên với từng protid cụ thể thời gian bán huỷ khác nhau. Proíid cùa gan và m áu thì chi khoảng 10 ngày đã có 50% được đổi mới, của albumin khoàng 20 ngày, globulin khoảng 10 ngày. 35 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Các acid amin trong quá trinh giáng hoá protid sẽ: Đuọc tái sừ dụng 90% đề tồng hợp protid cùa cơ thể. 0% còn lại được oxy hoá cho nàng lượng hoặc tham gia tồng hợp lipid. glucid. Khẩu phần háng ngày phải bù đắp sự hao hụi này. - Quá trinh giáng hoá protid. acid amin cùa cơ thể thường qua nhiều khâu trung gian phức tạp. Các enzyme cúa các mô như catepsin, protease phản huỳ các protid cùa tế bào già cỗi, thoái hoá cung cấp acid amin cho cơ thê tái sừ dụng. + Phàn ứng chuyển amin giúp co thề tự lổng hợp hoặc phục hôi một so acid amin. + Phàn ímg khù amin làm mất nhóm amin tạo NHj và urê, acid amin bị giáng hoá tiếp và mất hán. + Phàn ứng khử carboxyl làm mắt nhóm carboxyl (tạo CO;l còn lại là một sẻ amin có hoạt tinh như: histamin. serotonin, tryptamin... 2. RÓI LOẠN CHI YF.N HOÁ PROTID Các sàn phẩm chuyến hoá protid thường được đồ vào máu cho nên protid huyêt tương phàn ánh khá trung thực protid toàn phần cúa cơ (hể. Rối loạn chuyền hoá protid bao gồm rối loạn tồng hợp sổ lượng, các thành phần protid và rối loạn tông hợp về chất. 2.1 Rối loạn tổng hợp về lượng - Tăng tồng hợp nói chung: khi quá trình đồng hoá acid amin mạnh hơn dị hoá. cân bàng nitơ dưcmg tinh gặp trong: + Sinh lý: thời kỳ trướng thành, tập luyện, thời kỳ bình phục bệnh. + Bệnh lý: cưởng tu>cn vén + Tăng tồng hợp bộ phận: phi dại co quan, ung thư - Giám tồng hợp chung dẫn đến cân bang nitơ âm tinh gặp trong: đói trướng diễn SUỴ dinh dưỡng, lão hoá. sốt kéo dài, đái tháo đưcmg. u bướu.. - Giám tồng hợp bộ phận: tác mạch co quan, teo hoặc hoại từ co quan. - Rôi loạn tông hợp và giáng hoá được phán ánh ớ hàm lượng protid trong huyết tương. 2.2 Rối loạn protid huyết lương Protid huyèt tương cỏ hàm lượng 7.5 - 8 g/dl. Protid huyết tương có nguồn gốc chù yêu từ gan, sau đó là hệ võng nội mô ngoài gan và một số mô khác. Với kỹ thuật điện di. người ta tách đuạc trên 30 thành phần protid khác nhau trong huyết tưong. Rối loạn potid huyết tucmg thường gặp chú yếu là giảm vả thay đồi thành phần. 2.2.1 Vai trò cùa protid huyết tương^C , $ ^ - Cung câp acid amin cho cơ thê protid huyết tương cùng bị giáng hoá trong ống tiêu hoá, các acid amin !rớ về máu đẻ co thể tái sứ dụng. Vì vậy luợng protid huyết tượng biéu thị cho lượng proitd toàn cơ thề. - Tạo áp lực keo có tác dụng giữ nước, do đó tham gia vào chuyên hoá nước và điện giải. - Tham gia vận chuyển các nội tiết tổ, sàn phẩm và nguyên liệu chuyên hoá, một sổ yếu tố vi lượng như Fe, Cu.. - Bâo vệ cơ thể: chống nhiễm khuẩn, nhiễm độc. 36 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn - Huyết tương còn chứa m ột số protid cỏ vai trò rất đặc biệt: đỏ là một số enzyme tham gia chuyển hoá các chất, các yếu tố đông máu, bô thể... 2.2.2. Giảm protid huyết tương^ Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm protid chung cùa cơ thể. - Nguyên nhân + Cung cấp không đủ: đặc biệt do đói protein - calo. Tỷ lệ trè em bị suy dinh dưỡng tại Việt Nam còn khá cao lên đến trẽn 30%. + Giàm tổng hợp chung do xơ gan, suy gan: 95% albumin và 85% globulin của huyết tương là do gan tổng hợp. + Giảm hấp thu do bệnh lý đường tiêu hoá. viêm ruột mãn tinh, xơ tuỵ làm giảm enzyme tiêu protid, giảm khà năng hấp thu các acid amin. + Tăng sử dụng gặp trong một số trường hợp: hàn gẳn vết thương, ung thư, rối loạn chuyển hoá glucid gặp trong bệnh đái tháo đường. + Mất ra ngoài: bòng, hội chửng thận hư, các lỗ đò, ổ mủ Biểu hiện và hậu quà + Lâm sàng: sụt cân, teo cơ, giàm truơng lực, thiếu máu, vết thương lâu lành, có thể bị phùẽ Trè em chậm lớn, chậm phát triên cà thể lực và trí tuệ. + Xét nghiệm: protid huyết tương giảm trong đó tỷ lệ và sổ lượng albumin giảm phản ánh trung thành mức độ thiêú protein toàn thân. Trong tất cà các trường hợp giảm protid huyết tương thì albumin giảm nhanh và nhiều hơn so với globulin. D o đỏ tỷ lệ A/G thường đảo ngược (từ lớn hem 1 trờ thành nhỏ hơn 1). Bình thường tỷ ]ệ A/G * 1,2-1,5. Tốc độ lắng của hồng cầu tăng. Giảm protid kéo dài sẽ giảm sức đề kháng, dễ bị nhiễm khuẩn, năng suất lao động chân tay và trí óc giảm. Đặc biệt dần đến suy dinh dưỡng, còi xương ở trẻ em. 2.2.3. Tăng tượng protid huyết tirơng Rất hiếm gặp. Hầu hết táng nồng độ protid huyết tương đều là tăng giả m à nguyên nhân chủ yếu là do mất nước làm cho máu bị cô đặc. Trường hợp thật sự tăng protid huyết tương có thể gặp ỉà bệnh u tuỳ. Đỏ là sự phát triển ác tính cùa tế bào lymphô B làm lượng kháng thể dịch thể tăng trong m áu có thể ra nước tiểu. 2.2.4. Thay đổi thành phần protid huyết tương - Thành phần protid huyết tương + Album in đảm bảo 80% áp lực keo trong máu, giàm trong tất cà các trường hợp giảm protid huyết tương. Mức độ giảm protid huyết tương thường được đánh giá là một Ưong những chỉ số phân loại dinh đường + Tăng Alpha - globulin gặp trong các trường hợp viêm cẩp, viêm mạn, hoại từ tổ chức do nhồi máu, rối loạn chuyển hoá trong hội chứng thận hư, thận nhiễm bột làm tăng độ nhớt máu, tốc độ lắng máu tăng. + Tăng Beta - globulin gặp trong các trường hợp tăng lipid máu như đái tháo đường, tắc mật, hội chúng thận hư, xơ cứng động mạch do nó có vai trò quan trọng trong vận chuyển lipid. + Tảng Gama - globulin trong máu gặp khi bị nhiễm khuẩn, quá mẫn, u tương bào vì nó chính ỉà kháng thể của cơ thể. 37 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Bân" iliệi' di thông thường trẽn gel protid huyêl tương được chia Ihành 5 thành phàn chinh tuỳ Iheo tốc độ di chuyển cùa mồi nhóm trong diện truờng. Người Việt Nam binh Ihường tuồi từ ! 8 đến 55 cho kết quá dưới đây: Thành phần prolid huyết tưong Tv lệ trung binh ( %) Albumin 56.6 +- 4,2 Alpha 1- globulin 5.1 + -0.9 Alpha 2 - globulin 7 ,6 + -1 ,7 Beta - globulin 10,4 =- 1,3 Gama - globulin 20.2 =- 3.3 Bàng 1: Tý lệ % thành phân protid huyết tưcmg - Hậu quà của sự thay đồi thành phần protid huyết tưcmg Binh thường các thành phẩn cùa proitd huyết tưcmg có một tý lệ tương đối cân đối nhau, dặc biệt là tý lệ giữa albumin và globulin ( A/G) trong đó albumin có tỳ lệ cao hom. Nhờ vậy protid huyết tưcmg luôn ớ trạng thái ổn định. Do trọng lưọng phân tử thãp hon nhièu 50 với globulin nên sổ phân tử albumin càng nhiều hơn gấp bội. Đó là những phàn từ có độ hoà tan tốt nhờ các nhóm ưa nước rất phong phú Irẽn bề mặt có vai trò quyêt định tinh phân tán và nhờ vậy protid huyết tương khó tự két tủa. Trong các trường hợp tý lệ A/G giám thi protìd huyết tương dễ bị kết lùa nhầt là khi gặp muối kim loại nặng là những tác nhãn chiếm nước. Đó là một số nguyên lý cùa một số phàn ứng huyết thanh đã được sừ dụng nhiều thập k\ trong lâm sàng. Ten phàn ứng Muối kim loại Phàn ứng (+) Gặp khi T akala- ara HgCI Tủa Alb giàm. Glo tăng Weltman CaCI2 Lèn bông Alfa. Bela glo tăng Mac - Lagan Thymol Đục Lipopro tăng, Glob tăng Kunkel Zn04 Túa Gama glo tăng Wunderlav C dS04 Tủa Alpha, gama globu tăng Bàng 2: Các phàn ứng huyểt thanh đẽ chân đoán 2.3 Rối loạn lồng họp protid về chát 2.3.1 Rối loạn gen cấu trúc Gen cấu trúc mang thông tin qui định trình tự chặt chẽ các acid amin trong mạch polypcptid. Bệnh lý do gcn cấu trúc (hường là bẩm sinh. - Các bệnh roi loạn cấu trúc Hemoglobin (xem phằn rối loạn cấu tạo máu) - Bệnh bạch tạng do thiếu enzyme tyrosinase không hình thành đuợc sắc tồ melanin - Bệnh ứ đọng glycogen gan do thiếu G-6 Phosphatase nên glycogen không thoái hoá được. 2.3.2. RÓi loạn gen điều hoà Gen điều hoà điều khiển về so lượng tổng hợp protid thích hợp với nhu cẩu cơ thể. Nếu hoạt dộng gen điều hoà bị rối loạn thi các protid dược sinh ra mất cân đối hoặc không thích hợp với cơ thề - Bệnh huyết sắc tố F. 38 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Bài 6 SINH LÝ BỆNH QUÁ TRÌNH VIÊM 1. ĐẠI CƯƠNG 1Ễ1 Khái niệm Viêm là quá trình bệnh lý được nghiên cứu từ rất sớm trong Y học. Cách đây hơn 2000 năm Celcius là người đầu tiên mô tả bốn dấu hiệu sưng, nóng, đỏ, đau của viêm song đó mới chi là các biểu hiện bên ngoài, mang tinh hình thái của viêm. Sau đó Galen cho răng viêm gây rối loạn chức năng của cơ thể. Với sự xuất hiện cùa kính hiển vi. M etchnhikop phát hiện ra hiện tưcmg thực bào và từ đỏ viêm được coi như m ột phản ứng baò vệ cơ thể. Cuối thế kỳ XIX Conheim mô tả các rối loạn vận mạch trong viêm giúp cho hiểu biết về bản chất cùa hiện tuợng viêm ngày một rõ ràng hơn. Viêm chủ yếu biéu hiện tại chồ nhưng là phản ứng cùa cơ thể gồm hiện tượng thực bào nhằm loại trừ tác nhân gây viêm và sửa chữa tổn thương đồng thời kèm theo các biểu hiện bệnh lý vì quá trình viêm có thê gây ra tổn thương, hoại từ. rối loạn chức năng cơ quan có the gây các hậu quả nghiêm trọng đoi với cơ thể. 1Ế2. Nguyên nhân gây viêm 1.2.1. Nguyên nhân bên ngoài(ỹ) - Cơ học: các chấn thương từ sây sát nhẹ đến nặng gây phá huỳ tế bào, mô làm phóng thích các chất gây viêm nội sinh - Vật lý: nhiệt độ quá cao hay quá thấp làm thoái hoá protid tế bào gây tổn thương enzyme, tia xạ (UV, tia X) tạo ra các gốc oxy tự do gây phá huy một số enzyme oxy hoá, gây tổn thương AND dẫn đến viêm. - Hoã học: các acid, kiềm mạnh, các chất hoá học khác như thuổc trừ sâu, độc tố gây huỷ hoại tế bào hoặc phong bế các hệ enzyme chù yếu. - Sinh học: là nguyên nhân phô biến nhất gồm: virus, vi khuẩn, ký sinh trùng, nấm.. 1.2.2 Nguyên nhân bên trong Thiếu oxy tại chỗ, hoại tử mô. xuất huyết, rối loạn dinh dưòng, phản ứng kết hợp kháng nguyên, kháng thể như viêm cầu thận, viêm trong hiện tượng Arthus. IV 1.3 Phân loại viêm (ScácẲ) - Theo nguyên nhân: viêm nhiễm khuân và viêm vô khuẩn. - Theo vị trí: viêm nông, viêm sâu, bên ngoài, bên trongễ - Theo dịch rì viêm: viêm thanh dịch, viêm tơ huyết, viêm mủ tuỳ theo dịch ri viêm giống huyết thanh, huyết tương hay chứa nhiều bạch cầu thoái hoá. - Theo diền biến: viêm cấp và viêm mạn. + Viêm câp khi thời gian diền biện ngẩn vài phút, vài ngày, cỏ đầy đủ các dấu hiệu sựng, nóng, đò, đau, có đặc điểm tiết dịch chứa nhiều protein huyết tương và xuất hiện nhiều bạch câu hạt trung tính. Trong viêm cấp có đáp ứng tức thời và sớm với tồn thương, ờ đó bạch câu có thê giúp làm sạch vi khuẩn và các tác nhân gây viêm khác đồng thời làm tiêu huỷ các mô hoại tử do viêm gây ra. Tuy nhiên chính bạch cầu lại có thể kéo dài viêm và cảm ứng sự tôn thương mô do giải phóng các enzyme hoá học, các hoá chất trung gian và các gôc oxy có độc tính. Viêm cắp có ba hiên tượng cấu thảnh. Thứ nhất làm giãn mạch Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Jjoirn cho plicp ta t proicm huyết tương ra khói mạch máu. Thứ ba di tản bạch cầu từ vi tuần hoàn và tích tu chúng vào noi tổn thương. Những cấu phấn trên gây sưng. nóng, đó trong viêm cấp còn đau \à rối loạn chức năng cơ quan thì xuất hiện muộn hcm trong quá trinh phát trỉén cùa viêm do hoá chát trung gian và_bach_£âu_thjicj2ào. + Viêm mạn diễn biến vài ngày, tháng hoặc năm, thường không có đù bốn dấu hiệu dặc thù, biếu hiện về mô học là sự xâm nhập cùa lymphô bào vá dại thực báo. sự tôn thương và sữa chữa với sụ tăng sinh cùa mạch máu và mô xơ. - Theo tinh_chẩl: viêm đặc hiệu là do hậu quả xấu cùa phàn ứng miễn địch^cõn lại là viêm không đặc hiệu. Tuy nhiên hai loại này chi khác nhau về co chế gây viêm mà không khác nhau về bàn chất. 2. NHỮNG BI ÉN ĐÓI C llủ Y É l TRONG VIÊM Tại ồ viêm có ba biến đồi chủ >ếu sau đây: rối loạn tuần hoàn, roi loạn tả chức.tồn thương mô và tăng sinh lế bập. Sự phán chia như vậy có tinh chất tưcmg đối đẽ cho dễ hiểu trén thực tế chúng đan xen \ á liên quan chặt chẽ với nhau. Neu 0 viêm đù lớn còn có những biến đồi trong toàn cơ thể do các yểu tố từ ồ viêm vào máu nhu chất gây sốt, sàn phẩm a xit và phản ứng toán thân với ồ viêm như tăng bạch cầu, tăng miễn dịch... 2.1 Rối loan luẩn hoàn tại 0 viêm Hiện tuợng náy xáy ra ngay khi VCU tố gây viêm tác động lên cơ thể và được Conhcim mỏ tà khi gây viêm màng treo ruột ếch. Có bổn hiện tượng sau đây cùa rối loạn tuần hoàn: 2.1. Ị Rối loạn vận mạch Ngay khi yếu tố gây viêm tác động tại chỗ lẩn lượt có các hiện tượng sau: (5> Co mạch + Hiện tượng: xáy ra rất sớm và ngan, hiện tuợng này chi quan sát được trong viêm thực nghiệm. + Cơ chê: có tinh phán xạ. do than kinh co mạch hưng phần làm các úẻu động mạch co lại + Ý nghĩa: về lâm sáng nó có ít ý nghĩa, nhưng về sinh học nó mớ đẩu cho chuỗi phán ứng dây chuyền tiếp theo là dàn liều dộng mach. xung huyết dộng mạch rất quan trọng trong viêm. ( 3 Xung huyết động mạch £«£.1 0ĩ + Hiện tượng: xảy ra ngay sau co mạch Biêu hiện bên ngoài cùa xung huyết động mạch có thê quan sát được bảng mãt thường: màu đò tươi, căng phồng do tăng áp lục thuỷ tĩnh, đau và nóng. + Cơ chê: bắt đầu do co chể thẩn kinh và san đó đưoc duy tri bằng ca chề thp rlịr h Đó là sự giải phóng các enzyme từ lysosom cùa té bào chết, các hoá chất trung gian có hoạt tính từ mastocytes và bạch^ầu như histsamin, bradikjnin, prostaglandìn..hay các sản phẩm hoạt động thực bào cùa bạch cầu như protease, ion H \ K+, các cytokin, interleukin và nitric oxydc (NO) do NO synlhtase của các tế bào viêm hoạt hoá sinh ra. Tại giai đoạn này động mạch vi tuần hoàn giẵn rộng, các mao mạch chứa đầy máu tăng cá lưu lượng lẫn áp lực máu . MỘI luẹmg lớn máu giàu oxy đến ả viêm nhằm đáp ứng yêu cầu năng lượne cùa các tế bào thục bào và sự chuyển hoá ái khi cùa chúng. 40 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn + Ỷ nghĩa: xung huyết động mạch tạo điều kiện cho sự tập trung các tc bào thực bào và chi mất đi khi kết thúc quá trình thực bào. Quá trình thực bào duy trì xung huyết động mạch tại ổ viêm và cường độ thực bào phàn ánh mức độ xung huyết. Xung huyết động mạch làm nhiệt độ ổ viêm tăng lên và cung cấp oxy và glucose để tạo ra năng lượng (ATP} cho bạch cầu để thoát mạch, di chuyển và thực bào. Các tác nhân giãn mạch tích lại làm tàng tính thấm thành mạch, thoát huyết tương khiến bổ thể, kháng thể và fibrinogen \ à bạch cầu dề dàng thoát khỏi thành mạch. Do vậy tuỳ trường hợp viêm mà quả trình xung huyết kéo dài nhiều giờ, nhiều ngày, nhiều tuần gây đau đóm, nhức nhối và sốt có khi đến mức cẩn được thầy thuốc xử lý. (2 ^Xung huyết tĩnh mạch CxZU£ + Hiện tượng: tỉnh trạng thoát nhiêu huyêt tương làm máu cô đặc cùng với hiện tượng bạch cầu bám mạch và phồng to của nội mạc lảm dòng máu dịch chuyển khó khăn) dẫn đến xung huyết tĩnh mạch. Quá trình chuyển hoá lúc này là ái khí nên pH tại ồ viêm chưa giậm thuận lợi cho thực bào. Khi quá trình thực bào bất đầu yếu đi xung huyết động mạch chuyển dần sang xung huyết tĩnh mạch. Các mao tĩnh mạch dãn rỏrm, m áu chay châm khiến "true tế bào" từ trung tầm dòng chàvjhòa_yói lớp huyết tương .bap quanh. Sau đó dòng máu có lúc chảy ngược tạo thành hiên tượng đong đưa. + Cơ chế: thần kinh vận m ạch bị tệ liệt, các chấl gây giãn m ạch ứ lại nhiều hơn tại ổ viêm. Trên lâm sàng thày thuốc xác định bằng các dấu hiệu bên ngoài: ổ v iê m bớt nóng, từ m àu đỏ tươi chuyên sang m àu tím sẫm, phù chù yếụ do tăng thấm nên độ căng giảm , cảm giác đau giảm chuyển sang đau âm i chủ yếu do hoá chất trung gian và ion K \ H* tích luỹ lại. + Y -Bghĩ3: vai trò sinh lý cùa xung huyết tinh mạch là dọn sạch ồ viêm, chuân bị cho quá trinh sừa chữa và cô lập ô viêm, ngăn cản sự lan rộng của tác nhân gây bệnh, ứ máu: sau xung huyết tĩnh mạch là giai đoạn ử máu. + Cơ chế do: Thần kinh vận mạch của huyết quản bị tê liệt, tác dụng của những chất giãn mạch như NO, histamin, PG.. làm lăng tính thấm đến mức máu cô đặc, độ nhớt của máu tăng cao tạo m a sát lớn. Bạch cầu bám vào thành mạch, càn trở sự lưu thông máu. Te bào nội mô hoạt hoá và phì đại, xuất hiện nhiều phân từ bám dính làm cho sự vận chuyển máu khó khăn. Nước tràn vào mô kê, gây phù, chèn ép vào thành mạch. Hình thành huyết khối gây tắc mạch do vón đọng tiểu cầu. Y nghĩa: hiện tượng ứ máu có vai trò cô_lập ổ^yiẻm làm cho yếu tố gây bệnh khônthể lan rộng và tăng cường quá trình sửa chữa tế bào tại ồ viêm. \2 .L 2 Hình thành dịch rỉ viêm Dịch ri viêm là các chất xuất tiết tại ổ viêm ngay từ giai đoạn xung huyết động mạch bao gôm nước, các thành phần hữu hình và các chất hoà tan bao gồm cả các chất có hoạt tính sinh lý. <3 >Cơ chế ỉitoh thành địch ri (*€> ịA) +• Do táng áp lực thuỷ tĩnh trong các mạch máu tại ổ viêm có vai trò chủ yếu trong giai đoạn xung h u y p á ộ n g mạch gây phù tại ổ viêm. 41 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn + Do tànp lính thấm thảnh mach xuntLquanh-ũ viêm : các hoá chất trung gian có hoạt tính từ mastocytes và bạch cằu như histsamin, bradikinin, prostaglandin...hay các sân phẩm hoạt động thực bào của bạch cẩu: protease, ion H+, K+, các cytokin, interleukin và nitric oxide (NO) do NO synlhtase cùa các te bào viêm hoạt hoá sinh ra có tác dụng gây tăng tính thấm thành mạch. Mặt khác do ứ máu nẽn thành mạch bị thiều dưỡng cũng gây tăng tính thấm. NORMAL Hình 5: Hình ánh xung huyết tiểu động mạch và tiều tĩnh mạch + Do tảng áp lực keo: các chất có hoạt tính như ion H \ NO. histamin w .. tác động vào thành mạch làm giãn các khe giũa các tể bào nội mội gây tĩnR tính thấm thành mạch, thoát protein và các thành phần hữu hình. Các yếu (ố này có vai trò rất lớn trong giai đọan xung huyết tĩnh mạch và làm cho dịch ri viêm giàu protein, t ó 1* f ' Jí< + Do lăng áp lục Ihẩm thấu trong 0 viêm: Đây là hậu quà cùa sự tích lại các ion và các chất phân từ nhó, có vai trò quan trọng trong giai đoạn ứ máu. (Cg) Thành p h ầ ^ v ả linh chất dịch ri viêm Tuỳ theo nguyên nhân và giai đoạn viêm mà thành phần, tinh chất, màu sấc dịch ri viêm có khác nhau. Dịch ri viêm gồm hai thành phần chú yến + Các thành phần hoá tan: có thể tù máu thoát ra như nước, muối, protein huyểt tương tích lại ô viêm. Protein thoát ra theo trình tự từ phản tử nhò đèn lớn theo quả trình phát triền của viêm: albumin, y globulin miễn dịch có tác dụng chống lại tác nhân gây viêm hoạt hoá thực bào và cuối cùng là fibrinogen tạo hàng rào bào vệ đề viêm không lan rộng. Ngoài ra các loại bạch cầu thực bào tại ồ viêm khi chết chúng giài phóng các enzyme gây huý hoại mô xung quanh do vậy mà đậm dộ protein trong dịch ri viêm rất cao trên 25g/l. Tuỳ theo thánh phần Irong dịch ri mà chia thành dịch ri thanh huyết trong suốt, hơi vàng khong có hoặc rất ít thành phần hữu hình, dịch ri tơ huyết trong, vàng hơn do có cà fibrinogen dịch già màng do fibringen đọng lại thành màng, dịch máu khi có nhiều hồng cầu dịch mủ khi có nhiều xác bạch cầu hoặc lẫn lộn như dịch tơ mù. » goài ra còn các chất Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn mói được hình thành do rổi loạn chuyển hoá và tôn thương mô tạo ra gôm: Các hoá chât trung gian như : histamin, serotonin, axetylcholin. Các kinin huyết tương là các protein phân tử nhỏ gây dàn mach, dau điển hình nhất là bradikinin. Các chât chiêt từ dịch ri có hoạt tính sinh lý như: C5a cùa bổ thể, cytoleukin, IL-1 và IL-6, Chất gây sốt gồm IL1, PG và TNF. Các acid nhân gây tâng thấm mạch, hoá hướng động bạch cầu, kích thích bạch cầu xuyên mạch, tái tạo mô, tăng sinh kháng thể. Các enzyme: do huỳ tế bào làm tàng tính thấm thành mạch. Tuy nhiên thành phần hoà tan quan trọng nhất vẫn chi là các protein thoát ra bao gồm: albumin, globulin, íibrinogểli. Ỷ Thành phần thứ hai là thành phần hữu hình từ máu thoát ra bao gồm hồng cầu, bạch câu, tiểu cầu. Tuỳ giai đoạn cùa ổ viêm mà số lượng và loại bạch cầu thoát ra khác nhau. c~~~) Ỷ nghĩa của dịch rì viêm + C ư trú 0 viêm tại chồ: dịch ri viêm đã tạo thành hàng rào bào vệ vô cùng chẳc chăn xung quanh ổ viêm tránh cho yếu tố gây viêm xâm nhập vào cơ thể. H àng rào bảo vệ đó được thành lập bời những thành phần cỏ trong ổ viêm đó là album in, fibrinogen và tiểu cầu. '° + Tiêu diệt yếu tố gây viêm: trong ổ viêm có rất nhiều bạch cẩu và kháng thể (globulin miền dịch) đó là những thành phần tù máu thoát ra. Đặc biệt lả bạch cầu trung tính (tiểu thực bào), bạch cầu mono (đại thực bào), hai loại này đã thực bào yểu tố gây viêm và thu dọn các mành tổ chức ờ vết thương. Kháng thể trung hoà độc tổ vi khuẩn và kết hợp với kháng nguyên để bạch cẩu thực bào. 'ò ' Dịch ri viêm có tính chất bảo vệ nhưng nếu lượng quá nhiều sẽ gây chèn ép mô xung quanh lảm đau nhức hoặc hạn chê hoạt động,_cùạ_c<3L quan như trong tràn dịch m ảng phỏir tim . 2.1.3 Bạch cầu xuyên mạch Khi tính thấm thành mạch tăng có sự thoát mạch, máu chày chậm, lúc đó bạch cầu rời khòi trục tiến về phía ngoại \i tới bề mặt nội mô thành mạch. Tại đây chúng trườn theo vách mạch bám dính và xuyên mạch. Để quá trinh này xảy ra cẩn có sự tham gia của các thụ thể trên bề mặt tế bào, các chất hoá hướng động, các phân từ dính trên bạch cầu và trên tế bào nội mô. Hiện tượng di chuyển bạch cầu bắt đầu bang sự thay đổi hình thái cùa bạch cầu? mọc chân giả theo hướng đi. Cơ chế cùa hiện tượng này là trên bề mặt bạch cầu có nhiều thụ cảm thể nhận biết được các chất hoá hướng động từ ngoài đến hay tại chỗ. Sự liên kết giừa thụ cảm thê và các chât hóa hướng động sẽ tạo ra tín hiệu khời đầu cho tổng hợp nhừng phân tử dính trên m ặt bạch câu và hình thành chân giả theo hướng đi. Để bạch cầu tới được ổ viêm cần có vai trò cùa đại thực bào hoạt hoá tảng biểu lộ những phân từ dính với cái có trên bề mặt bạch cầu giúp bạch cầu di chuyển bằng giả túc, xuyên qua vách m ạch và tiến tới ổ viêm Sau khi lách qua chỗ nối giữa các tế bào nội mô thành mạch, bạch cầu cỏ thề xuyên qua m àng cơ bản nhờ tiết enzyme collagenase. Tuỳ vào bản chất của tác nhân gây viêm, giai đoạn viêm mà loại bạch cầu tới vị trí viêm có khác nhau. Trong viêm cấp giai đoạn đầu từ 6-24 giờ, chù yếu là bạch càu hạt trung tính, tiếp theo là monocyte và cuối cùng là lymphô bào. V iêm dị ứng ờ giai đoạn đàu còn có các tế bào bạch cầu ái toan. 2. / Ể 4. Hiện tượng thực bào Thực bào là hiện tượng bạch cầu bất giừ và tiêu hoá các đối tượng thực bào. Khi bạch câu tập trung tại ô viêm chúng tiếp tục di chuyển để tiếp cận với đối tượng thực bào. Hiện tượng này sẽ có hiệu quả hơn khi được opsonin hoá nhờ các chất như C 3b, Fc, và Ig. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Việc gẩn các thành phàn opsonin hoá này mờ mán cho quá trình ihực bào. Những chân già vuơn tới quanh đối tượng thực bào, bọc kín chúng, hình thành không báo (phagosom), sau đỏ các lysosom tiên tới hoà màng, giài phóng các men trong lỵsosom dê tiêu huý đối tượng. Dưới kinh hiển vi bạch cầu lúc đó mất hạt \ à vi sinh vật bị tiêu huý. Hình 6 : Bạch cầu xuyên mạch - Co chế: có hai cơ chế giúp tiêu diệt yếu lố gâv viêm không phụ thuộc oxy và phụ thuộc oxy. + Co chế không phụ thuộc oxy nhò hoạt dộng của các enzyme trong lysosom như hydrolase acid phân huý các yếu tố gâv viêm khi enzyme này thoái ra khói hốc thực báo. Các hạt trung tinh trong tiều thực bào có tác dụng đục thùng màng vi khuẩn làm đời sống bạch cầu ngấn lại khi thục bào do vậy số lượng bạch cẩu thường tăng lên trong viêm. + Co chế phụ thuộc o x y do * Lfltlu*1 pru«)o>v:>":.? '»ề — J MHCn«oUs<.uH; £ i :ĩív!,wén tăng cường quá trình oxy hoá cùa các hệ thống enzyme tạo ra các gốc OXN tự do là chất oxy hoá mạnh có tác dụng diệt khuẩn, làm giám pH tại hốc thực bào, hoạt hoá protease giúp tiêu diệt vi khuẳn mạnh hơn. Các enzyme oxydase . rtat;e chì có trong hốc thục bào do vậy chủng tiêu diệt các vi sinh vật ngoại bào. Hinh 7: Đại thực bào thực bào kháng nguyên còn NO -synthetase thì ớ ngay trong bào tương có vai trò diệt vi sinh vật nội bào. - Két quả Đối tượng thực bào khi lọt \ áo hốc thực bào sẽ có 5 khá năng sau + Bị tiêu đi nhớ các cơ chế trên. + Không bị tiêu huỳ mà tồn tại lâu trong tế bào như bụi than tồn tại trong tế bào thực bào ờ phôi, chat hemosiderin tồn tại trong tế bào gan trong bệnh xơ gan nhiễm sắt + Có thề bj nhá ra mà tế bào thục bào không chết + Không bị tiêu huý mà có thể theo thực bào đi nơi khác gây những ổ viêm mới như trong bệnh lao mãn tính + Làm chát tế bào thực bào như vi khuẩn lao hay liên cầu khuẩn - Môi trường thực bào 44 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn + Môi trường thực bào đóng \a i trò quan trọng đối với quá trình thực bào. Các yêu tô tăng cường thực bào là : thân nhiệt 37-39oC, pH trung tính, bô thê, Ig, Ca . Các yếu tổ ức chế thực bào là thân nhiệt trẽn 40oC, pH khoàng 6 .6 hoặc dùng thuôc ngủ, thuốc mê... 2.2Ế Rối loạn chuyển hoá Tại ổ viêm quá trinh oxy hoá đòi hòi nhu câu oxy tăng lên nhưng sự xung huyêt động mạch chưa đáp ứng kịp. do vậy pH sẽ giàm dần và giảm thật sự khi bắt đầu chuyển sang xung huyết tĩnh mạch, kéo theo hàng loạt những rối loạn chuyển hoá cùa glucid, lipid và protid. 2.2.1 R ối loạn chuyển hoá glucid Glucid là nguồn năng lượng chủ yếu trong phàn ứng viêm trong đó quá trình thực bào tiêu thụ rất lớn. Thực nghiệm cho thấy khi tiêm các chất ức chế chuyển hoá glucid thì cường độ viêm giảm hẳn. Trong xung huyết động mạch chuyển hóa glucid chủ yếu là ái khí, tạo CƠ2 nhưng được dòng máu chuyển đi. Sau đó chuyển hóa yếm khí tạo ra acid lactic tích lại trong ổ viêm làm pH giàm dần từ ngoài vào trong ổ viêm. Khi viêm nặng tinh trạng nhiễm toan có thể lan ra toàn cơ thể. Thêm vảo đó, khi viêm thường có sốt và là nguyên nhản làm tăng chuyển hoá toàn thân, tăng sử dụng glucose càng làm nhiễm acid máu. 2.2.2 R ối loạn chuyển hoá lipid Rối loạn chuyển hoá glucid kéo theo rối loạn chuyén hoá lipid. Tại ổ viêm lượng acid béo, lipid và thể xetonic tăng cao. N guyên nhân tăng chuyền hoá lipid ngoài hậu quả của rối loạn chuyển hoá glucid còn đo các enzym e chuyên hoá lipid từ tế bào viêm và vi khuẩn tiết ra. Tại ổ viêm còn có sự chuyển hoá aciđ arachidoic thành prostaglandin- chất gây dàn m ạch và gây sốt góp phần làm roi loạn vận m ạch và rối loạn chuyển hoá càng nặng. 2.2.3. R ối loạn chuyển hoả proíìd Chuyển hóa protid tại ổ viêm táng do tăng hoạt tính cùa các enzyme protease và cùa yếu tố hoại từ u (TNF). Các chất chuyển hóa dờ dang như polypeptid và acid amin tăng lên và tích lại tạo thành các amin hoạt tính góp phần vào cơ chế bệnh sinh của viêm. 2.3. Tổn thương mô, tổ chức Tại ổ viêm thường thấy có 2 loại tổn thương: - Tổn thương tiêm phát do nguyên nhân gây viêm tạo ra, phải có tôn thương tiên phát tại chồ mói phát triển thành ổ viêm. Thực nghiệm gây chết hàng loạt bạch cầu hay hồng cầu trong mạch máu vẫn không gây viêm. Tuỳ theo cường độ cùa nguyên nhân mà tôn thương có thể nhò hoặc rất lớn gây hoại tử ít hay nhiều tế bàoằ - Tổn thương thứ phát do những rối loạn tại ồ viêm gây nên. Nó không chỉ phụ thuộc vào cường độ cùa nguyên nhân m à còn vào mức độ phàn ứng của cơ thể. Phàn ứng của mạch máu, tê bào thực bào, dịch ri viêm tuy có tác dụng bảo vệ cơ the song chính các phán úng này tuỳ mức độ ứ máu đã tạo ra nhiều chất có hoạt tính gây thiểu dưỡng, tồn thương và hoại tử tế bào. 2.4. Tăng sinh tế bào - quả trình lành vết thưoiìg Viêm bẳt đầu bàng tồn thương tế bào và kết thúc bàng quá trinh phát triển tái tạo. Ngay trong giai đoạn đầu đã cỏ tăng sinh tế bào (BCĐNTT, bạch cầu mono, lympho). v ề cuối sự tăng sinh vượt mức hoại tử khiến ồ viêm được sửa chừa. Các tế bào nhu mô cùa cơ l45 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn quan viêm có thể được tái sinh đầy đù khiến cấu trúc \ à chức năng vẫn dược phục hồi, nêu không được như \ậ v thì một phần nhu mô bị thay thế bằng mô sẹo. Nguyên bào xơ giữ vai trò chù vếu trong quá trinh hàn gấn vết thương. Trên bề mặt chúng có những thụ thê tiêp nhân các protein giá đỡ như collagen I. II, III. Quá trinh lành do tạo mõ xơ là một quá trinh dộng vừa tạo protein giá đõ mới vừa dọn sạch tồ chức hư hại để tạo ra một hinh thê gân như khi chưa viêm. Sự tân tạo các mạch máu là do các tế báo nội mạc mạch gần đó được kích thích bài vếu tố sinh truãĩig chủng phái triển và tiến sâu vào mô sẹo đang hình thánh và nuôi dưỡng nó Mô xơ và các mạch máu mới ià cơ sờ hình thành mô sẹo thay thế cho nhu mô tôn thương làm lành vểt thương. Quá trình lành tồn thương có toàn vẹn hay không còn tuỳ thuộc vào nhiều \ếu tổ như cơ quan bị viêm, mức độ hoại tử, thời gian viêm và hoạt lực cua yếu tố gâv viêm. 2.5. Viêm mạa tính Nhiều bệnh chi có viêm cấp kết thúc hoặc bằng khòi hoặc tứ vong mà không chuyền sang mạn tinh. Tuy nhiên nhiều quá trinh vièm cắp chuyên sang mạn tính trong đó các dâu hiệu bề ngoài sưng, nóng, đò, đau không biều hiện rõ rệt hoặc không có. Vi dụ: viêm gan cấp chuyền sang viêm gan mân tinh, viêm đường tiết niệu mạn tính. Biếu hiện của viêm mạn tính gồm - Tiết dịch nhưng sung, đó, nóng thì không rõ rệt hoặc không có. - Chức nãng mô và cơ quan ít bị ảnh hường hoặc chi suy giàm chậm chạp. - Hiện tượng huy động bạch cầu vẫn còn nhưng không lớn, tinh trạng tăng bạch cẩu trung tính không rõ rệt. tuy vẫn có thực bào tại ồ viêm nhimg không mạnh mẽ. chì đũ sức khống chế yếu tố gây viêm mà không loại trừ được trong khi đó cơ thể đù thời gian để huy động các biện pháp báo vệ bằng lymphô bào \ à thực hiện sự hàn gắn từng phẩn bằng thâm nhập tế bào xơ non vào ồ viêm, tuy nhiên hàn gán rất chậm Điều kiện để một viêm cấp chuyển thành viêm mạn tinh: Yeu tố gây viêm còn tồn tại như vi khuẩn không bị tiêu diệt, dị vãt chưa được loại bỏ người già viêm vếu hơn người trè hoặc tiêm morphin làm giám phản ứng viêm một cách rõ rệt. Trạng thái thẩn kinh còn ánh hường rõ đến quá trình tiết dịch ri viêm và hiện tượng thực bào. nếu gã> mê thi dịch ri viém giảm rõ rệt. Dùng phàn xạ có điều kiện có thê gâv tâng bạch cẩu, tăng thực bào. thuốc ngú làm giàm thực bào. cafein lại lám tăng thực bào. ĩ , QUAN HỆ QUA LẠI GIỮA Ó VIÊM VÀ TOÀN THÂN 3,1. Ảnh hưởng toán thân đến ể viêm 3J. fi Ảnh hưởng cùa thần kìnli đối với phán ứng viêm Trạng thái thẩn kinh có ánh hường đến quá trình phát sinh, phát triển của viêm. Người hoặc động vật có thần kinh ờ trạng thái ức chế thì phàn ứng viêm yếu, như người già phàn ứng viêm yếu hơn người tré, khi phong bế thẩn kinh, gầy mê hoặc tiêm moiphin... sẽ làm giãm rõ rệt phàn ứng viêm. Trạng thái thần kinh còn ảnh hường rõ rệt đến quá trình tiết dịch viêm và thực bào. trong gây mê thì dịch ri viêm giảm rõ rệt. Thuốc ngù làm giảm mức thục bào, còn cafein lại làm tăng V. V ... 3.1.2. Ảnh hưởng cùa nội tiết đến phàn ứng viêm Các nội tiết có ánh hường rõ rệt đến phản ứng viêm nhất là nội tiết tuyến yên và tuyến thượng thận. Ành hường nội tiết có hai mặt: 46 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn - Loại làm tăng phản ứng viêm như STG, aldosterol có tác dụng tăng thâm mạch 4t - Loại làm giảm phàn ứng viêm: Các hormon thượng thận cỏ tác dụng ức chế tiết địch ri, ức chế thoát bạch cầu, ức chế thực bào \ phóng pro tease và các ắ'Ể-A' ' .7 ề,ẵlè » Hình 8 : Hình ảnh viêm cấp 3 ế2. Phản ứng viêm ảnh hường đến toàn thân Phàn ứng viêm gây nhiều ảnh huờng đến cơ thê. enzyme tiêu khác tại ồ viêm. Viêm nặng và câp gây đau đớn. khiên bệnh nhân giàm ngon miệng và mất ngủ, ành hưởng xấu tới toàn trạng. Viêm làm giảm chức năng cơ quan bị viêm làm ành hường xấu đển toàn thán như thiếu oxy toàn thân khi viêm phổi, viêm tim. giảm chức năng chống độc trong viêm gan... - Các sàn phẩm cùa ổ viêm giài phóng vào máu gây những biến đồi toàn thân như tăng bạch cẩu, sốt, tăng đáp ứng miễn dịch, tăng lắng máu. - Một số sàn phẩm có thể đầu độc cơ thể do các chất giài phóng từ ổ viêm vào cơ thể như các acid gây nhiễm toan, TNF gây suy mòn, chán ăn, mệt m ỏiẽ 3.3. Nguyên tắc xử trí ổ viêm Sự xuất hiện kháng sinh giúp cho thày thuốc xừ trí hiệu quà các bệnh có viêm đo nhiễm khuẩn, ngoài ra còn có nhiều biện pháp giúp tăng cường hay hạn chế phản ứng viêm. Tuy nhiên nguyên tắc xử trí ổ viêm vẫn không đổi và đòi hòi sự hiểu biết về viêm. - Không làm giảm phản ứng viêm bằng corticoid, chưòm lạnh, chất ức chế chuyển hoá glucid nếu viêm không gây rối loạn nặng chức năng cơ quan ảnh hường xấu đến tình trạng chung cùa bệnh nhân. - Điều trị nguyên nhân gây viêm hơn là điều trị triệu chứng viêm. Điều này hay được áp dụng nhất trong viêm do nhiễm khuẩn tuy nhicn phải dùng kháng sinh thích hợp về chủng loại, liều lượng và thời gian. -tóvv |)/tí VCcỈ09 """" o í (rttcin V'Y'CU'V 47 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Bài 7 SINH LÝ BỆNH ĐIÈU HOÀ THÂN NHIỆT- SÒT _„Ể. I HÂN NHIỆT l . l ẳ Biến nhiệt và ển nhiệt Thán nhiệt động vật được chia làm hai loại: biến nhiệt và ồn nhiệt. Động vặt cấp thấp như cá bò sát có thân nhiệt thay đổi theo nhiệt độ môi trường nên được xếp vào loại biến nhiệt. Từ lớp chim và thú thân nhiệt ồn định nên được xếp vào loại động vật ồn nhiệt. Do thân nhiệt lớp có \ú và chim cao hơn nhiệt độ môi trướng nên chúng được coi là động vặt “máu nóng”. Dù là biến nhiệt hay ồn nhiệt cơ thể động vật đều phải tạo ra năng lượng sinh học từ quá trinh chuyển hóa năng lượng. Trên 50% năng lượng sinh ra được chuyển thành nhiệt, còn lại tich trữ dưới dạng ATP đề sừ dụng cho các hoạt động sống cùa tế bào rồi cuối cùng cũng chuyền thành nhiệt và thải ra môi trường. Chim và động vặt có vú nhờ có trung tâm điều hoà nhiệt đà phát triển cao nén số nhiệt này dược sử dụng để duy tri ồn định thán nhiệt nhằm đảm bào điều kiện tối iru cho các phán ứng sinh học cùa cơ thể. 1.2. C ơ chế d u y trì ổn đ ịn h Ih ân n h iệt 1.2.1. Cơ ché Cơ chế chung đế duy trì và ổn định thân nhiệt ờ động vật cấp cao và người là sự cân bang giữa quá trinh sinh nhiệt và thài nhiệt. Neu chúng tàng giảm đồng biến và cân bẳng thi thân nhiệt giữ được ổn định bắt kề sự thay đồi quá trình là nguyên phát hay thứ phát. 1.2.2. Trung tăm điều hoà nhiệt Nằm ờ phần trước vùng dưới đồi gồm hai phần: - Phần chi huy tạo nhiệt khi bị kích thích thì làm tăng chuyển hoá và tạo nhiệt thông qua hệ giao cám. tuý thượng thận và tuyến giáp. - Phần chi huy thài nhiệt khi bị kích thích thì làm tăng thài nhiệt thông qua hệ phó giao cám, dân mạch da và tiết mo hôi, khi bị tồn thương gây lãng thăn nhiệt. Trung tâm điều hoà nhiệt chi phối cả hai quá trình dựa vào hai nguồn thông tin: nhiệt độ môi trướng tác động lên bộ phận thụ cảm ờ da, niêm mạc truyền lên trung tâm và nhiệt độ dòng máu di lên trung tâm. 1.2.3. Điểm đặt nhiệt (set point) K.hái niệm "điềm đặt nhiệt” cùa cơ thể được nêu ra để so sánh trung tâm điều hoà nhiệt cùa cơ thể với bộ phận điểu nhiệt (rơle nhiệt) của các dụng cụ đốt nóng. Chẳng hạn đè duy trì nhiệt độ tù ấm luôn bàng 37 °c ta đặt rơle nhiệt ờ đúng nhiệt độ này. Trong sốt điẽm đặt nhiệt bị tác nhân gãy sồt “vặn" cho tăng lẽn, dù vậy quá trinh sinh nhiệt và thài nhiệt vẫn luôn cân bằng. 1.2.4. Sán nhiệt Sản nhiệt được thực hiện bàng các biện pháp hoá học, tăng hay giảm phụ thuộc váo tình trạng cơ thê nghi hay hoạt động. Ngay cà trong trạng thái hoàn toàn nghi cơ thề vẫn phài sứ dụng năng lượng do vặy vẫn có chuyển hoá chất. Đó là chuyển hoá cơ bàn từ 1400-1500 Kcal/ngày đối với một cơ thể trung binh. Mức nhiệt này chủ yếu do gan tạo ra. Khi cân sử dụng năng lượng nhiều hơn, cơ thể sẽ sứ dụng hệ cơ (run cơ) đề tạo năng lượng. Mỗi cơ thể có một giới hạn tối thiểu và tối đa trong tạo nhiệt. Trong trạng thái không hoạt động cơ bẳp, nếu cần tạo nhiệt khẩn cấp đề bù đắp lượng nhiệt mất quá lớn thi 48 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn nơi tạo nhiệt là cơ vân với sự kích thích cùa thyroxin và noradrenalin đê oxy hóa các chât tạo ra nhiệt mà không tích luỷ vào ATP. Riêng ờ tré nhỏ thyroxin chưa có vai trò đáng kê trong tạo nhiệt mà chủ yếu là noradrenalin nên trẻ không run khi nhiễm lạnh. 1.2.5. Thài nhiệt: cơ thể thải nhiệt bằng các biện pháp vật lý: - Truyền nhiệt là sự trao đổi nhiệt giữa hai vật tiếp xúc nhau theo nguyên lý nhiệt truyền từ nơi có nhiệt độ cao sang nhiệt độ thấp cho tới khi nhiệt độ hai bên ngang nhau. Biện pháp thải nhiệt bằng truyền nhiệt càng có hiệu quả nếu các vật tiếp xúc như không khi, quần áo,vật dụng...cỏ nhiệt độ thấp hơn so với thân nhiệt, nhờ vậy nhiệt không tích luỹ trong cơ thể. Trường hợp các vật tiếp xúc có nhiệt độ quá thấp, lượng nhiệt cùa cơ thể thoát ra quá lớn đe doạ giảm thân nhiệt thì gọi là “mất nhiệt". Như vậy khái niệm thải nhiệt hay m ất nhiệt chi rất tương đối khi cơ thể “thừa" hoặc “thiếu’’ nhiệt. - Bức xạ nhiệt (khuếch tán nhiệt) là sự phát các tia nhiệt từ một vật ra môi trường xung quanh không cần qua tiếp xúc, qua đó mà \ ật này mất bớt nhiệt. Một vật phát ra số tia nhiệt nhiều hay ít tuỳ thuộc vào nhiệt độ và khối lượng của bàn thân nó đồng thời nó cũng nhận các tia nhiệt cùa vật xung quanh. Như vậy, thải nhiệt do truyền và khuyếch tán phụ thuộc vào nhiệt độ m ôi trường xung quanh. Một cơ thể nghi trong môi trường 25°c thì hai biện pháp này chi phổi khoảng 65% tồng số nhiệt thài ra hàng ngày. - Bốc hơi nước là biện pháp thài nhiệt đo bốc hơi nước qua da và niêm m ạc đường hô hấp, mồ hôi, hơi thờ \ à chiếm khoảng 30% số nhiệt thài ra hàng ngày ờ nhiệt độ môi tm ờng từ 25-30°C. Khi nhiệt độ môi trường xung quanh cao hơn nhiệt độ cơ ihc thì thải nhiệt bằng phương thức bốc hơi nước trờ thành chù yếu. có thể chiếm tới 80° ó hay trên 90% tổng sổ nhiệt thải ra. N ếu độ ẩm không khí cao khiến mồ hôi tiết ra khó bốc hơi thì hiệu quả thài nhiệt sẽ giàm sút. C ơ thể có khà năng điều chinh mức độ thải nhiệt cho phù hợp với mức sàn nhiệt. Tuy nhiên sự thải nhiệt vẫn có ngưỡng tối đa và tối thiểu; do vậy vẫn có thể xảy ra sự m ất cân bằng giữa hai quá trình khiến thân nhiệt thay đổi ờ người khoè mạnh. Chẳng hạn, ở thời tiết lạnh 0°c , dù quần áo mỏng, thân nhiệt vận động viên trượt bãng vần ờ tạm thời vượt 37°c do ngưỡng thải nhiệt đã đạt trần mà vẫn không thài hết số nhiệt tạo ra do hoạt động cơ bắp. Trường hợp m ột cơ thể hoàn toàn nghi nhưng nhiệt độ môi trường là 40°c thì cơ thể không thể phàn ứng bàng giàm tạo nhiệt m à phản ứng bằng cách ra mồ hôi nghĩa là tâng chuyên hoá đê tạo thêm năng lượng cho các tuyên mô hôi hoạt động. 2. THAY ĐÓI T H ÂN NHIỆT THỤ ĐỘNG Rối loạn thân nhiệt là hậu quà của mat cân bang giữa hai quá trình sản nhiệt và thải nhiệt. Sự mất cân bàng này có thề gây nên hai trạng thái khác nhau: giảm thân nhiệt khi mất nhiệt nhiều horn sản nhiệt và tăng thân nhiệt khi thài nhiệt ít hon tạo nhiệt. Tăng hay giàm thân nhiệt thụ động là sự thay đổi thân nhiệt không phải là do rối loạn hoạt động của trung tâm điêu hoàn nhiệt mà do thay đổi ngoài trung tâm (nhiệt độ môi trường, dự trừ năng lượng cùa cơ thể ...) khiến trung tâm không còn đủ các điều kiện cằn thiết để điều chinh và duy trì thân nhiệt. Sau đó, nếu nhiệt độ cơ thể đã tăng quá cao hay giảm quá thấp mới gây rôi loạn thứ phát chức năng điều hoà nhiệt cùa trung tâm. Có thể gặp loại thay đôi thân nhiệt này trong sinh lý hay trong bệnh lý. 2.1. Giảm thân nhiệt Giảm thân nhiệt xuẩt hiện khi nhiệt độ trung tâm giảm từ 1 đến 2 ° c trờ lên. Cơ chế chung của giảm thân nhiệt là sàn nhiệt nhỏ hơn thải nhiệt túc tỷ số sản nhiệt trên thài nhiệt nhỏ hơn một (SN/TN< 1). Giảm thân nhiệt gặp trong các truờng hợp sau: 49 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn 2.1.1. Giàm thân nhiệt sinh lý Gặp ờ động vặt ngủ đông như gấu... Não và các trung tâm bị ức chế dần dẩn, sự dân truyền tín hiệu lạnh về trung tâm điều nhiệt bj ngừng trệ, thân nhiệt giám dẩn nhưng con vật không có phàn ứng tạo nhiệt. Do vây sự chi phi năng lượng để duy tri thân nhiệt \ à duy tri sự sống chi còn ớ mức tối thiểu nên có Ihể duy tri sự sống trong nhiều tháng. 2.1.2 y g ú đóng nhân lạo Có thề tạo giấc ngú đông nhãn tạo ờ người băng cách sừ dụng các thuốc phong bê hạch thần kinh, thuốc ức chế thẩn kinh trung ương và hạ thân nhiệt. Trong trạng thái này co thẻ chi sừ dụng năng lượng ờ mức tối thiều do vặj dễ dàng chịu dựng được tinh trạng thiếu OXV. tụi huyết áp... đề chờ đợi các biện pháp cứu chữa thích hợp. Muốn đưa một cơ thể ngù đông nhân tạo ra khòi giấc ngú cần tăng thân nhiệt từ từ phù hợp với sự thoát ức chế cùa vó não. Nếu vỏ não thoát úc chế quá sớm sẽ xuầt hiện phán ửng rét run như bị nhiễm lạnh giai đoạn đầu. 2.1.3. Ciàm thân nltiệl bệnh lý - Giám thân nhiệt địa phương gồm né. cước da. lẽ cóng, cám mạo. Cám mạo thực chất là do vius kí sinh tại mũi họng hoạt động khi cơ thể gặp lạnh gãy viêm đưòng hô hấp trên. - Giảm thân nhiệt toàn thân có thề gặp ưong một số bệnh trong đó kha năng tạo nhiệt cùa cơ thề giám sút, tuy mức mất nhiệt không tăng. Ví dụ xơ gan. đái tháo đường, suy dinh dưỡng, nhiễm mỡ thận, sốc, suy luyến giáp. 2.1.4. N hiễm lạnh Là tình trạng bệnh K đưa đến giám thần nhiệt do mất nhiệt không bù đắp nồi. Nhiễm iạnh thường xảy ra khi nhiệt độ môi tracmg rất thấp hoặc cơ thể kém dự trữ nảng iượng nhất lá khi có nhũng điều kiện thuận lợi như có gió, độ ấm cao, quẩn áo uớt, su> luyến giáp, sơ sinh, tuổi già... Giai đoạn đâu của nhiễm lạnh là phản ứng tăng thân nhiệt (rúng minh, tăng chiụẻn hoá, run co...) đồng ihời hạn chế mấl nhiệt (co mạch da. ngừng tiết mồ hôi, dựng lõng, thay đồi tư thế...). Nếu nhiệt lượng tạo ra không bú đắp được sẽ chuyền sang giai đoạn hai là giảm thân nhiệt buồn ngũ, hết run, giàm phàn xạ. thiếp đi... giai đoạn này cấp cứu còn hiệu quà. - Nêu thân nhiệt còn dưới 35°c. trung tâm điều nhiệt bẳt đầu rối loạn chức năng: giảm tạo nhiệt. Thân nhiệt giảm nhanh \à nếu dưới 30° c thì trung tâm điều nhiệt suy sụp cùng xới nhiều trung tâm sinh tồn khác. 2.2. Tăng thân nhiệt Là trạng thái thân nhiệt tăng lên trên 37.2“ c vào buổi sáng. 37,6° c vào buồi chiều. C q đ ié chung là sinh nhiệtlÓỊi hơn thai nhiệt. Có thề do tăng riêng tạo nhiệt hoặc do hạn che riêng thải nhiệt hoặc phối hợp cả hai, Vi dụ: - Tăng thân nhiệt do tăng tạo nhiệt: thân nhiệt vận động viên có thề đạt 39° c khi thỉ dẳu ỡ cường độ cao. Thân nhiệt người cường giáp dễ tăng nhanh nếu có vận động cơ bắp. Tăng thân nhiệt do hạn chế thài nhiệt gặp khi nhiệt độ mõi trường quá cao, độ ẩm cao, thõng khí kém !àm các biện pháp đièu hoà vật lý ít tác đụng. - Do phối hợp vừa hạn chế thái nhiệt, vừa tăng thân nhiệt gặp khi lao động trong mỏi truờng nóng, kém thông gió. 50 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn 2.2.1. Say nóng (nhiễm nóng) Nếu thân nhiệt tăng kéo dài trong môi truờng nóng kêt họp với mât muôi, nước và rối loạn chức năng trung tâm điều hoà nhiệt sẽ dẫn đến tình trạng bệnh lý gọi là say nóng. Say nóng trài qua 3 giai đoạn: - Thân nhiệt chưa tăng nhiều: các biện pháp thài nhiệt được huy động tối đa, chưa có biêu hiện cùa rối loạn chuyển hoá - Thân nhiệt bẳt đầu tăng cao: có rối loạn chuyển hoá nhưng trung tầm điều nhiệt và các trung tâm khác chưa rối loạn, thân nhiệt chưa vượt quá 41 ° c . - Khi thán nhiệt vượt quá 41° c thì rối loạn trung tâm điều hoà nhiệt, mất muối, nước nặng dù đă ra khòi môi truờng nóng. Nạn nhân xuất hiện các dấu hiệu thần kinh có cảm giác rất nóng, hốt hoảng, thở nhanh và nông, mạch nhanh, yếu, huyết áp hạ, thiểu niệu hoặc vô niệu ... tiến tới các triệu chứng thần kinh như uể oải, thờ ơ, vật vã co giật và hôn mê. Chuyển hoá bị rối loạn làm cho c a thé bị nhiễm toan, nhiễm độc nặng. Nạn nhân có thể chết khi thân nhiệt dưới 42° c nếu không cấp cứu kịp thời. 2.2.2. Say nắng Là tình trạng các tế bào thần kinh cùa hành não bị kích thích mạnh do tác động cùa các tia bức xạ dẫn đen rối loạn chức năng điều nhiệt, hô hấp, tuần hoàn. Biểu hiện thân nhiệt tăng gây phản xạ thải nhiệt (dân mạch, toát mồ hôi) đồng thời xuất hiện các triệu chứng thần kinh (m ệt m ỏi, chóng mặt, buồn nôn), tim đập nhanh, thân nhiệt tăng cao. Khi cấp cứu không chì tập trung để giàm thân nhiệt m à còn xử trí các dấu hiều về thần kinh và các chức năng tim mạch, hô hấp.. 3. THAY ĐỎI THẦN NH IỆT CHỦ ĐỘNG (SÓT) 3.1. Định nghĩa sất " Sốt lả tinh trạng tăng thân nhiệt chủ động do trung tâm điều hoà nhiệt bị rối loạn truớc tác động cùa các chất gây sốt. V Sốt có thề gặp trong nhiễm khuin, ung thư, huý hoại mô, huỷ hoại bạch cầu...Cơ thề chú động tảng thân nhiệt bằng cách tăng sàn nhiệt và giảm thải nhiệt. N hư vậy sốt khác với nhiễm nóng và các tâng thân nhiệt khác (ưu năng tuyến giáp, thời kỳ rụng trứng...) ò chỗ các trường họp này không có giàm thài nhiệt chú động 3.2. Chất gây sốt 3.2.1. Chắt gây s é t n goại sinh Các chất gây sốt ngoại sinh phải thông qua các chất gây sốt nội sinh mới có tác dụng. Được biết rõ nhất ]à các chất gây sốt thuộc các thành phần, các độc tố, các sản phẩm của các vi sinh vật như vi khuẩn, virus, ký sinh trúng. Chất pyrexin chiết tứ vỏ salmonella Abortus Equi với lượng rất nhò (0,003 m icrogam / 1 kg thể trọng) có khả nàng gây sốt rất m ạnh và kéo dài hàng giờ. 3.2.2. Chất gây sốt nội sinh Hiện nay đã phát hiện và biết công thức hoá học cũng như tác dụng của một số chắt gây sốt nội sinh. Đó là các cytokin do đại thục bào sinh ra như LI-1, IL-6, T N F -a thông qua prostaglandin E2 tác dụng lên thụ thẻ ờ trung tâm điều nhiệt gây ra sốt. Hiện nay đã biết rõ cơ chế giàm sốt cùa aspirin là ức chế sự sản xuất prostaglandin E. ( 3.3. Các giai đoạn cùa quá trinh sốt ) 4 J 3.3.1. Giai đoạn lăng thân nhiệt Trong giai đoạn này sàn nhiệt (SN) tăng và thài nhiệt (TN) giám làm m ất cân băng nhiệt (SN/TN >1). Giai đoạn này gọi là "sốt tăng”. Cơ thé phàn ứng giống như bị nhiễm 51 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn lạnh giai đoạn đẩu hoặc giống như động vật bị ngà đông nhân tạo được đánh thức khi thân nhiệt còn thấp. Biều hiện cùa phán ứng tăng thân nhiệt là sờn gai ỏc. tăng chuyền hoá và tăng chức năng hô hấp tuần hoàn. Mức hấp thụ ox\ có thề tăng gắp 3-4 lằn binh thường nói lẽn tốc độ sinh nhiệt đồng thời có phàn ứng giám thải nhiệt gồm co mạch dưới da (da nhợt, giàm tiết mồ hôi) nằm co quắp, đòi đắp chăn..Trưòng hợp chât gây sốt tác dụng mạnh có thè rùng minh, ớn lạnh, run cơ khiến thân nhiệt tăng rất nhanh. Giai đoạn này dùng các thuôc hạ nhiệt hằu như không có tác dụng, chườm lạnh cũng ít hiệu quà, nhiều khi còn mất thêm năng lượng cùa co thê. 3.3.2. Giai đoạn thân nhiệt ở m ức cao Giai đoạn này sản nhiệt không tăng hơn nhưng thái nhiệt bắt đầu tàng lên (mạch da giãn rộng) đạt mức cân bằng với tạo nhiệt (SN/TN=1) và đều ớ mức cao. Giai đoạn nà> còn gọi là "sốt đímg'\ Tuy nhiên chưa có mồ hôi. Tuị theo so lượng, hoạt tính cùa chất gây sot, trạng thầi \à tuồi của người bệnh mà thân nhiệt chi tăng ít từ 37.5-38°C là sốt nhẹ hoặc tăng từ 38-39°C là sốt vừa. tăng từ 39-41°C là sốt cao và rất cao. Thân nhiệt trong giai đoạn "sốt đứng có thể ồn định (gọi là sốt liên tục) hoặc thay đổi (sốt giao động) thậm chi tạm về binh thường (sốt cách quãng: cơn sổt cách nhau một vài ngày). Tất cà phụ thuộc váo loại vi khuẩn với chất gây sốt đặc trưng cùa mỗi loài. Biếu hiện: da tù tái trớ lên đó, nóng nhung khô (không ra mồ hôi). Thân nhiệt ngoại vi tăng do mạch ngoại biên bắt đẩu giãn (giúp thài nhiệt). Hô hấp. tuần hoàn \ à sụ hấp thụ oxỵ đều giám so với giai đoạn đằu nhung vẫn ờ mức cao gap 1,5 hay 2 lần so với bình thường, thân nhiệt vẫn duy tri ờ mức độ cao. Lúc này có thế làm tăng thài nhiệt bang chườm lạnh hoặc dùng thuốc hạ nhiệt đế hạn chế nếu thân nhiệt đe doạ quá cao. 3.3.3. Giai đoạn thân nhiệt trờ vê bình thường Sàn nhiệt ờ giai đoạn nà> bị ức chế dần để trờ \ ề binh thường và thài nhiệt tăng rõ (SN/TN<1). Thân nhiệt trờ về binh thường. Giai đoạn này còn gọi là "sốt lui" - Biểu hiện: giám tạo nhiệt và tăng thài nhiệt. Như vậy giai đoạn này cơ thể phàn ứng giống nhu nhiễm nóng giai đoạn đầu. Có thể thấy sự hấp thu OXJ và chuyền hoá trở về mức tôi thiêu, có dãn mạch ngoại vi. vã mồ hôi, tàng bài tiết nước tiểu. Biến chứng có thề tụt huyêt áp nếu gặp điều kiện thuận lợi như đứng dậy đột ngột, vận cơ đột ngột hoặc có thề giám thản nhiệt nhanh \ à nhiễm lạnh nếu gặp các điều kiện thuận lợi như gió lúa, tiếp xúc lạnh, tẳm lạnh. / 3.4. Cơ chế sót, các yếu tố ành hưòng đến sốt 3.4.1. Sự điều chinh trung tâm điều nhiệt Chẩt gây sốt nội sinh làm thay đồi điém đặt nhiệt của trung tâm khiến nó điều chinh thân nhiệt vượt 37“c , nói khác đi nhiệt độ 3 7°c được trung tâm coi là bị nhiễm lanh do vậy cơ thé phàn ứng giống như sự nhiễm lạnh. Như vậy trung tâm điều nhiệt trong sốt không bị ròi loạn mà vân điêu chỉnh dược thân nhiệt và vần phàn ứng đủng qui luật với sự thay đôi nhiệt độ cùa môi trường. Khi chất gây sốt hết tác dụng, điểm đặt nhiệt trò về mức 37°c cơ thê phán úng giống như bị nhiễm nóng, số t quá cao, trung tâm mới bị rối loạn, mất khả năng điều chinh. 3.4.2. Các yếu tố ánh hirởng tới sốt - Vai trò cùa vó não: mức độ sốt phụ thuộc vào mức hưng phấn cùa vó não và mức hưng phân cùa hệ giao cám. Neu vó não bị ức chế phàn ứng sốt giám. 52 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Vai trò của tuồi: ờ trẻ nhô phàn ứng sốt thường mạnh dễ bị co giật khi thân nhiệt cao. Ngược lại, ờ người già phàn ứng sốt yếu không thể hiện được mức độ bệnh. - Vai trò nội tiết: sốt ờ người ưu năng giáp thường cao, hormon vò thượng thận làm giảm cường độ sốt. 3.5Ề Thay đổi chuyển hoá trong sốt 3*5.1. Thay đổi chuyển hoả nâng lượng Trong sốt có tăng chuyển hoá, tăng tạo năng lượng để chi dùng cho các nhu cầu tăng sàn nhiệt (không qua ATP) và tăng chức năng m ột sổ cơ quan (qua ATP). Tuy nhiên mức tàng này không lớn. Một cơn sốt thực nghiệm 4 0 °c chi làm tăng chuyển hoá cơ bản iên 10%. Tính ra cử tăng thân nhiệt l° c làm tăng chuyền hoá lên 3-5%. C ơ chế chủ yếu trong sôt là giảm thài nhiệt. Nhờ vậy cơ thể chi cần sản nhiệt gấp 2-3 lần trong vòng 10-20 phút là đù tăng thân nhiệt lên 39°c hay 40°c... 3.5.2. Thay đôi chuyển hoả glucid Glucid là năng lựợngíihù yếu sừ dụng^ơ giai đoạn dầu cim sốt. Có thể thấy glucose huyết tăng lên. dự trữ glycogen ở gan giảm đ f và"cỗ thề cận kíẹt nếu sốt 40°c và cơn sốt kéo dài trên 4 giờ. Lúc này cơ thể tự tạo glucid từ protid. Trường hợp sốt cao kéo dài có thê tăng acid lactic trong m áu nói lên sự chuyển hoá yểm khí cùa glucid. 3.5Ệ3. Rối loạn chuyển hoá lipid Lipid luôn luôn bị huy động trong sốt chủ yếu từ giai đoạn 2 nhất là khi nguồn glucid bẳt đẩu cạn. c ỏ thê thấy nồng độ acid béo và triglyceriđ tăng trong máu. Chì khi sốt cao kéo dài mới có rối loạn chuyên hoá lipiđ làm tăng nồng độ thể cetonic gây nhiềm acid trong một số cơn sốt. 3.5.4. Roi loạn chuyển hoá protid Trong sốt có tăng tạo kháng thể, bổ thể, bạch cầu, enzyme... dẫn đến tăng sự huy động dự trữ protid. N ồng độ urê lăng thêm 20-30% trong nước tiểu ờ một cơn sốt thông thường. Trong m ột số trường hợp sốt protid còn bị huy động \ì độc tố và vì nhu cầu cung cấp năng ỉượng khi nguồn glucid cạn kiệt dần đến suy mòn trong một sổ trường hợp sốt cao kéo dài. 3.5.5. Thay đổi chuyển hoá m uối nước và thảng bằng acid- base Chuyển hoá muối nước ờ giai đoạn đầu chưa thay đồi rố, có thể tăng mức lọc cầu thận do tăng lưu lượng tuần hoàn. Ỏ giai đoạn 2 horm on ADH và alđosteron tãng bài tiết, gây giữ nước và natri ờ thận và tuyến mồ hôi, kèm theo tăng bài tiết kali và phosphat. Có thể thấy da khô, lượng nước tiêu giảm rõ, đậm đặc, t> trọng cao. Do tình trạng ưu trương trong cơ thể và m ất nước qua hơi thờ làm bệnh nhân khát. Trong giai đoạn 3 ống thận và tuyến mồ hôi được giải phỏng khỏi lác dụng của ADH và Aldosteron nên có tăng tiểt nước tiểu, mồ hôi và thân nhiệt trở về bình thường. 3.6.ÍThay đồi chức phận cơ quan trong sốtỄ ) CờxiS' 3.6.í. Thay đồi chực năng thần kinh Trong cơn sốt trung bình (38-39°C) không thấy có các triệu chứng thần kinh như chóng mặt, nhức đâu mà chi có cảm giác buồn ngù nói lên sự ức chế vò não. Trường hợp thân nhiệt cao m ới anh hường tới một số trung tâm làm xuất hiện các triệu chửng như nhiễm nóng. Tuy nhiên cùng một thân nhiệt người bị sốt có các triệu chứng thần kinh nhẹ hơn và dề chịu đựng hơn so với khi bị nhiễm nóng. Người trường thành ít triệu chứng thần kinh và nêu có cùng nhẹ hơn so với trè nhỏ. Người lớn không co giật khi sốt 40°c nhưng trẻ dưới hai tuôi có thê co giật ngay khi thân nhiệt dưới 39,5°c. Độc tố vi khuẩn làm biến dạng Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn cơn sốt như sốt do Ihưomg hàn, phát ban, viêm não gây nhức đầu, mẽ sàng, sốt trong bệnh cúm sốt xuất huyết thường kèm theo đau xương khớp và cơ bẩp. 3.6.2. Thay đổi chức nàng tuần hoàn Hệ tim mạch có thể đáp ứng được \ẽ u cẩu vận chuyển oxy và tưới máu cho các cơ quan trong sốt. Một cơn sốt 40 - 41° c chi làm tăng ihêm 24 hoặc 30 nhịp tim, ngang bằng mức lao động cơ bấp nhẹ. Tính ra cứ tăng l" c trong sốt làm nhịp tim tăng thêm 8-10 nhịp/phút. Lưu lượng tim tăng 1.5 lằn trong sốt 39°c nhung cõng suất cùa tim chi tăng 1.2 lần vi có giãn mạch.. Huyết áp khòng tãng trong sốt do dân mạch hoặc có thể còn hơi giám nhất lả giai doạn 3. khi cơ Ihẻ mất nhiều nước làm giám khối lượng tuấn hoàn có thè tụt huyết áp nếu bệnh nhân đứng dậy đột ngột. Khi sốt rất cao và kéo dài mới có rối loạn đáng kê cho tim nhất là khi nhịp tim đã cao từ tmớc (ờ bệnh nhân tim và ớ trè nhò) cẩn cho thuốc trợ tim. Trên thực tế một so độc tố vi khuẩn có thể gày những rối loạn cho tim: Dộc tố thương hàn tác dụng trên hệ dẫn truyên ờ tim làm cho tim đập chậm lại (mạch nhiệt phân li) rất nguy hiểm. Độc tố tinh hảng nhiệt \à cúm có thể gâ> su\ tim cấp... 3.6.3. Thay đổi hô hấp Hệ hô hấp có khả năng thích nghi với sự tăng nhu cầu oxy cùa cơ thề. Tàng thòng khi là do thiếu oxv và tăng nồng độ COị trong máu. Tàng thông khi góp phần thài nhiệt song cũng làm mất một luợng nước đáng kề. c ầ n chú ý sải ò nhũng người có bệnh phoi hoặc có bệnh mạn tinh ở bộ máy hò hấp có thể không đàm bào được nhu cẩu cung cấp oxy và thài C 0 2. làm xuất hiện tím tái khó thờ có thể phài hồ trợ bằng thờ oxy. 3.6.4. Rối loạn liêu hoá Chức năng cùa hệ tiêu hoá giám một phần hay toàn bộ tuỳ vào mức tăng thản nhiệt trong sốt. Các dầu hiệu cùa roi loạn tiêu hoá thường đến sớm như: - Giảm tiết dịch tiêu hoá nhu nước bọt. dịch dạ dày. tuỵ, mật, ruột.. gâ> đắng miệng, mất khẩu vị. chán ăn. khó tiêu. - Giám co bóp và giảm nhu động ruột khiến lâu tiêu, đẩy bụng, táo bón. Giam hấp thu các chất dinh dưỡng. Thông thường khi hêt sỏt bệnh nhàn mau chóng phục hồi chức năng liêu hoá. tăng cảm giác ngon miệng. J.6.S. Thay đổi liếl niệu Giai đoạn đâu do tăng tuân hoàn qua thận và co mạch ngoại vi nẽn có tăng bài tiết nước tiêu, ờ giai đoạn 2 có giám rò rệt bái tie! nưóc tiều do tác dụng cùa ADH trẽn ống thận. Giai đoạn 3 hát tác dụng của ADH nên có tăng bài tiết nuớc tiểu và vã nhiều mồ hôi. Nèu sot do bệnh thận thi các dấu hiệu trên có thể thay dồi. 3.6.6. Thay đổi nội tiết Nhiêu hormon có \a i trò quan trọng trong co chế bệnh sinh cùa sốt: thyroxin, adrenalin, nor-adrenalin làm tàng chuyển hoả glucid dẫn dcn tăng thân nhiệt. Aỉdosteron và ADH làm tâng giữ nước và muối. 3.6.7. Tăng chức năng gan Trong sót chuyên hoá năng lượng tại gan tảng rõ rệt nhằm huy động glucid vào máu. tảng tân tạo glucose, lăng tồng hợp protein, enzyme, tăng khà năng chống độc, tăng tạo các yếu tố dông máu vv.. 54 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn 3*6.8. Tăng chức phận miễn dịch Sốt làm tăng các yếu lố kích thích sinh sản tế bào thực bào nhu bạch cầu hạt trung tính, mono kể cả các cơn sốt không do nhiễm khuẩn. Khả năng thực bào tăng rõ rệt do nhiệt độ cao thích hợp và tăng tạo các yếu tố kích thích thực bào như bồ thể, kháng thể. 3.7. Y nghĩa của phản ứng sốt 3.7.1. Ý nghĩa bảo vệ Sôt là phản ứng thích ứng toàn thần mang tính chất bào vệ. nó hạn chế được quá trình nhiềm khuẩn vì khi sốt có lăng số lượng và chẩt lượng bạch cầu. số t làm tăng khả năng sàn xuất kháng thể, bổ thể. số t làm tăng khả năng chống độc vả khử độc của gan, tăng chuyên hoá..Chất gây sốt ngoại sinh có thể có hại nhưng bàn thân các chất gây sốt nội sinh là các cytokin có vai trò sinh học quan trọng trong miễn dịch như IL-1, TNF, Prostaglandin.. 3.7.2. M ột số tác h ại cùa sốt Sôt cao và kéo đài hoặc sốt trên các cơ thể suy yếu mới gây các rối loạn chuyển hoá, rôi loạn các chức phận c a quan, cạn kiệt dự trữ, gây nhiều hậu quả như suy kiệt, nhiễm độc thân kinh, suy tim và co giật ở trẻ nhỏ. 3.7.3. Thái độ của thầy thuốc - Tôn ữọng phản ứng bảo vệ tự nhiên cùa cơ thể, không hạ nhiệt vô nguyên tẳc nếu sốt không tò ra nguy hiểm và gây các hậu quả lớn đổi với diễn biến và tiên lượng bệnh. - Khăc phục các hậu quả xấu của sốt nếu có như bù nước điện giải, trợ tim, bổ sung vitamine.. hơn là cắt sốt bằng thuốc - Chi can thiệp hạ sốt nếu có hậu quả lớn quá sức chịu đựng cùa cơ thể. 55 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn PHÀN HAI SINH LÝ BỆNH CÁC c ơ QUAN 56 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Bài 8 SINH LÝ BỆNH TẠO MÁU 1. RỎI LOẠN TẠO HÒNG CÀU ^ Nhấc lại về tổ chức hồng cầu ^ ^ ^ yy^cuẨ h ì . Ị . Nguồn gổc Hồng cầu được sản xuất ờ tuỷ xương quá trình trưởng thành của hồng cầu diền ra từ nguyên mô bào máu, qua các giai đoạn. # ề m « 4 % * • • 0 • <8> • * # » 9 • r • • c • Tiền nguyên hồng cầu (proerythroblast). - Nguyên hồng cầu ưa base ( barophil erythroblast) Kgu>ên hồng cầu đa sác ( polychromatophil). Nguyên hông câu bình sắc ( normochrome/orthochrome) - Hồng cầu lưới (reticulocyte). Hồng cầu trường thành (mature erythrocyte) Hồng cầu trường thành được đưa vào vòng tuần hoàn để thực hiện các chức năng, số lượng hồng cầu trung bình 4 .5 - 5.4 T/l. Hình 9: Nguôn gôc và sự phát tricn các tê bào máu. Hồng cầu lưới là những hông câu thê trung gian giữa non và trưởng thành, bình thường trong máu ngoại vi có từO^_i_L5%. Neu tăng, chứng tỏ tổ chức hồng cầu tăng sinh. Ẩ È Ạa'í c* n ó / n Hd L-túí ỡ tl.vvC u ì I/CHJ 1.1.2. Chức năng và đời song hong cau J - Vận chuyển oxy từ phổi đưa đến các tế bào nhờ sự liên kết cùa hemoglobin với oxy. Vì vậy bệnh lý cùa c a quan hô hấp có mối liên quan chặt chẽ với chức năng của hông câu. - Hồng cầu trường thành trong máu ngoại vi có đời sống từ _100 - 120 ngày. Trung bình mỗi ngày cơ thể huỳ một thề tích máu khoảng 40ml tức 1/200 (0,8%) tại hệ nội mạc võng mô (gan, lách, tuỷ xương). Hemoglobin giải phóng ra kết hợp với haptoglobin ( CC2 globulin) đưa đến tuỷ xương đê tạo hồng cầu mới, nhân hem bị thoái hoá hình thành bilirubin, sẳt giài phỏng được tuỳ xưong tái sừ dụngắ số lượng hồng cầu luôn giữ ờ giới hạn bình thường nhò có quá trình cân bằng giữa sinh và huỷ hồng cầu. Rối loạn cân bằng trên sê dẫn đến các bệnh lý chù yểu là giàm sinh hồng cẩu (thiếu máu) còn tăng sinh hồng cẩu ít gặp. ^ ^ rtùổM w cta Ko hó. ptáuc. , cio 1uỷ Kịioy .1 , '■ Ẩ u é t i .»1tút ! à ftfi ỹịxu ĩ. *cf uyiii ,*ếrc,'t« 1.2. Thiêu máu r ^ ® Ị.2.L Định nghĩa Thiếu máu là tình trạng giàm số lượng hồng cầu, hoặc hemoglobin trong đơn vị thể tích máu. Hiện nay khi nói đến thiếu máu là nói đến thiếu hemoglobin trong m ột đơn vị thể tích máu. Cơ chế chung do mất cân bàng quá trình huỷ và sinh hồng cầu. 57 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn\ 1 2 2. x ế p loại thiếu máu theo nguyên nhân Có nhiều cách xếp loại thiếu máu: xép loại theo hình thái, màu sấc, nguyên nhân, theo co chế bệnh sinh. < - Thiếu máu do chày máu ra ngoái lòng mạch. + Mât máu cấp là tinh trạng mẩt nhanh và nhiều máu gặp trong chấn Ihucmg, sau đè, phẩn thuật... Cơ thẻ thích nghi bàng cách co mạch da. niêm mạc. tăng nhịp và sức co bóp cùa tim phân bồ lại máu V à tàng hô hấp. Nhưng nếu mất máu quá lớn từ 30 - 40% tồng lượng máu Ihi các co chế ưẽn không bù dược, cơ thể sẽ lâm vảo tinh trạng sỏc hay truy mạch. + Mắt máu mãn tinh là mất máu từ tù, từng ít một, kéo dài gặp trong bệnh tri, giun móc. rong kinh, chảy máu cam... Co thể thích nghi bằng cách tăng sinh hồng cầu. + Đặc điểm của thiếu máu do mất máu mãn tính là: * sẳt trong huyết thanh giảm. * Thiếu máu nhược sắc. hồng cầu nhạt mạu. chi số nhiễm sắc nhỏ hơn 1. * Tuỳ xương tăng sinh, nhiều nguyên hồng cầu ua base \ ì thiếu sất nên khòng chuyển sang nguyên hồng cầu đa sắc và các giai đoạn sau. Hình 10: Hồng cẩu bình thuờng dưới kinh hiền vi ■ Máu ngoại \ i nhiều hồng cầu non. hồng cầu lưới và đa kích cờ. < - Thiếu máu do tan máu: Là tình trạng hồng cẩu bị võ trong lòng mạch sớm hon đói sổng binh thướng. Ngmèn nhân do bệnh 1} cùa bàn thân hồng cầu hoặc trong huvét tương xuất hiện chất làm võ hồng cầu. Do bệnh lý cùa bàn thân hồng cầu * Rối loạn cấu tạo hồng cầu: Bệnh hồng cầu hình cầu di truyền là loại bệnh do ton thương màng hồng cầu, hồng cầu 'nhó, hai mặt phong (hình cẩu), di truyền.. Do vậy, thay đồi tỳ lệ giữa bề mặt/ thề tích, khó biến hình khi qua các mao mạch nhó \ à dễ bị các đại thực bào ớ lách bắt giữ, tiêu huỳ. Vê mặt phân từ, cơ chế ỊỊà> bệnh chưa được giải thích đẩy đù nhưng có nhiều bàng chứng cho răng dó lá kết quá cùa sự thiếu hụt spectrin cùa lưới protein bề mặt. Hông câu bâu dục di tn n ề n (HE: heriditarỵ elliptocytosis) là bệnh xẩy ra do một sai sót tiên phát ờ màng hồng cầu. Bệnh hiếm gặp, mắc với tý lệ ] /400 triệu dân, nhưng đã biết rõ vị tri gen gây bệnh và các thề bệnh. Cơ chế chù yếu là spectrin của màng hồng cẩu lẽ ra ờ dạng tetrameric. nhung trong bệnh này lại ờ dạng dimeric. Ngoài ra, cũng có vài thiếu sót protein khác nữa ờ màng. * Rối loạn enzyme cùa hồng cầu: Thiêu enzyme G6 PD (Glucose 6 photphat dehydrogenase). Huyết tán nặng do thiếu bâm sinh G6 PD. Tý lệ măc bệnh khoảng trẽn 100 triệu người irẽn thế giới, bệnh hay gặp khi dùng mội số thuốc nhu thuốc chống sốt rét (prìmaquin), sulfonamid... 58 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Thiếu enzyme Pyruvate kinase (PK). Bệnh hiếm gặp hom tan huyết do thiếu G 6PD ắ pyruvatkinase là enzyme có tác dụng thuỷ phân glucid trong phản ứng: . Bạch cầu ỉympho có hai loại là bạch cầu lympho T và bạch cầu lympho T. Nhờ kháng nguyên kích thích mà các tế bào này tiếp tục phân triển thành các tế bào có hoạt tính. 80% sống trên 140 ngày, 20% sống từ 3 - 4 ngày. + Dòng bạch càu mono (monocid): Bạch cầu monocid còn được gọi là tế bào đại thực bào có vai trò rất to lớn trong đáp ứng miền dịch nhò chức năng thực bào kháng nguyên và trình diện kháng nguyên cho các tế bào có thẳm quyền miền dịch. 2.1. Rối loạn tạo bạch cầu 2.1.2. Rôi l dòng bạch cầu (thay đổi bach cầu có ’ hòịphục) M Hình 12: Bệnh bạch cẩu dưới kính hiển vi fị) - Tăng bạch cầu là khi số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi trên 10G/1. + Tăng bạch cầu hạt trung tính gặp trong nhũng trướng hợp thiếu oxy. nhiễm khuẩn, sau chày máu, ung thư... Trong một số điều kiện sinh lý như cảm xúc, nóng lạnh, vận động và cà sau bữa ăn. bạch cầu hạt trung tính cũng có thề tăng. + Tãng bạch cẩu hạt ưa acid gặp trong các trường họp nhiễm ký sinh trùng di ứng các bệnh ngoài da, phong, sau chiếu xạ... + Tăng bạch cầu hạt ưa base gặp ớ các bệnh quai bị, sởi, lao. tinh hồng nhiệt viêm gan + Tăng bạch cầu monocid gặp trong nhiễm khuẩn như lao, thương hàn giang mai và trong nhiễm ký sinh trùng sốt rét. Brucella. + Tăng bạch cẩu lymphocid gặp trong một số bệnh mãn tinh như: viêm gan mân giang mai hoặc trong một số bệnh virus, sời, quai bị. cúm. - Giảm bach cầu \ J ) + Giàm bạch câu hạt trung tinh gặp trong nhiễm trùng huyết, lao kê thương hàn sốt rét, nhiễm độc (benzen, arsen, thuỳ ngân...). Giám bạch cầu hạt trung tinh còn gặp'sau chiếu xạ, hoá chất, nhiễm virus cúm, sốt xuất huyết. 62 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn + Giảm bạch cầu hạt ưa acid gặp trong trường hợp stress, nhiễm trùng nặng, SU\Ệ tuỳ. sau điều trị ACTH và corticoid. + Giàm bạch cầu lymphocid gặp trong nhiễm HIV, AIDS và sau khi dùng corticoid. + Giảm bạch cầu ưa base gặp khi sử dụng heparin kéo dài. tiêm ACTH và corticoid. + Giàm bạch cầu monocid ít gặp, chỉ có thể gặp khi nhiễm khuẩn huyết lâu ngày trẽn bệnh nhân có thể trạng yếu. ))) 2.1.3. R ẻ i ỊỢạn ác tinh của dòng bạch cầu 2-1.3. Ị. Khải niệm Bệnh bạch cầu (Leucose) là bệnh ác tinh cùa dòng bạch cầu mà biểu hiện trên lâm sàng là những hội chứng điển hình như: hội chửng thiếu máu không hồi phục, hội chứng xuât huyết, chày m áu, hội chứng nhiễm trùng và các triệu chứng gan lách hạch to. Trên xét nghiệm thấy tế bào đầu dòng của dòng bạch cầu xuất hiện ờ máu ngoại vi. 2ẻ/.J.2 . Bệnh nguyên và bệnh sinh Dưới tác dụng cùa các tác nhân gáy ung thư (virus, hoả chất, tia xạ...) lên bộ máy di truyên của tế bào nguồn dẫn đến sự phân chia tế bào vượt khòi cơ chế điều hoà và kiểm soát của cơ thể tạo nên nhừng tế bào ác tính dẫn đến không hoàn thành được chức nãng như những bạch cầu thông thường. Bệnh bạch cầu còn được gọi là bệnh ung thư tổ chức lòng vì nó cỏ các đặc điểm như bệnh ung thư: Q uá sán là tế bào bạch cầu tăng sinh quá mức. vô hạn độ không có điểm dừng, ức chế ỉấn át sự phát triển các dòng tể bào máu khác, s ố lượng tế bào bạch cầu bị bệnh xuất hiện ở m áu ngoại vi có thể gấp hàng chục lần thậm chí hàng trăm lẩn so với số lượng bạch cầu ở người bình thường. Dị sàn là các tế bào bạch cầu sinh ra mất tính chất biệt hoả. không phân biệt được ở giai đoạn nào, chù yếu là các tế bào non đâu dòng không phát triên tiêp đê trở thành tê bào bạch cầu trường thành. Loan sán là sự sinh sản xảy ra thêm ở những nơi bất thường. Ví dụ: sinh sản bạch cầu ở tuỷ đò, ờ gan, lách là những nơi không sản xuất bạch cầu hoặc chì sàn xuất ờ thời kỳ bào thai. 2. ĩ. 3.3. Định tên và xếp loại bạch cầu - Theo tổ chức bị bệnh: bệnh bạch cẩu dòng tuý (myeloleucose), bệnh bạch cầu dòng Lym phocid (lym pholeucose), bệnh bạch cầu dòng monocid (reticulose). - Theo quá trình tiến triển của bệnh: thể cấp diễn với đặc điểm tế bào non chiếm đa số 50 - 80%) tổng số bạch cẩu, hiếm có nhừng thề trung gian. Vì vậy có m ột khoảng trống gọi là khoảng trống bạch cầu nằm giữa tế bào non và bạch cầu trưởng thành. Thể kinh diễn với đặc điểm là sự phát triển cùa tế bào không bị chặn lại ở giai đoạn nonấ Trong máu có đủ các bạch cầu từ non đển trưởng thành, không có khoáng trống bạch cầu. - Theo số lượng bạch cầu: s ố lượng bạch cầu trong bệnh bạch cầu thường tăng tăng cao và thậm chí còn tăng rất cao, nhưng cũng có trường hợp số lượng bạch cầu không tăng m à còn giảm duới mức bình thường ờ máu ngoại vi. 3. RÓI LOẠN TẠO TIỂU CÀU 3,1. N hắc lại về tạo tiểu cầu Tiểu cầu là thành phần hữu hình nhỏ nhất cùa máu, được sinh ra từ m ẫu tiểu cầu ờ tuỷ xưcmg. Số lượng tiểu cầu bình thường từ 150 - 300G/I ở máu ngoại vi. Đ ó là những 1 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn mảnh vờ cùa tiêu câu mẹ, không có nhãn nhưng cỏ một hệ thống enzyme phong phú tham gia vào quá trình câm máu sinh lý. Cụ thế là: - Câm máu ban đau lam ben thành mạch, hình thanh nút Hayem giài phỏng chât co mạch.... - Đông máu: giài phóng >ểu tố dàn hồi, yếu tồ hình thành throbplastin. >ều tố chống heparin. - Co cục máu do tiều cầu tiết retractozym. 3.2. Các yếu tố lác động lên quá trình biệt hoá tiều cầu Từ tế bào gốc biệi hoá thành BFU- MK. rồi tiếp tục phân chia 4-5 lẩn để thành mầu tiểu cầu chịu sự điểu chinh cùa GM-CSF. G- CSF. TPO. 1L-6. Quá trình đông máu và chống đông máu Đề giữ cho dòng máu lưu thông, tránh hiện tuợng đông máu lan tràn khí đã hình thành quá trinh đông máu thi hai hiện tuợng đóng máu và chống đông máu cùng song song xây ra % à cân bằng nhau. Ọuá trinh đông máu bao gồm các hiện tượng dông máu và co cục máu. Quá trinh chống đông máu nhờ sự lành lặn cùa thành mạch, hình thành chẩt chống thromboplastin, thrombin và plastin. 3.3. Những rối loạn quá trình đông máu và chấng đông Rối loạn quá trinh đòng máu và chống đông thế hiện ớ hai hiện tượng là giàm đông máu và tăng dông máu. Nguyên nhân gãy nên các rối loạn này rất phức tạp. Có thề do tồn thương thành mạch, những bệnh lý bẩm sinh và mẩc phái gãy chày máu. Có thề do giám số lượng tiều cằu hoặc số lượng tiểu cầu bình thường nhưng hinh thái tiều cầu thay đồi nhiều làm cho chất lượng của tiều cầu không hoàn chinh. Do rối loạn các yếu tổ đông máu Các yếu to đông máu ngày càng được phát hiện nhiều. Vì vậy, ngày nay người ta nghiên cứu các yếu tố đông máu theo các phức hệ: - Rối loạn phức hệ prothrombin: thòi gian Quich kéo dài ờ hội chứng xuất huyết do rối loạn phức hệ prothrombin vì giám một trong những yếu tố VII. X, V. II do dùng nhiều thuốc ức chế tổng hợp prothrombin, chống thrombin hoặc do các bệnh lý cùa gan, mật, đường tiêu hoá... - Roi loạn phức hệ thromboplastin: thời gian thromboplastin bán phần kéo dài ò hội chứng xuất huyét do rối loạn hệ thromboplastin vi thiếu các yếu lố XII, XI. IX VIII...thường gặp ở bệnh lý di truyền gen lặn liên kết giới nữ (Hemopholie A, B) hoặc do trong máu xuất hiện chất chống đông. - Bệnh tiêu sợi huyết: do sự tiêu thu quá mức các >ếu tố đỏng máu và tiêu cầu và giãi phóng m ột số sàn phẩm giáng hoá cùa fibrin gây tiêu sợi fibrin làm chày máu không thể cẩm lại được. Rối loạn này thướng hay xá\ ra ờ những người bị xơ gan. nhiễm độc thai nghén, bệnh thận, những phẫu thuật vùng bụng... M áu là một trong những tồ chức có vai trò rất quan irọng. Rối loạn câu tạo máu được thề hiện qua sự thay đổi các thành phần của máu hồng cầu, bạch cầu, tiêu câu và các thành phần cúa huyết tương. Từ đó đưa đến những rối loạn chức phận khác nhau của toàn thân và ngược lại. Đ iều đó chứng tò mối liên hệ rất chặt chê giữa tô chức máu và các tô chức khác trong cơ thể. Bệnh lý về tồ chức máu rắt nhiều và phức lạp. Cơ chế bệnh sinh cùa nhiều bệnh còn chưa rõ ràng, nên việc điều trị còn gặp nhiều khỏ khãn mả phân lớn chỉ dừng lại ớ điều tri triệu chứng. 64 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Bài 9 SINH LÝ BỆNH HỔ HÁP 1. KHÁI QUÁT CHỨC NÃNG HÔ HÁP H ô hấp là quá trình trao đổi khí của sinh vật với môi trường bên ngoài nham cung cấp oxy cho cơ thể và đào thải khí carbonic ra khòi cơ thể. Để thực hiện được chức năng trên quá trình hô hấp phải gồm 4 giai đoạn 1-1. G iai đoạn thông khí G iai đoạn này thực hiện và đàm bảo sự lưu thông không khí từ mũi đến phế nang và ngược lại, thể hiện bằng 2 động tác hít vào và thờ ra l ế2. G iai đoạn khuyếch tán B ản chất là sự trao đôi khí oxy vã cacbonic thụ động giữa phế nang với máu qua màng khuyếch tán. M àng khuyếch tán gồm vách phế nang và vách mao mạch đi từ ngoài vào trong có: lớp dịch tráng phế nang, tế bào phế nang, tổ chức liên kết. tế bào nội mô mao mạch phổi. Mức chênh lệch áp suất khí hai bên màng, tổng diện tích vách phế nang, độ dày của nỏ và độ hoà lan từng chất khí quyết định tốc độ khuyếch tán mồi loại khí. Hai giai đoạn trên gọi là hô hấp ngoài. 1.3. G iai đoạn vận chuyển Đ ó là quá trình máu đem oxy từ phổi tới các tế bào, đồng thời đem khí cacbonic từ tế bào theo chiều ngược lại để tới phổi. 1.4ể T rao đổi qua màng tế bào và hô hấp tế bào Hô hấp tế bào là sử dụng oxy trong tế bào để tạo ra năng lượng cho hoạt động tế bào. Ọuá trình trao đồi này phụ thuộc vào phán áp mồi chất khí ở 2 bên màng tế bào thực chất là phụ thuộc vào cường độ hô hấp bên trong tế bào. (Xem lại bài giàng Sinh h o ả ) 2. T H Ả M DÒ CHỨC NÃNG HÔ HÁP NGOÀI 2.1ẵ T hăm dò khả năng thông khí Dùng hô hấp kế, ta đo được: các thể tích khí ưao đổi giữa phổi với môi trường (ml hay lít) để đánh giá khối nhu mô phổi và các lưu lượng khí (ml/giây, hay HƯphút) để đánh giá sự thông thoáng của đường hô hấp. Có ba thông số cơ bản, hay dùng là: - Dung tích sống (Vital Capacity: VC) là lượng khỉ tối đa mà phổi có thể trao đồi trong một nhịp thờ với bên ngoài, đó là thể tích thớ ra hết mức sau khi đã hít vào hết mức. Nó nói lên số lượng phế nang đang hoạt động. Neu giàm rõ rệt là rối loạn thông khí thuộc nhu mô phổi và được gọi là rối loạn do hạn chế (thu hẹp) của khối nhu mô phổi, v c bao gồm: + Thể tích hít vào dụ trữ (hít vào hết mức sau khi đã hít vào bình thường). + Thể tích thở ra dự trừ (thờ ra hết mức sau khi đã thờ ra bình thường). + Thể tích lưu thông (hít vào, hay thờ ra bình thường, khi cơ thể nghi). Thể tích tối đa/giây (Forced expiratory Volume in 1st second: FEV1) là lưọmg khí tối đa có thể tống ra được trong giây đầu tiên, đó là thể tích khí thờ ra trong giây đầu tiên khi cổ găng thở ra với cường độ dòng khí (lưu lượng) ờ thời điểm 0,25; 0,5 hay 1,5 giây, do vậy ngoài FE V |, ta còn có FEVo,25, FEVo,5ẵ..để thêm thông tin về sự thông thoáng đường d ẫn khí. Nếu FEV giàm thì đó là rối loạn thông khí do tắc nghẽn. - C hi số Tiffeneu là tỷ lệ FEVi/VC. Nguời bình thường, không phụ thuộc chiều cao, cân nặng, hay tuổi, có chi sổ Tiffeneu là 0,75 - 0,80 hay 75% - 80%. N ó nói íên một cơ thể bình thường nếu cố gắng hết mức thì trong vòng một giây phài tống ra được 3/4 hay 4/5 lượng khí đã hít vào đầy phổi. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn ' ĩ'* ~ỉ ml - ' f . .u h, ,‘ir .. -I . * 1 V‘« j 1 < .J.v f.*i I -ti !tf [■ MÍ Hình 13: Cấu tạo hô hấp ngoài và phá nang 2.2. Thăm dò chức năng khuếch tán - Gián tiếp: đo pCO; và pO ; ò máu có thề suy ra kha năng khuếch tán. Neu có thể. so sánh hai chi số nà> ờ máu với ờ phế nang thì thêm chính xác. Binh thường. pOjmau động mạch không dưới 95mmHg. còn pCC>2 máu tĩnh mạch không vượt 40mmHg. - Trực tiếp không thể dùng o x y vi oxy khuếch tán từ phế nang vào máu bị tiêu thụ không cố định ù một mức nào m à tuj theo nhu cầu ỏ từng thời điểm. Do \ ậ y nguùi ta dùng các chất khi khác thay cho oxy. Hiện nay, khí c o nồng độ cực loãng (pCO cực thấp) được nhiều người dùng để đo độ khuếch tán cùa nó từ phế nang vào máu, gọi là D[ CO (diffusing capacity of the lung for CO). Từ đó quỵ đồi ra sự khuếch tán o.\y. biết rằng hệ số khuếch tán cùa c o gấp 1.2.3 lần so \ứ i oxy. Bình thường, mỗi phút có 17 ml khi c o được khuếch tán từ phé nang vào máu náu chênh lệch áp suất cùa khí này giũa phế nang và máu là lm m H g. Ta có: D lC O = 17 ml/phút/mmHg. Két quá này nhân với 1.2.3 sẽ thành khá năng khuếch tán cùa oxv: DlC>2 = 20ml/phút/mmHg. 3. RÓI LOẠN Ọ l Á TRÌNH THỐNG KHÍ 3.1. Ngạt Ngạt là tình trạng bệnh K xas ra do thiếu ox\ \ à tăng khi cacbonic trong thành phần không khí thó. 3.1. ì N guyên nhân - Do không khí xung quanh không được thay đồi: bình thường ox> chiếm 20,96%, khi caebonic chiếm 0,04% khi oxy giám còn 12 -14% cacbonic tăng 6 - 8% thì xuất hiện cám giác ngạt như nhức đầu hô hấp nhanh. Khi oxy chi còn 8% và khi cacbonic tàng lên 12% thi chết do thay đổi thành phần không khi quá nhiều so với bình thường. - Do chướng ngại trên đường dẫn khi. Thường gặp do u đè lên khi quàn, do thát cồ, bị bóp cổ. - Do các bệnh lý ờ phế nang: tràn dịch màng phoi, phù phôi cấp hay xẹp phồi. 66 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn 3.Ịề2 Các giai đoạn của ngọt - Giai đoạn hưng phấn: trung tâm hô hấp bị kích thích do oxy giảm và khi cacbomc tăng cao trong máu gây thờ sâu và nhanh; tiếp theo đó là khó thờ vào, tim đập nhanh, huyêt áp tàng do hưng phấn trung tâm vận mạch; tiếp theo là thời kỳ khó thờ ra kèm theo cỏ co giật toàn thân. Trên thực nghiệm kẹp khí quản thò gày ngạt, giai đoạn này có thê chia làm ba giai đoạn liên tiếp nhau và cơ chế cũng được giải thích khác nhau tuy vậy cơ ché chung nhât vần là do nồng độ oxy giảm và nông độ cacboníc tàng trong máu gây hưng phân trung tâm hô hấp. + Giai đoạn ức chế: giai đoạn này hô hấp chậm lại và có những lúc ngừng thò, huyêt áp hạ. C ơ chế biểu hiện trên là do trung tâm hô hấp bị ức chế hoàn toàn bời nồng độ cacbonic quá cao và nồng đọ oxy quá thấp trong máu. - Giai đoạn suy sụp toàn thân: trung tâm hô hấp và trung tâm vận m ạch đều bị ức chế sâu sac bãi nồng độ khí cacbonic tăng quá cao vả nồng độ oxy xuống quá thấp trong m áuẼ Do đó các phàn xạ mất, đồng tử giãn và hô hấp hoàn toàn ngừng hoàn toàn sau vài nhịp thờ ngáp cá. Các giai đoạn cùa ngạt có thể quan sát được trong thực nghiệm. Đặc điểm cùa ngạt là nồng độ oxy giảm, nồng độ cacbonic tăng cao trong máu. 3.2. Bệnh lên cao Khi lên cao tỷ lệ phần trăm và thành phần các chất khí trong không khí thờ không thay đổi nhưng áp lực không khí giảm và phân áp mồi chất khí thành phần cùng giàm tương ứng do đó nồng độ oxy và khí cacbonic đều giảm trong máu. - Trường hợp lên cao 3000m cơ thê bat đầu thiếu oxy vi phân áp oxy lúc này giừa m ao mạch và phế bào không đủ tạo ra hiệu số khuyếch tán cần thiết để oxy vào máu. Oxy trong m áu giảm, cơ thể thiếu oxy nặng biêu hiện khó thở, mệt mòi, chướng bụng, buồn nôn. Tuy nhiên cơ thê sẽ thích nghi dân sau nhiêu làn lên cao hoặc sống lâu trên cao, cơ thể sẽ chịu đựng dề dàng hơn. - Trường hợp lên cao 6000m hay cao hon nữa phải đem theo bình oxy để thờ. Ờ độ cao 10.000m . không được thờ oxy nguyên chất. Nếu không cơ thể lúc đầu phàn ứng bằng thờ nhanh, sâu do thiếu oxy nhưng cacbonic sẽ giảm nhanh trong máu không đủ nồng độ cần thiết để kích thích trung tâm hô hấp vì vậy cơ thể sẽ chuyển sang thờ chậm và đi vào hôn mê do não thiếu nuôi dưỡng. - M ức độ bệnh phụ thuộc vào độ cao, trạng thái thần kinh, lên cao cỏ vận cơ hay không vận cơ. Tuy nhiên sông ở độ cao nhât định, vẫn có nhiều điểm có lợi cho sức khoé như thông khí mạnh, phế nang mở rộng đo đó máu đến phồi nhiều, các men hô hấp tăng cường hoạt động vì vậy sức chịu đựng cũng dẻo dai hơn. Đặc điểm của bệnh lên cao là giảm oxy và giảm cả cacbonic trong máu. 4. RÓI LOẠN QUÁ TRÌNH KHUYÉCH TÁN (Chả năng khuyếch tán cùa phổi lả lượng khi chuyển qua màng phế bào vào mao mạch trong 1 phút với độ chênh lệch về phán áp ớ 2 bên là 1 mmHg. 4.1 C á cy ếu tố ành hirờng đén quá trình khuyéch tán *) (V i 4S - Diện khuyẽch tán: là bề mặt các phế bào thông khí tốt tiếp xúc với thành mao mạch phổi có tuấn hoàn lưu thông tốt. - M àng khuyếch tán hay còn gọi là màng trao đồi dầy khoáng 4 micromet gồm 3 lớp: lớp nước tráng bên trong phê bào, lớp màng phế bào, lóp thành mao mạch phồi. Tất cà các chất khi muốn khuyếch tán qua màng trao đồi đù phái hoà tan trong lớp dich phế bào. 67 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn - Hiệu sổ khuyếch tán là sự chênh lệch về áp lực các chất khi trong phế bào và mao mạch phổi. Binh thường áp lực OXV ờ trong phế bào lOOmmHg. trong mao mạch phổi là -lOmmHg. Hiệu số phân áp cùa oxy là 60mmHg. do vậy oxy từ phế bào vào mao mạch. Áp lực khi cacbonic trong mao mạch phổi là 50 mmHg, trong phế bào là 40 mmHg. hiệu sồ phân áp cùa khi cacbonic là 10 mmHg, do vậy khí cacbonic tù máu vào phá bào và đào thài ra ngoái. 4.2. Một số bệnh lý ờ phổi ảnh hường đến quá trình khuvếch tán 4.2.1 C hướng k h i p h ế nang Một so phế nang chướng khi căng to, một số khác xẹp xuống, các mao mạch bị hẹp lại có chỗ bị tắc do đó ảnh hướng đến quá trình khuyếch tán. - Diện khuyếch tán giám do số phế bào làm dược nhiệm vụ thông khi giám, các mao m ạ c h p h ồ i b ị h ẹ p v à t ắ c . - Màng khuyếch tán dà> do tồ chức xơ phát Iriền vì thiều duỡng, dịch nhầy tăng lẽn do viêm. - Hiệu sổ khuyếch tán giám do sự đàn hồi cùa phồi giâm, thể tích khi cặn tăng, oxy thờ vào đã ít lại phái pha loãng trong thể tích k-hí cặn lớn do đó hiệu số phân áp oxy giảm. Chính dựa vào đặc điểm này để phân biệt nguyên nhân thiếu oxy trong các bệnh chướng khí phế nang VỚI các bệnh có thiếu oxy do ảnh hướng quá trình khuyếch tán để có phương án chẩn đoán và điều trị hiệu quả. 4.2.2. Viêm phổi - Diện khuyếch tán giám do phần phổi bị viêm không tham gia vào quá trình thông khí. Các vùng xung quanh 0 viêm do xung huyết nên thông khí giám.. - M àng khuyếch tán dày do hiện tượng phù nề, tiết địch ri viêm. Đây cũng là đặc diêm dề phân biệt nguyên nhân thiếu oxy trong các bệnh có ảnh hướng đến quá trình khuyểch tán mà đề ra phương ánàchanr đoán và đièu trị hiệu quà - Hiệu số khuyếch tán giám do đau hạn chế biên độ hò hấp, lượng OXV vào phá bào giam do vậy giảm sụ chénh lệch áp lực khí giữa hai bẽn màng trao đổi. 4.2.3 Phù phổi capj' Đây lả tìnỊ) trạng các phế bào bị ngập dịch do nhiều nguyên nhân nhưng thường là do ành hường cùa hệ thống tuằn hoàn phoi. - Diện khuyếch tán giám mạnh do các phế bào chứa đẩy thanh dịch, bọt khí. Tuần hoàn phối ứ trệ xung huyết. - M àng khuyếch tán dày do tồ chức bị phú nề, nhiều dịch. - Hiệu số khuyếch tán giảm nhất là những phế bào chúa dẩy dịch thì hiệu sả khuyếch tán bằng không. 5. RÓI LOẠN QUẢ TRÌNH VẬN CHUYÊN OXY Oxy được vận chuyển từ phế bào đến các mô là nhò hệ tuan hoàn và máu, do đó các bệnh lý của hệ tuần hoàn và máu dều làm thay đồi quá trình vận chuyển oxy. 5.1 T hiếu m áu 5.1.1 Thiếu m áu về số lượng Tất cà các nguyên nhân gây thiếu máu như chảy máu cấp, mãn, tan máu đều dẫn đán giám số lượng hồng cầu, ảnh hường đến quá trinh vận chuyền oxy cho cơ thề. 68 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn 5 1 .2 Thiếu m á u về chất lượng Rối loạn cấu trúc hemoglobin gặp trong bệnh HbS, HbF gây thiêu máu do hông cau ' ỡ s ò m h c m đ ờ i s ổ n g b ì n h t h ư ờ n g c ù a n ó . Nhiễm độc oxyt cacbon: trong không khí thở chỉ cần 1% c o làm cho 50% Hemoglobin chuyền thành HbCO. Hợp chất này rất bền vững khó phân ly do đó anh hưởng đên vận chuyến oxy cho cơ thể. - Nhiễm dộc các chất khác: hoá chất, thuốc làm cho sất từ hoá trị 2 chuyền thành hoá trị 3, tức là hemoglobin chuyền thành methemoglobin không vận chuyển được oxy. 5.2 Rối loạn tuần hoàn - Giàm tốc độ tuần hoàn: máu bị ứ trệ gây thiếu oxy gặp trong trường hợp suy tim, truỵ m ạch, garo. - Hoạt động cúa mạch tắt giữa động mạch và tĩnh mạch. Binh thuờng hệ động mạch nối với hệ tĩnh m ạch thông qua lưới mao mạch. Nếu động mạch và tĩnh mạch thông trực tiếp với nhau không qua mao mạch thi gọi là m ạch tắt. Các trường hợp này thường là máu động m ạch tràn vào máu mao mạch dẫn đến thiếu oxy. - Các bệnh tim bẩm sinh gặp trong các trường hợp thông liên thất, thõng liên nhĩ, còn ổng động mạch. M áu động mạch không được oxy hoá đầy đủ vì có lần máu tĩnh mạch, do đó thiếu oxy cho các mô mặc dù phoi cung cấp đù oxy, máu vận chuyển oxy binh thường. 6. RÓI LOẠN QUÁ TRÌNH HÔ HẤP TÉ BÀO H ô bắp tế bào là giai đoạn cuối cùng cùa quá trình hô hấp. Đầu vào cùa nó gồm oxy và các chất dinh dưỡng chứa năng lượng. Đầu ra gồm năng lượng được tế bào sử dụng cho các hoạt động sống cùa minh, khi CŨ2 và nước. 6.1. C ác enzym e chù yếu - Các enzym e tách hyđro có chức năng xúc tác phán ứng tách hyđro khỏi cơ chất, chù yếu được thực hiện trong chu trinh Krebs. - Các enzym e chuyển hyđro có chức năng xúc tác phản ứng chuyển hyđro vừa tách ra từ co chất tới giai đoạn sau cùa quá trinh hô hấp - Cấc enzym e chuyền điện tù là những enzyme có chứa sất ở dạng oxy hoá (Fe+++) và khi nhận điện tử nó trờ thành sắt ớ dạng khừ (Fe++) kết quả quá trinh này năng lượng được giải phóng ra, một nứa tích vào ATP, còn nừa kia thành nhiệt. 6.2. Rối loạn hô hấp tế bào - Do thiếu cơ chất do khâu cung cấp thiếu chất dinh duỡng cho cơ thể. Ví dụ: trong suy dinh dưỡng, hạ đường huyết, suy kiệt cơ thể do khối u. Trường hợp này dù cơ thể được cung cấp đù oxy nhưng cường độ hô hấp tế bào vẫn thấp. - Do giám hoạt tinh enzyme hô hấp gặp trong trường hợp cơ thể thiếu protein đề tống hợp apoelzym m à thành phần quan trọng là các vitamin. Thiếu vitamin sẽ làm giám sàn xuất các enzym e tế bào. Thiếu vitamin B l, thiếu vitamin B2, thiếu vitamin pp, thiếu vitamin B6 . Thiếusát không những gầy giảm tổng hợp hemoglobin, myoglobin m à còn ảnh hướng tới cấc cytochrom trong chuỗi hô hấp (ế bào. - Ngộ độc tế bào: nhiều chất độc tác động lén hệ enzyme hô hấp trong tế bào, khiến tế bào bị “ngạt” mặc dù ờ máu rất giàu oxy. 69 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn 7. S t V HÔ HẤP 7.1. Định nghĩa Là tình trạng chức năng của hệ hô hấp ngoài không đảm bào đuợc >ẽu cằu cung cấp OXV v à đ à o t h à i c a r b o n i c c h o c ơ t h ề . 7.2. Phân loại theo mức độ + Độ 1: thiếu oxy khi lao động cơ bấp ờ cường độ cao mà trước khi suy cơ thể vẫn thực hiện được dễ dàng. Lâm sàng dựa vào tình trạng khó thờ xuất hiện khi lao động nặng + Độ 2: giàm phân áp oxy ở máu động mạch khi lao động vừa + Độ 3: giám phân áp oxy ở máu động mạch khi lao động nhẹ +■ Độ 4: giảm phân áp oxy ờ máu động mạch ngay cà khi nam nghi 7.3. Biểu hiện của suy hô hấp - Hô hấp chu kỳ là kiểu thớ bất thường, lặp đi lặp lại có chu kỳ. Hay gặp nhãt là kiêu thớ do cheyne và stokes mô tà, đặc trưng bang những đợt kéo dài từ 40 giây đến 60 giâ\ thớ sâu sen kẽ nhũng đợt thờ nông. Nặng hơn là nhũng đợt thờ sâu xen kẽ những đợt ngừng thờ tạm thời. Cơ chế đợt thớ sâu làm mắt nhiều carbonic trơ ne máu, đồng thời làm tăng lượng oxy trung tám hô hấp giám nguồn kich thích nên chuyển sang đợt thớ nóng Tim tái là tình trạng hemoglobin khứ ( HbCCh) ơ máu mao mạch từ 10 - 20% tăng lên ngang mức hemoglobin khù cho tế bào và mô cùa hemoglobin. 70 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Bài 10 RỐI LOẠN CHỨC PHẬN TUÀN HOÀN 1- b ạ i Cư ơ n g Bộ máy tuần hoàn gồm có tim và các mạch, có chức năng tưới máu đây đú và liên tục cho mọi tế bào nhàm tạo ra môi truómg sống thuận lợi lúc nghi cũng như lúc chúng hoạt dộng ờ cường độ cao nhất. Chức năng cùa tuần hoàn là một trong những chức năng quan trọng nhất tham gia giữ hằng định nội môi bao gồm: - Cung cấp các chất dinh dưỡng, đàm bào nồng độ không giám trong môi trường xung quanh tế bào. - Mang đi các chất do te bào đào thài sao cho nồng độ chúng không tăng xung quanh tế bào. - Đưa các horm on lừ tuyến tới lế báo. 1 . 1 K h à n ă n g t h í c h n g h ĩ v ớ i y ê u c ầ u c ắ p m á u í1* ) Toán cơ thể cũng như từng tể bào cùa nó luôn thay đồi cường độ hoạt động để thích nghi vói điều kiện sống, kéo theo sự thay đoi nhu cầu trao dổi chất, do vậy hệ tuần hoàn cũng thay đối theo. Khá năng thích nghi cùa hệ tuần hoàn là rất lớn. 1.1. Ị. Khả năng thích nghi cùa lim Hiệu suất cùa tim rất cao và tim còn có khà năng tăng năng suất đó lên rất nhiều lần khi cần đáp úng các nhu cẩu đặc biệt bất thưcmg. Ví dụ hiệu suất cùa hệ tuần hoàn có Ihể tăng lên 8 -10 lần lúc cơ thể lao động nặng hoặc lúc sốt so vói lúc nghi ngơi hoàn toàn hoặc 12-15 lần đối với người luyện tập. Tim m ạch bảo đàm số lượng máu, còn gan và phổi đàm báo chầl lượng m áu. Binh thường nhịp tim 70ỉần/phứt. mỗi nhịp bơm ra 60-70ml máu. Khi nhu cầu trao đổi cùa tế bào tăng lên tim có thể tăng 120-200 nhịp và mỗi nhịp bơm ra 90-100ml máu. Thời gian máu đi một vòng từ một phút có thề rút ngắn còn 0.2phủt. Ị. 1.2. Khả năng thích n g h i cùa m ạch Khà năng thích nghi cùa mạch là rắt lớn. Ví dụ: - Xung huyết động mạch làm tăng lượng máu tưới cho cơ quan. - Số mao mạch có chức năng tăng lên để tăng cung cấp máu cho các mô. - Tốc độ máu tãng gấp 3 - 5 lần. - Máu qua tim tăng, máu qua nội tạng giam. - Co mạch gan, lách, tống máu dự trữ vào vòng tuần hoàn. 1 1 3 Khà năng thích n g h i của hệ hô hấp Tăng cường trao đổi khí ở phổi và ớ mao mạch, tăng hô hấp ngoài và hô hấp tế bào. Lúc nghi 30% lượng oxy máu động mạch (6ml) được chuyển cho tế bào, trong lao động nặng sổ lượng này có thể tăng lên 60-70% (12-14ml). 1.1.4. Khả năng thích nghi cùa gan C ung cấp glucose với nồng độ gấp 1,5 lẩn cho một lượng máu lưu thông gấp 6-8 lần binh thường, tinh ra gan đã cung cấp m ột lượng glucse gấp hàng chục lần so với binh thường. 71 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn 7. SI V F ' 7ếI. Đ , 1.2. Giám và mất khá nẳng thích nghi (rong cáp máu Đó là suy tuần hoàn bao gồm suy tim v à suy mạch nhưng ]à nguyên nhân v à hậu quả cùa nhau. Có thề coi su > tuần hoàn lá tinh trạng bệnh lý trong đó hệ tuần hoàn không còn khả năng cung cấp cho cơ thể lượng máu theo nhu cầu, gây rối loạn trao đoi chất giữa tế bào \à máu. 1. SUY T UẦN HOÀN 2.1.1. Theo m ứ c độ - Suy độ 1: các triệu chứng bệnh lý chi xuất hiện khi cơ thể đòi hói cung cấp máu ớ mức độ tối đa, suy khi gẳng sức. - Suy độ 2: triệu chứng bệnh lý xuất hiện ngay khi cơ thể đòi hói được cung cấp iuợng máu trẽn mức trung bình. - Suy độ 3. triệu chứng bệnh lý xuất hiện nga\ khi cơ Ihề hoạt động nhẹ và chi hết triệu chứng khi nghi ngơi hoàn toàn. - Suy độ 4: thề hiện triệu chứng ngay cả khi nằm nghi. Triệu chứng lâm sàng dơn giàn nhắt hay được sứ dựng để đánh giá mức độ suy tuần hoàn là thiếu oxy, biểu hiện bàng khó thớ. 2.1.2. Theo p h ạ m vi ■ Suy tuần hoàn toàn thân: do các nguyên nhân tại tim hoặc tại hệ mạch khiến đa số các cơ quan hoặc toàn cơ thể không nhận được lượng máu theo yêu cầu. - Suy tuần hoàn cơ quan: do các nguyên nhân tại chỗ làm cho một cơ quan thiếu máu dưa đến suy giám chức năng trong các trường hợp suy tuần hoàn não. suy tuần hoàn vành. 2.1.3. Theo diễn biến ? - Suy cấp tinh. - Suy m ãn tinh. 72 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn 2.1.4. Theo cơ c h ế ' - Suy tuần hoàn do tim. - Suy tuần hoàn do hệ mạch. - Suy tuần hoàn do rối loạn các chức năng tuần hoàn. - Suy tuần hoàn do yêu cầu cấp máu quá cao. 2ẵ2. Suy tuần hoàn do tim Nhắc lại sinh lý học - Tăng nhịp là một biện pháp xà} ra rất nhanh, nhậy khi nhu cầu QX\ễ bất chợt tăng lên đòi hỏi phài tăng lưu lượng tim. Nhịp tim có thể từ 60 801ần/phút lên 140- 1601ần/phút. + Có 3 phán xạ làm nhịp tim nhanh: phản xạ Marey, phản xạ Bainbridge, phàn xạ A lam-Sm irk. " + Ưu thế tăng nhịp: tăng nhịp nhờ cơ chế thần kinh nên rất nhanh nhạy, cơ thể sử dụng phương pháp này trong mọi trường hợp cần thiết mặt khác lưu lượng tim tăng lên tỷ lệ thuận với tăng nhịp. + Sự hạn chế của tăng nhịp: tim không thế tăng nhịp kéo dài mà không dẫn dền suy tim , càng tăng nhịp thòi gian tầm trương càng ngắn tim càng thiếu nuôi dưỡng. Tim không thể tăng nhip quá cao mà không dẫn đến suy tim. Do thờịj>ian tâm trương quá ngắn, nên số m áu về thất chưa đủ, khiến cung lượng tim giảm dù có tăng nhịp. Trong lao động hay luyện tập khi cơ thể chưa quen với nhịp tim nhanh sẽ xuất hiện cảm giác khó thờ, đau vùng tim, bải hoài chân ta\ khiến cơ thể phải ngùng công việc, nhờ vậy tim được bảo vệ. - Dãn tim là tình trạng tế bào cơ tim giãn dài ra hơn trước dần đến tăng dung tích buồng tim. chứa và bơm ra được nhiều máu hơn. Theo định luật Frank-Starling, sợi cơ tim c à n g d à i ( đ ế n m ộ t m ứ c đ ộ n h ấ t đ ị n h ) t h ì s ứ c CO b ó p c ủ a n ỏ c à n g m ạ n h , k h ố i l ư ợ n g m á u mỗi lần tâm thu tống ra càng lớn, áp lực thất bóp càng cao hơn. + Ưu điểm: dãn tim lưu lượng máu tăng lên rỗ rệt m à không cần tàng nhịp, tuy nhiên chi quả tim sau nhiều lân liên tiêp tăng nhịp (luyện tập) thì phàn xạ dãn tim mới hình thành vững chắc. Dãn tim phối hợp với tăng nhịp làm tăng rất nhiều lưu lượng tim. Lưu lượng tim /phút có thể tăng từ 6 - 81ần (từ 60ml / phút lên 360 - 480ml / phút). + Hạn chế: các sợi cơ tim không thể giãn quá một giới hạn cho phép. N ếu giàn dài quá, sợi cơ sẽ thoái hoá, tim mất trương lực, gây nhẽo tim và suy tim. Lực co bóp cùa sợi cơ tim quá giãn không tăng tuyến tính với độ dài của sợi cơ tim mà giảm đi. Để vách tim dãn ra đầy đù cần có thời gian và đây là thời gian của giai đoạn tầm trương do vậy mâu thuẫn với tăng nhịp. - Phỉ đại tim là tinh trạng c ờ khổ cùa các sợi cơ tim to ra khiến vách tim dày lên tăng khối lượng hơn trước. Đây là biện pháp thích nghi thứ ba và cuối cùng của quà tim chịu tài lâu ngày. + Ưu điểm: phi dại tim làm cho mồi đơn vị khối lượng tim chỉ cần chịu tải như bình thường nhưng cả quả tim gánh vác được một tải rất lớn. Như vậy phì dại cơ tim trong giới hạn sinh lý đưa lại công và năng suất tương ứng với độ phì đại. Nhiều người bị bệnh tim đâ không có biểu hiện lâm sàng nhờ phi đại tim. Trong thực nghiệm thấy rằng phì đại cơ tim Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn không tâng số lượng sợi co mà tàng khối lượng mồi tế bào cơ tim. Trong lao động cơ bẳp hay luyện tập. sự phì đại tim ngừng ỉại ờ giới hạn sinh lý vì mồi khi tim quá tài cơ thể buộc phải ngừng công \ iệc do xuất hiện các triệu chứng bệnh lý. + Hạn chể: tim phì đại khi đà vượt quá một giới hạn nào đó thì công \ à năng suất của tim không tăng tương ứng mà ngừng lại, tiếp đó còn giảm đẫn đến suy tim. + Nguyên nhân: tỳ lệ diện tích/thề tích càng giàm đi nếu tế bào càng phì đại, do vậv sự hấp thu và đào thài không tương xứng với khối lượng tế bào gây ngu\ hiềm cho tế bào cơ tim. Sự đẫn truyền thần kinh từ bên ngoài vào nội bào bị giàm đi. s ố mao mạch vào tế bào không tăng trong khi khối lượng mồi tế bào đều tâng vì \ ếậ \ không cung cấp đủ số máu cần thiết đề trao đổi chất. C ơ tim không thể tàng hệ số sừ đụng oxy vì khi cơ thể hoàn toàn nghi hệ số này đà đạt trần. Bình thường mạch vành đã có lưu lượng rat lớn nên khi phì đại khó đáp ứng bang cách tàng lưu lượng hơn nữa. + H ậu quà: tim phì đại quá mức rất hay gặp trong bệnh K mạn tính, tim kém được nuôi dưỡng, kém dẫn truyền, kém tự sừa chữa, sớm muộn quá trình thoái hoá co tim sẽ xuẩt hiện và tiến triền. 2.2.1. S u y tim 2.2.1.1. Đ ịnh nghĩa: suy tim lả tình trạng bệnh K xay ra khijim khong đàm bào được nhu cầu cấp m áu cho cơ .thể. Hậu quả của suy tim sớm muộn sẽ lan tới hệ mạch dần tới suy tuần hoàn chung. Để chân đoán và đảnh giá mức độ suy tim cần dựa vào các triệu chứng lâm sàng \à các thông số về cung lượng, lưu lượng, huyét áp tâm thu và tâm trương, cônậ và hiệu suất của tim... 2 2 1 2 Nguyên nhân (■>) - Không do mạch vành + Tim bị quá tài kéo dài: quá tải về thê tígh, quả tải về áp lực đều đưa đến thiểu oxy. + Tim bị ngộ độc do nồng độ Ca+\ K+ quá cao, thuốc, độc tố vi khuẩn. + D o mạch: suy mạch, tụt huyết áp, giàm khối lượng tuần hoàn. + Nguyên nhân ngoài tim m ạch (. - N guyên nhân do m ạch vành Hẹp tắc, co thắt, nhoi máu cơ tim. Suy tim cấp \ à mạn do mạch vành được xếp riêng một nhóm vì nó gây ra 30% trường hợp tử vong 0 các xâ hội phát triển cao. 2 2. ỉ. 3. C ơ chế chung suy tim - Thiếu oxv ờ tim dần đến thiếu năng lượng cho tim hoạt động. Thiếu oxỵ \à m ột số nguyên nhân khác đưa đến Ca++ không vào được tế bào cơ tim đề đủ nồng độ khởi động hệ enzyme A TPase, do vậy thiếu năng lượng cho tim hoạt động. - C ác cơ chế khác. 2.2. ỉ. 4 Phân ĩoại suy tim - Lâm sàng ' + T heo mức độ ( tâto) Đ ộ I Tim vần đáp ứng được nhu cầu cấp máu, trừ yêu cầu tối đa. Đ ộ II Tim không đáp ứng được nhu cầu cấp máu khi hoạt động. Đ ộ III Tim không đáp ứng được nhu cầu cấp máu cả khi lao động nhẹ. Đ ộ IV Tim không đáp ứng được nhu cầu cấp máu cà khi nghi ngơi. 74 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn - Theo diễn biến + Suy tim cấp: đột ngột và diễn biến nhanh do vậy tim không kíp hình thanh cac biẹn pháp thich nghi. + Suy tim mạn: suy dần và kéo dài do vặv tim kịp thòi có thời gian đê hinh thành đây đú các cơ ché thích nghi. - Theo v jjri +,Suy tim trái Tim trái bóp máu với áp lực cao đề đấ> khối máu giàu oxy cung cấp cho mọi te bào. Tim trái có thê bị suy giám chức năng do lực cản lớn ở đại tuân hoàn như tăng huyêt áp. hẹp quai động mạch chù. hoặc quá tải thể tích do máu vào thất trái quá nhiều như hờ van động m ạch chủ, van hai lá. Cơ chế các biểu hiện chính cùa suy tim trái: tim trái suy không đẩy máu hết vào động m ạch chú do đó cũng không hút máu từ phoi \c tim trái đẩy dù vì vậy máu ứ ớ tàm thât trái, tĩnh mạch phôi và ở phôi. Vi vậ\ toàn bộ các biẻu hiện cùa suv tim trái là ờ phôi. * Khó thờ Biều hiện lảm sàng: thườĩìg thấy và quan trọng nhất. Nguời bệnh thường th à nông, nhanh có cám giác ngại. Khỏ thò hai thì, khó thớ tăng lên khi gang sức, khó thờ khi nằm. đáy là đấu hiệu dể phân biẽl giữa suy lim phải và trái. C ơ chể: do tim trái suy máu ử ờ phoi, các mao mạch phồi căng, máu chèn ép vào phe nang làm hạn chế sự co giản cùa tồ chức phổi- phế nang giám dàn hồi vi vậy hạn chế thông lchí gây khó thờ. Người suy tim trái có những ccm khó thò xày ra ban đệm gọi là cơn hen tim mà cơ chế là do dãy thẩn kinh X tăng cường hoạt động trong giấc ngủ. •) ‘ Phú phổi cấp là biến chứng ngu}1 Hem nhat cua 'suy tim trái, là cấp cứu nội khoa số 1 nếu sù tri không tốt bệnh nhân dễ bị từ vong. Điều kiện cần và đù đế có thể xuất hiện phù phổi cắp trẽn người bệnh suy tim trái là tim pbái còn khoé kết hợp gắng súc hoặc lác động tâm lý đột ngột. Cơ chế cùa phù phối cấp: Do tảng áp lực thuý tĩnh ờ mao mạch phoi. Tim trái suy. máu ứ ớ phải m à tim phái còn khoé bất ngờ tống một lượng máu lên phoi làm cho áp lực thuý tình ơ trong các mao m ach phồi tâng lèn có xu hướng đẩy nước và các thánh phần cùa máu vào phế nang. Đây là cơ chế quan trọng nhất ngoài ra còn có hai cơ chế kết hợp lạo điều kiện cho nước và các thánh phần cùa máu dễ dàng vào phế nang. Thứ nhát lá tăng tinh thấm thành mạch ờ mao mạch phối. Tim trái suy, máu ứ ớ phoi làm cho các mao mạch phoi thiều dưỡng tạo điều kiện cho nưóc và các thành phần cùa máu vào phế nang. Thứ hai là do tăng áp lực thẩm (hấu tựơng đối ờ mao mạch phổi. Tim trái suy máu ứ ó phối vi vậy nước và điện giài ứ ó ^ phổi nhiều hơn các khu vực khác do đó có tăng áp lực thẩm thấu tương đối ờ phổi. ' í o l Biều hiện: người bệnh suy tim trái, với hai điều kiện và 3 cơ chế trên đột ngột khó thở dữ dội, thanh dịch và bọt khi trào ra ờ mũi vả miệng, bệnh nhân nhanh chóng suy tim và suy hô hấp cấp, được coi là chết đuối trên cạn. Bệnh nhãn thường hoàng hốt dãy dụa làm cho tinh trạng nặng thêm vi tim phái tăng cường co bóp lại càng dồn máu lèn phổi. 75 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Trong điểu trị người ta garo ờ gốc ba chi thay đồi đề giam gánh nặng đối với phồi, cho thờ ox> áp lực cao. trợ lim kết hợp với tiêm morphin để người bệnh giám đau vá an tĩnh. * Phế dung sinh hoạt giàm. Tinh trạng ứ máu phổi làm giám tinh co giãn cùa tổ chúc phổi, hạn chc thông khi phổi. gá\ giám phế dung sinh hoạt. Suy tim trái kéo dài có thề dẫn tới \ « phoi. + $u> tim phái -■> ví n'“*1 'll Tim phái bơm máu đcn phổi có thế suy do lực càn ò phổi tăng trong xơ phoi, hẹp động m ạch phồi hoặc do quá tài thẻ tích máu như lỗ thông động mạch chù - động mạch phôi. Cơ chế các biếu hiện chinh cùa suy tim phải: tim phải suy. không dẩy máu lên phồi được hết do đó máu từ các tĩnh mạch không về đẩy đù vì vậy máu ứ ớ hệ tĩnh mạch dẫn đến các biểu hiện cùa suy tim phái đều xuất hiện ờ ngoại biên. * ứ trệ tuần hoàn gan Biều hiện: trong suy tim phái thể tích gan to ra. bờ dưới thậm chí có thè xuống tới đường rốn, m ật độ mềm. ấn lõm. bớ tù, mặt nhẵn, làm nghiệm pháp phàn hồi gan tĩnh mạch cồ dương tinh. Cơ chế: Su> tim phãĩ máu ứ ờ tâm nhĩ phái và hệ tĩnh mạch, mao mạch trong đó gan có hệ mao. tĩnh mạch vô cúng phong phú nên máu ú tại gan rất lớn chủ yếu là tại các xoang gan và tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ. Nểu điều trị tốt, tim phục hồi khà nàng co bóp, máu lưu thông dễ dàng, gan sê nhò dẩn đe rồi lại to ra khi tim suy trớ lại. Do đó mà gan khi to. khi nhò tuỳ theo khá năng co bóp của tim gọi là gan đàn xép. Dẩn dẩn về sau. tình trạng thiếu oxy do tuần hoàn kéo dài gan sẽ thoái hoá mõ, rồi quá trinh xơ hoá, phát triển từ khoáng xung quanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ. lâu ngày dẫn tới xo gan. * Rối loạn chức năng tiết niệu: Biểu hiện: trong suy tim phái lượng nước tiêu giảm, bệnh nhân đi liều ít mặc dầu lượng nước đưa vào vẫn đầy đù. Cơ chế: tim phài suy máu lên phồi ít nẽn về tim trái ít vì vậy lưu lượng máu động mạch giảm do đó lưu lưọng máu qua thân giám gây giam ảp luc lọc ớ cầu thận, đồng thòi huyêl áp tĩnh mạch thân tăng cân trớ việc tái hâp thu. ờ õng thận dân tới nước tịèiú i. gây ứ nước và điện giải trong cơ thê. * Phú: Bíều hiện: trong suy tim phái bệnh nhân luôn luôn có hội chứng phù. Phù toàn thân, phù tím, phù buổi chiều nhiều hơn buôi sáng, phù ò chi dưới nhiều hon ờ mặt. Nếu suy tim hồi phục thì triệu chứng phù sẽ giám đi. Phù tim có liên quan đẻn chế độ ăn mặn hay nhạt, chế độ nghi ngơi. C ơ chế; Do tăng áp lưc thụy tinh ò lĩnh mạch và mao mạch, dây là yếu tố chú yếu. Do huyết áp tĩnh m ạch tăng làm cho nước thoát khói mao mạch nhiều đồng thời hạn chế nước từ gian bào vào lòng mạch. Do tàng áp lục thẳm thấu vì giàm lọc ờ cầu thận. Do tàng tính thấm thành mạch vì tĩnh mạch thiểu dựồTỊg do ứ máu. Do giám áp lực keo tương đối. 76 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn