🔙 Quay lại trang tải sách pdf ebook Cơ chế triệu chứng học Ebooks Nhóm Zalo Cơ Chế Triệu Chứng Học Cơ Chế Triệu Chứng Học Biên Dịch: Nhóm Chia Sẻ Ca Lâm Sàng Facebook: https://www.facebook.com/calamsanghay/ Mark Dennis Giám Đốc Bệnh ViệnWollongong, Australia William Talbot Bowen Trưởng Khoa Cấp Cứu Bệnh Viện Đại Học Y Khoa Bang Louisiana, Hoa Kì Lucy Cho Giám Đốc Bệnh Viện Hoàng Gia Newcastle, Úc Mục Lục Chương 1 Triệu Chứng Cơ Xương Khớp . . . . . . 1 Dấu hiệu ngăn kéo trước . . . . . . . . . . 2 Nghiệm pháp Apley. . . . . . . . . . . . . 3 Nghiệm pháp cào lưng Apley. . . . . . . . . 4 Bất bình đẳng chiều dài. . . . . . . . . . . 5 Nghiệm pháp e sợ. . . . . . . . . .. . . . . . . .6 Nghiệm pháp e sợ - đặt lại vị trí . . . . . . .7 Hạt Bouchard và hạt Heberden.......... . . . . .8 Dị dạng Boutonnière. . . . . . . . . . . . .9 Dồn dịch khớp gối. . . . . . . . . . . . . 11 Ban cánh bướm. . . . . . . . . . . . . . 12 Ngấm vôi da. . . . . . . . . . . . . . . . 14 Bàn chân Charcot . . . . . . . . . . . . . 16 Lạo xạo khớp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18 Nghiệm pháp cánh tay rơi . . . . . . . . . . .19 Nghiệm pháp Finkelstein . . . . . . . . . . .20 Sẩn Gottron.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21 Nghiệm pháp Hawkins.. . . . . . . . . . . . . .22 Dấu hiệu Heliotrope. . . . . . . . . . . . 24 Tật gù. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Nghiệm pháp Lachman . . . . . . . . . . 26 Viêm mạch mạng xanh tím. . . . . . . . 27 Nghiệm pháp McMurray. . . . . . . . . . 29 Dấu hiệu Neer . . . . . . . . . . . . . . .30 Nghiệm pháp e sợ xương bánh chè. . . . . .31 Bập bềnh xương bánh chè . . . . . . . . .32 Nghiệm pháp Patrick. . . . . . . . . . . .33 Nghiệm pháp Phalen. . . . . . . . . . . .34 Yếu cơ gốc chi .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ... ..35 Loạn dưỡng móng do vẩy nến . . . . . . 36 Hội chứng Raynaud. . . . . . . . .......... . 38 Mũi hình yên ngựa. . . . . . . . . . . . .40 Viêm ngón. . . . . . . . . . . .. . . . . . . . .41 Xơ cứng da đầu chi. . . . . . . . . . . . 43 Dấu hiệu khăn quàng. . . . . . . . . . . . . 44 Nghiệm pháp Thompson . . . . . . . . . 45 Nghiệm pháp bàn tay ngửa . . . . . . . . 46 Hạt thấp dưới da . . . . . . . . . . . . . .47 Dấu hiệu đường rãnh (Sulcus sign). . . . . .48 Khám cơ trên gai. . . . . . . . . . . . . . . 49 Ngón tay cổ ngỗng. . . . . . . . . . . . .50 Dãn mao mạch. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Nghiệm pháp Thomas. . . . . . . . . . . 54 Nghiệm pháp Tinel. .. . .. . . . . . . . . . . . . .55 Dấu hiệu Trendelenburg. . . .. . . . . . . . . . .56 Sự khác biệt độ dài 2 chân thực sự. . . . . .57 Bàn tay gió thổi . . . . . . . . . . . . . 58 Dấu hiệu chữ V . . . . . . . . . . . . . 59 Vẹo ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . 60 Vẹo trong. . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Nghiệm pháp Yergason .. . . . . . . . . 65 Chương 2 Triệu Chứng Hô Hấp . . . . . . . . . . .71 Co kéo cơ hô hấp phụ. . . . . . . . . . . . . . . . . .73 Thở ngáp cá. ...............................74 Kiểu thở ức chế. ...............................75 Ngừng thở. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76 Flapping tremor ......................................78 Lồng ngực nở không đều. ................... .79 Hô hấp nghịch thường. ........................... .81 Thở thất điều...................................82 Lồng ngực hình thùng. . . . . . . . . . . . . . . . 83 Thở chậm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 Tiếng thở phế quản. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85 Phản xạ ho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86 Rale phổi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 Khó thở. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Lồng ngực lõm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92 Thở rên .......................................93 Ho máu. .....................................94 Rãnh Harrison.........................................95 Dấu hiệu Hoover ...........................96 Bệnh xương phì đại có tổn thương phổi (HPOA). ....................................... ....97 Tăng thông khí. .................................98 Co kéo khoang gian sườn . . . . . . . . . . . . . . .100 Thở Kussmaul..........................................101 Khó thở khi nằm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .102 Di động bụng nghịch thường . . . . . . . . . 104 Hô hấp đảo ngược. .................. . ............105 Khó thở kịch phát về đêm(PND). . . . . . . .106 Khám phổi: GÕ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107 Gõ: Đục . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 Gõ: Trong/ Vang. .... . . . . . . . . . . . . .....109 Thở ngắt quãng . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . .110 Ngực ức gà.............. . . . . . . . . . . ......111 Khó thở khi đứng. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 Tiếng cọ màng phổi. . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Thở mím môi................................115 Đờm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .116 Tiếng thở rống (Stertor). ....................117 Thở rít (Stridor). ..............................118 v vi Mục Lục Tràn khí dưới da . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .119 Thở nhanh. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 Co kéo khí quản. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Khó thở khi nằm nghiêng (Trepopnoea). 122 Rì rào phế nang . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . .123 Rung thanh . . . . . . . . . . . . .... . . . . . . . . . 124 Tiếng vang thanh âm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125 Tiếng khò khè . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 Chương 3 Triệu Chứng Tim Mạch . . . . . . . . . 131 Mỏm tim đập: bình thường. . . . . . . . . . . . . .132 Mỏm tim đập: lệch vị trí. . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . .133 Mỏm tim đập: quá mạnh. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .134 Mỏm tim đập: ổ đập bất thường thất trái/ tăng gánh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ...135 Mạch động mạch. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..136 Mạch động mạch: mạch lên dội . . . . . . . . 138 Mạch động mạch: mạch nhịp đôi . . . . . . . 139 Mạch động mạch: mạch đôi ...............140 Mạch động mạch: mạch so le. .............141 Mạch động mạch: mạch dội đôi . . . . . . . 142 Mạch động mạch: mạch nẩy yếu . . . . . . 143 Mạch động mạch: mạch chậm............144 Mạch động mạch: loạn nhịp xoang. ......145 Nhịp tim chậm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..146 Dấu hiệu Buerger. . . . . . . . . ... .... . . . . . . . . . . . .147 Suy mòn tim. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148 Tiếng thổi động mạch cảnh. . . . . . . . . . . . .149 Thở Cheyne–Stokes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .150 Ngón tay dùi trống. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .152 Rales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154 Xanh tím. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .155 Xanh tím: trung tâm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .156 Xanh tím: ngoại vi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .157 Dấu hiệu Ewart. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158 Phản hồi Gan - tĩnh mạch cảnh.. . . . . . . . . . . . .159 Gan to. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .160 Bệnh võng mạc do tăng huyết áp . . . . .. . . 161 : Bắt chéo động - tĩnh mạch(AV nicking). . . . . . . . . . . . .162 Bệnh võng mạc do THA: copper and silver wiring. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Bệnh võng mạc do THA: vệt bông. . . . ... .164 Bệnh võng mạc do THA: vi phình mạch. . .165 Bệnh võng mạc do THA: xuất huyết võng mạch. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 Tổn thương Janeway. . . . . . . . . . .. . . . . . . .167 Áp lực tĩnh mạch cảnh (JVP). . . . . . . . . . . . .168 JVP: Dấu hiệu Kussmaul. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 JVP: Tăng. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 JVP: Dạng sóng bình thường. . . . . . . . . . . 171 JVP Sóng a - đại bác. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 JVP Sóng a nhô cao. . . . . . . . . . . . . . . . . . 173 JVP Sóng v nhô cao. . . . . . . . . . . . . . . .. . . .174 JVP Sóng x - xuống . . . . .... . . . . . . . . .. . . . 175 JVP Sóng x - xuống lõm sâu. . . . . . . . . . . . . . . . . . 176 JVP Mất sóng y xuống. . . . . . . . . . . . . . . . . 177 JVP Sóng y xuống lõm sâu (Dấu hiệu Friedrich). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .179 Click giữa tâm thu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 Bộ mặt ‘’2 lá’’ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 Âm thổi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .182 Âm thổi – tâm thu: Hẹp van ĐM chủ. . . . . 183 Âm thổi – tâm thu: Hở van 2 lá. . . . . . . . . . . 185 Âm thổi – tâm thu: Hẹp van ĐM phổi. . . .187 Âm thổi – tâm thu: Hở van 3 lá. . . . . . . . . . . . .188 Âm thổi – tâm thu.: Thông liên thất . . . . . .190 Âm thổi – tâm trương: Hở van ĐM chủ. . . .191 Triệu chứng hở van ĐM chủ mang tên Người. . . . . . . . . . . . . . . .192 Âm thổi – tâm trương: Tiếng thổi Graham Steell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Âm thổi – tâm trương: Hẹp van 2 lá. . . . . 196 Clack mở van. . .197 Hở van ĐM phổi. 198 Hẹp van 3 lá. . . . . . 199 Âm thổi – liên tục: Còn ống ĐM. . . . . . . . . . . . .200 Nốt Osler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..201 Tiếng gõ màng ngoài tim. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .202 Tiếng cọ màng ngoài tim. . . . . . . . . . . . . . ..203 Phù ngoại vi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204 Huyết áp mạch (HA hiệu số) . . . . . . . . . .207 Huyết áp kẹt. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .208 Hiệu áp rộng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .209 Mạch nghịch thường. . . . . . . . . . . . . . . . . 212 Khoảng ngừng quay - quay. . . . . . . . . . . . . . . 215 Khoảng ngừng quay - đùi . . . . . . . . . . . . .216 Dấu hiệu nảy thất phải. . . . . . . . . . . . . . . .217 Đốm Roth . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .218 Tiếng T1: mạnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .220 Tiếng T1: mờ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .221 Tiếng T3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .222 Tiếng T4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .223 Xuất huyết Splinter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .224 Tiếng tim tách đôi . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .225 Tiếng tim tách đôi: Tách đôi nghịch thường. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .226 Tiếng tim tách đôi: tách đôi sinh lý. . . . .227 Tiếng tim tách đôi: tách đôi rộng . . . . . .228 Tiếng tim tách đôi:: tách đôi cố định . . . . . 229 Nhịp nhanh xoang. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .230 U vàng mí mắt. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .231 Chương 4 Triệu Chứng Huyết Học - Ung Thư . .237 Viêm góc miệng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238 Viêm teo lưỡi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .239 Đau xương . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .240 Bộ mặt Thalassemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .242 Niêm mạc mắt nhợt . . . . . . . . . . . . . . . .243 Chấm, Nốt và Mảng xuất huyết . . . . . . .244 Phì đại lợi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .246 Vàng da tan máu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .247 Móng lõm hình thìa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .249 Dấu hiệu Leser–Trélat. . . . . . . . . . . . . . . . 250 Bạch sản . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .251 Hạch to . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .252 Sốt do ung thư. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .255 Sần da cam. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .256 Tuyến tiền liệt bất thường. . . . . . . . . . . . .258 Khối ở trực tràng. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .259 Dấu hiệu Trousseau trong ung thư . . . . . .260 Chương 5 Triệu Chứng Thần Kinh . . . . . . . . 265 Liệt thần kinh vận nhãn ngoài VI . . . .. . .267 Đồng tử không đều . . . . . . . . . . . . . . . . 271 Mất khứu giác ............................. .276 Đồng tử Arygll Robertson................ .278 Dáng đi thất điều................................ .280 Teo cơ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .282 Phản xạ Babinski . . . . . . . . . . . . . . . . . . .285 Vận động chậm . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .287 Thất ngôn Broca . . . . . . . . . . . . . . . . . . .289 Hội chứng Brown-Séquard.....................291 Hội chứng xoang hang . . . .. . . . . . . . . . .293 Dấu hiệu lưỡi dao nhíp .. . .. . . . . . . . . . . . .296 Dấu hiệu rung giật........ ........................ .297 Dấu bánh xe răng cưa . . . . . . . . . . . . . . . .298 Phản xạ giác mạc. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .299 Phản xạ cơ khép chéo. . . . . . . . . . . . . . . . . . 302 Rối loạn vận ngôn...............................303 Mất liên động . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .305 Rối tầm .... ............................... .307 Chứng khó phát âm.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .309 Run vô căn. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .311 Liệt mặt một bên . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . 312 Rung giật bó cơ. ...............................316 Mất phản xạ nôn . . . . . . . . . . . . . . . . . . .318 Hội chứng Gerstmann.................... .320 Phản xạ mũi mi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321 Thất ngôn toàn bộ .......................322 Mục Lục vii Phản xạ nắm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .324 Sự thuận tay....................................... .325 Giảm thính lực. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .326 Hội chứng quên không gian bên bệnh. . . 328 Dáng đi bước cao . . . . . . . . . . . . . . . . . .330 Khàn giọng................................332 Dấu hiệu Hoffman .........................335 Hội chứng Horner................................336 Đồng tử Hutchinson.......................... .339 Dấu hiệu Hutchinson. . . . . . . . . . . . . . . . . . .340 Tăng phản xạ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .341 Giảm và mất phản xạ......................... .343 Giảm trương lực cơ. .............................347 Run khi vân động chủ ý.........................349 Liệt vận nhãn liên nhân (INO). . . . . . . . . 351 Phản xạ cằm.................................. .353 Phân ly ánh sáng nhìn gần. . . . . . . . . . . . .354 Tăng TLC khi gõ. ....................... .356 Liệt TK vận nhãn chung III ................ .358 Teo gai thị........................................ .364 Hội chứng đỉnh hốc mắt . . . . . . . . . . . . . .365 Phản xạ da gan tay - cằm........................367 Phù gai thị ................................ .368 Dáng đi Parkinson............................. .370 Run Parkinson. . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .371 Sợ ánh sáng. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .372 Run sinh lí ............................... .373 Co đồng tử 2 bên...........................374 Barre Chi Trên . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378 Sụp Mi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .380 Tổn thương phản xạ hướng tâm đồng tử . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .383 Xơ cứng..................................385 Nghiệm Pháp Romberg . . . . . . . . . . . . . . . . .387 Mức Cảm Giác . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388 Mất Cảm Giác..........................................389 Co Cứng. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397 Liệt Thần Kinh XI. ..................................399 Liệt Thần Kinh XII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 Liệt Thần Kinh IV...............................402 Thất Điều................................................406 Lệch lưỡi gà................ .................. .408 Liệt liếc dọc ................................410 Thị lực. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . 412 Tổn thương thị trường...........................415 Dáng đi Trendelenburg 2 bên. . . . . . . . . . 420 Hội chứng tủy bên . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .421 Yếu Cơ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423 Thất Ngôn Wernicke. . .. . . . . . . . . . . . . . . .434 Chương 6 Triệu Chứng Tiêu Hóa . . . . . . . . 443 Bụng Chướng......................................444 Flapping Tremor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .447 Nhu động ruột . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .448 viii Mục Lục Mất nhu động ruột............ ............ .449 Tăng nhu động ruột... .................... .450 Nhu động ruột: tiếng réo ..................451 Tuần hoàn bàng hệ.......................... .452 U Hạt Môi................... ......................454 Nô máu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .455 Dấu Hiệu Courvoisier. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457 Dấu Hiệu Cullen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458 Hồng Ban Nút .......................... .459 Dấu Hiệu Grey Turner . . . . . . . . . . . . . . . . .460 Phản Ứng Thành Bụng. . . . . . . . . . . . . . . . . .461 Vú To Ở Nam Giới....................................462 Hội Chứng Não Gan............................465 Mùi Hôi Trong Bệnh Gan................467 Tiếng Thổi TM Gan............................468 Gan To...............................................469 Vàng Da . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470 Vòng Kayser–Fleischer . . . . . . . . . . . . . . .473 Đốm Trắng Trên Móng Tay..................475 Đi Ngoài Phân Đen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476 Loét Miệng. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . .477 Đường Muehrcke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478 Dấu Hiệu Murphy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .479 Dấu Hiệu Cơ Bịt.................... . .................480 Bàn Tay Son............................................482 Dấu Gãi Ngứa.............................. .484 Dấu Cơ Thắt Lưng Chậu...............................487 Viêm Da Mủ Hoại Thư .................. .488 Phản Ứng Dội. ................................ .489 Co Cứng Thành Bụng . . . . . . . . . ... . . . . . .490 Dấu Hiệu Rovsing. . . . . . . . . . . . . . . . . . .491 Vàng Củng Mạc. ....................................492 Phì Đại Tuyến Mang Tai ....................493 Nốt Sister Mary Joseph . . . . . . . . . . . . . . . . 494 Sao Mạch. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .495 Lách To. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .496 Đi Ngoài Phân Mỡ........................498 Vết Dạn Da. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .499 Viêm Màng Bồ Đào...........................500 Chương 7 Triệu Chứng Nội Tiết . . . . . . . . 505 Hội Chứng Gai Đen . . . . . . . . . . . 506 Vệt Giả Mạch. . . . . . . . . . . . . .508 Teo Tinh Hoàn . . . . . . . . . . . . . 509 Bập Bệnh Thận. . . . . . . . . . . . . 510 Bầm Máu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511 Dấu Hiệu Chvostek. . . . . . . . . . . .513 Thể Tạng Cushing. . . . . . . . . . . . . . 515 Teo Cơ Do ĐTĐ . . . . . . . . . . . . . . 516 Bệnh Võng Mạc ĐTĐ . . . . . . . . . . .517 Bướu Trán.. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ..520 Chảy Sữa . . . . . . . . . . . . . . . . 521 Bướu Giáp . . . . . . . . . . . . . . . 523 U Hạt Vòng.. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ..525 Bệnh Mắt BaseDow. .. .. .. .. .. .. .. . . . 526 Lồi Mắt BaseDow . . . . . . . . . . . 530 Chứng Rậm Lông . . . . . . . . . . . . . . . 531 Lắng Đọng caroten ở Da. . . . . .. . . . 532 Tăng Sắc Tố và Sạm Da . . . . . . . . 533 Tăng Phản Xạ. . . . . . . . . . . . . . .535 Run Do Cường Giáp . . . . . . . . . . . . . . .536 Giảm Phản Xạ (Dấu Woltman) . . . . . 537 Hạ Huyết Áp. . . . . . . . . . . . . . 538 Phì Đại Lưỡi . . . . . . . . . . . . . .539 Hoại Tử Mỡ Do ĐTĐ (NLD). . . . . . .. 541 Ly Móng(Móng tay Plummer) . . . . . . 542 Dấu Hiệu Pemberton. . . . . . . . . . .543 Liệt Chu Kì . . . . . . . . . . . . . . . 544 Ứ Huyết . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . .545 Khát Nhiều. . . . . . . . . . . . . . . 546 Tiểu Nhiều . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . 547 Tiểu Nhiều: Hội Chứng Cushing . . . . 549 Phù Niêm Trước Xương Chày . . . . .550 Hàm Nhô. . . . . . . . . . . . . . . . 551 Yếu Cơ Gốc Chi.. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .552 Mụn Cơm Có Cuống. . . . . . . . . . 553 Mụn Do Corticoid .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 554 Dấu Trousseau.. . . . . . . . . . . . . . . . 555 Băng Ure. . . . . . . . . . ... . . . . . . . . 556 Bạch Biến . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557 Cổ Có Màng . . . . . . . . . . . . . . . 558 Mục Lục Theo Bệnh Toan Ceton Do ĐTĐ Thở Kussmaul . . . . . . . . . . . . . . 101 To Đầu Chi Bướu Trán . . . . . . . . . . . . . . . . 520 Hội Chứng Gai Đen . . . . . . . . . 506 Hàm Nhô . . . . . . . . . . . . . . . . . 551 Mụn Cơm Có Cuống . . . . . . . . . . 553 Bệnh Addison Tăng Sắc Tố Da . . . . . . . . . . . 533 Hạ Huyết Áp . . . . . . . . . . . . . . .538 Bạch Biến . . . . . . . . . . . . . . . . 557 Tắc Nghẽn Đường Thở Tiếng Thở Rống . . . . . . . . . . . . . 117 Thở Khò Khè . . . . . . . . . . . . . . . 118 Thiếu Máu Và Suy Dinh Dưỡng Khó Thở. . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Tăng Thông Khí . . . . . . . . . . . . . .98 Co Kéo Khoang Liên Sườn . . . . . . 100 Viêm Môi Bong Vảy . . . . . . . . . 238 Viêm Teo Lưỡi. . . . . . . . . . . . .239 Móng Tay Hình Thìa . . . . . . . . . . .249 Kết Mạc Mắt Nhợt. . . . . . . . . . . . 243 Vàng Da . . . . . . . . . . . . . . . .470 Xanh Tím. . . . . . . . . . . . . . . . 155 Mạch Nhanh . . . . . . . . . . . . . . . 230 Nhịp đập mỏm tim: mạnh/ tăng gánh thể tích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 Tiếng Thổi ĐM Cảnh . . . . . . . . . . 149 Hiệu Áp Rộng . . . . . . . . . . . . . . 209 T1 Ngắn . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Dấu Hiệu Bàn Chân Bàn Chân Charcot. . . . . . . . . . . . . 16 Nghiệm Pháp Simmonds–Thompson . ... 45 Vẹo Trong . . . . . . . . . . . . . . . . .60 Vẹo Ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Hở Van ĐM Chủ Mạch Dội Đôi . . . . . . . . . . . . . . 142 Thổi Tâm Trương. . . . . . . . . . . . . 191 Tiếng Thổi Austin Flint . . . . . . . . . 193 Dấu Hiệu Becker. . . . . . . . . . . . . 193 Dấu Hiệu Corrigan . . . . . . . . . . . . 193 Dấu Hiệu De Musset . . . . . . . . . 193 Dấu Hiệu Duroziez. . . . . . . . . . . . 193 Dấu Hiệu Gerhardt . . . . . . . . . . . .193 Dấu Hiệu Hill. . . . . . . . . . . . . . . 194 Dấu Hiệu Mayne . . . . . . . . . . . . .194 Dấu Hiệu Müller . . . . . . . . . . . . .194 Dấu Hiệu Quincke . . . . . . . . . . 194 Dấu Hiệu Traube . . . . . . . . . . . . . 194 Hiệu Áp Rộng . . . . . . . . . . . . . . 209 Hẹp Van ĐM Chủ Nhịp đập mỏm tim: ổ đập bất thường thất trái/tăng gánh áp lực . . . . . . . . . . . 135 Mỏm Tim Lệch . . . . . . . . . . . . . .133 Mạch Lên Dội. . . . . . . . . . . . . . . 138 Mạch Nhỏ Chậm. . . . . . . . . . . . . .143 Mạch Chậm . . . . . . . . . . . . . . 144 Tiếng Thổi Tống Máu. . . . . . . . . . . 182 Huyết Áp Kẹt . . . . . . . . . . . . . . 208 Tiếng T4. . . . . . . . . . . . . . . . . . 223 Tiếng Tim Tách Đôi Nghịch Thường . 226 Thất Ngôn Thất Ngôn Wernicke . . . . . . . . . . 434 Thất Ngôn Broca . . . . . . . . . . . .289 Thất Ngôn Toàn Thể . . . . . . . . . . . . 322 Thông Liên Nhĩ/Thông Liên Thất Khó thở khi đứng . . . . . . . . . . . .112 Hyperdynamic/volume-loaded beat . . . 134 Mỏm Tim Lệch . . . . . . . . . . . . . 133 Tiếng Thổi Toàn Tâm Thu. . . . . . 182,190 Hen Phế Quản Thở Nhanh . . . . . . . . . . . . . . . . 120 Triệu Chứng SHH . . 93,100,105,106,112,121 Ho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Khò Khè . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 Mạch Nghịch Thường. . . . . . . . . . .212 Khó Thở . . . . . . . . . . . . . . . . .89 Co Kéo Khoang Liên Sườn . . . . . . 100 Hô Hấp Nghịch Thường . . . . . . . .105 Giãn Phế Quản Ho. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86 Rale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 Khó Thở. . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Tăng Thông Khí. . . . . . . . . . . . . . 98 Co Kéo Khoang Liên Sườn. . . . . . .100 Hô Hấp Nghịch Thường. . . . . . . . 105 Đờm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 Chèn Ép Tim/ Tràn Dịch Màng Tim Mạch Nhịp Đôi . . . . . . . . . . . . . 139 Dấu Hiệu Ewart . . . . . . . . . . . . . 158 Tăng Áp Lức TM Cảnh (ALTMC) . . . 170 ALTMC – sóng x-xuống lõm sâu . . . .176 ALTMC – mất song y-xuống . . . . . .177 Mạch Nghịch Thường . . . . . . . . . . .212 ix x Mục Lục Theo Bệnh Triệu Chứng Tiểu Não Loạn Liên Động . . . . . . . . . . . . . 305 Rối Tầm . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307 Khó Nói . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 Giảm Trương Lực Cơ . . . . . . . . . . 347 Thất Điều . . . . . . . . . . . . . . . . . 406 Nghiệm Pháp Romberg . . . . . . . . . .387 Barre Chi Trên . . . . . . . . . . . . . 378 Suy Thận Mạn Bầm Máu. . . . . . . . . . . . . . . . . 511 Băng Ure . . . . . . . . . . . . . . . . 556 Vết Rạn Da . . . . . . . . . . . . . . . . 484 Phù Ngoại Vi . . . . . . . . . . . . . . 204 Suy Tim Mạn Ho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Khò Khè . . . . . . . . . . . . . . . . . .126 Rale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 Thở Nhanh . . . . . . . . . . . . . . . . 120 Tăng Thông Khí . . . . . . . . . . . . . .98 Co Kéo Khoang Liên Sườn . . . . . . 100 Khó Thở Khi Nằm . . . . . . . . . . 102 Khó Thở Kịch Phát Về Đêm. . . . . . . 106 Mạch So Le . . . . . . . . . . . . . . . .141 Tiếng Tim T3 . . . . . . . . . . . . . . 222 Cổ Trướng . . . . . . . . . . . . . . . . .444 Tuần Hoàn Bàng Hệ . . . . . . . . . 452 Lách To . . . . . . . . . . . . . . . . . .496 Mỏm Tim Lệch . . . . . . . . . . . . . .133 Mạch Nhịp Đôi . . . . . . . . . . . . . .139 Mạch Đôi . . . . . . . . . . . . . . . . .140 Mạch So Le . . . . . . . . . . . . . . . .141 Suy Mòn Tim . . . . . . . . . . . . . . 148 Thở Cheyne–Stoke . . . . . . . . . . . . 150 Xanh Tím . . . . . . . . . . . . . . . . 155 Phản Hồi Gan - TM Cảnh . . . . . . . 159 Gan To. . . . . . . . . . . . . . . .160 Tăng Áp Lực TM Cảnh . . . . . . . . . 170 Dấu Hiệu Kussmaul . . . . . . . . . . . 101 Phù Ngoại Vi . . . . . . . . . . . . . . .204 Huyết Áp Kẹt. . . . . . . . . . . . . . 208 Mạch Nhanh . . . . . . . . . . . . . . . .230 Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn (COPD) Khó Thở . . . . . . . . . . . . . . . . ...89 Rãnh Harrison. . . . . . . . . . . . . . . .95 Thở Nhanh . . . . . . . . . . . . . . . . .120 Thở Mím Môi . . . . . . . . . . . . . . . 115 Lồng Ngực Hình Thùng . . . . . . . . . .83 Rale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 Khò Khè . . . . . . . . . . . . . . . . . .126 Tăng Thông Khí . . . . . . . . . . . . . . 98 Ngón Tay Dùi Trống . . . . . . . . . . . 152 Co Kéo Khoang Liên Sườn . . . . . . 100 Hô Hấp Nghịch Thường. . . . . . . . ..105 Gõ Vang . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 Rung Thanh. . . . . . . . . . . . . . . . .124 Tiếng Vang Thanh Âm . . . . . . . . . 125 Triệu Chứng Dây Thần Kinh Sọ Thị Lực . . . . . . . . . . . . . . . . . . .412 Liệt Dây III . . . . . . . . . . . . . . . 358 Liệt Dây IV . . . . . . . . . . . . . . . 402 Liệt Dây VI . . . . . . . . . . . . . . . 267 Liệt Mặt Một Bên . . . . . . . . . . . . 312 Phản Xạ Nôn . . . . . . . . . . . . . . . 318 Đồng Tử Marcus Gunn . . . . . . . . . 383 Phản Xạ Cằm . . . . . . . . . . . . . . .353 Phản Xạ Giác Mạc . . . . . . . . . . . . 299 Lệch Lưỡi . . . . . . . . . . . . . . . . 400 Liệt Dây XI . . . . . . . . . . . . . . . 399 Lệch Lưỡi Gà . . . . . . . . . . . . . . . 408 Khàn Giọng . . . . . . . . . . . . . . . . 332 Khó Nói . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 Nghe kém. . . . . . . . . . . . . . . . .326 Hội Chứng Cushing Bầm Máu. . . . . . . . . . . . . . . . . . 511 Thể Tạng Cushing . . . . . . . . . . . 515 Bướu Lạc Đà . . . . . . . . . . . . . . . 515 Mặt ‘’Mặt Trăng’’ . . . . . . . . . . . 515 Vết Dạn Da. . . . . . . . . . . . . . .515,559 Chứng Dậm Lông . . . . . . . . . . . . 531 Ứ Máu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545 Đái Nhiều . . . . . . . . . . . . . . . . 549 Yếu Cơ Gốc Chi . . . . . . . . . . . . . 552 Mụn Do Steroid . . . . . . . . . . . . . . 554 Vú To Ở Nam Giới. . . . . . . . . . . . . 462 Bệnh Xơ Nang Rãnh Harrison . . . . . . . . . . . . . 95 Co Kéo Khoang Liên Sườn . . . . . . 100 Đờm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 Viêm Da Cơ Dấu Hiệu Vành Khăn . . . . . . . . . . . 44 Sẩn Gottron. . . . . . . . . . . . . . . . . 21 Dấu Chữ V . . . . . . . . . . . . . . . . .59 Yếu Cơ Gốc Chi. . . . . . . . . . . . . 552 Lắng Đọng Calci . . . . . . . . . . . . 14 Dấu Hiệu Heliotrope . . . . . . . . . . .24 Giãn Mao Mạch . . . . . . . . . . . . . . 52 Đái Tháo Đường Hội Chứng Gai Đen . . . . . . . . . . 506 Bàn Chân Charcot . . . . . . . . . . . . .16 Teo Cơ Do ĐTĐ . . . . . . . . . . . . . 516 Bệnh Võng Mạc Do ĐTĐ . . . . . . . . 517 U Hạt Vòng . . . . . . . . . . . . . . . .525 Hoại Tử Mỡ Do ĐTĐ . . . . . . . . . 541 Đái Nhiều . . . . . . . . . . . . . . . . . 547 Khát Nhiều . . . . . . . . . . . . . . . . 546 Mụn Cơm Có Cuống . . . . . . . . . . .553 Mụn Do Steroid . . . . . . . . . . . . . . 554 Xuất Huyết Dạng Cục Bông . . . . . . .164 U Mỡ Vàng . . . . . . . . . . . . . . .231 Viêm Nội Tâm Mạc Ngón Tay Dùi Trống . . . . . . . . . . . 152 Tổn Thương Janeway. . . . . . . . . . . 167 Đốm Roth. . . . . . . . . . . . . . . . . 218 Nốt Osler . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 Xuất Huyết Splinter . . . . . . . . . . 224 Dáng Đi Bất Thường Dáng Thất Điều . . . . . . . . . . . . . .280 Bước Đi Chân Cao. . . . . . . . . . . .330 Dáng Parkinson. . . . . . . . . . . . . . .370 Co Cứng . . . . . . . . . . . . . . . . . .397 Dáng Đi Núng Nính . . . . . . . . . . . 420 Bệnh Quá Tải Sắt Tăng Sắc Tố . . . . . . . . . . . . . .533 Block Nhĩ Thất Nhịp Tim Chậm . . . . . . . . . . . . . 146 Sóng a đại bác . . . . . . . . . . . . . . .172 Triệu Chứng Khớp Háng Bất bình đẳng chiều dài hai chân (cơ năng). 5 Nghiệm pháp Patrick . . . . . . . . . . . .33 Nghiệm pháp Thomas. . . . . . . . . . . .54 Dấu hiệu Trendelenburg . . . . . . . . . . 56 Bất bình đẳng chiều dài hai chân thực sự .57 Vẹo ngoài . . . . . . . . . . . . . . . 60 Vẹo trong . . . . . . . . . . . . . . . . . .63 Tăng Huyết Áp Ổ đập bất thường thất trái/tăng gánh áp lực. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 Mỏm tim đập: lệch chỗ . . . . . . . . . . 133 Bệnh võng mạch: bắt chéo ĐM - TM . . 162 Bệnh võng mạch: dấu hiệu dây đồng . . . 163 Bệnh võng mạch: dấu dây bạc . . . . . . 163 Bệnh võng mạch: vi phình mạch . . . . . 165 Bệnh võng mạch: xuất huyết võng mạc. . 166 Bệnh võng mạch: vệt bông . . . . . . . 164 Tiếng tim T4 . . . . . . .. . . . . . . . . 223 Cường Giáp Vú to ở nam . . . . . . . . . . . . . . . . 462 Bàn tay son . . . . . . . . . . . . . . . .482 Bướu giáp . . . . . . . . . . . . . . 523 Lồi mắt. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526 Dấu hiệu Lid lag . . . . . . . . . . . . . 526 Dấu hiệu Von Grafe. . . . . . . . . . . . 528 Phù kết mạc mắt . . . . . . . . . . . 529 Mắt nhắm không kín. . . . . . . . . . . . 528 Dấu hiệu Abadie . . . . . . . . . . . 528 Dấu hiệu Dalrymple . . . . . . . . . . . 528 Dấu hiệu Griffith . . . . . . . . . . . . . 528 Song thị . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529 Dấu hiệu Ballet . . . . . . . . . . . . . . .529 Mục Lục Theo Bệnh xi Sụp mi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .529 Dấu hiệu Riesman. . . . . . . . . . . . . 529 Tăng phản xạ . . . . . . . . . . . . . 341 Run do cường giáp. . . . . . . . . . . . .536 Ly móng . . . . . . . . . . . . . . . . . 542 Dấu hiệu Pemberton. . . . . . . . . . . . 543 Liệt chu kì. . . . . . . . . . . . . . . . . 544 Phù niêm trước xương chày . . . . . . . 550 Yếu cơ gốc chi. . . . . . .. . . . . . . . 552 Bệnh bạch biến . . . . . . . . . . . . . . 557 Bệnh Cơ Tim Phì Đại Tắc Nghẽn Ổ đập thất trái bất thường/tăng gánh áp lực . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 Mạch dội đôi . . . . . . . . . . . . . . . 142 Huyết áp kẹt . . . . . . . . . . . . . . 208 Tiếng Tim T4 . . . . . . . . . . . . . . . 223 Hạ Calci Máu Dấu hiệu Chvostek . . . . . . . . . . . . 513 Dấu hiệu Trousseau. . . . . . . . . . . . 555 Suy Giáp Bướu Giáp . . . . . . . . . . . . . . 523 Giảm phản xạ: phản xạ cằm . . . . . . 537 Hạ huyết áp . . . . . . . . . . . . . . . . 538 Phì đại lưỡi. . . . . . . . . . . . . . . . .539 Dấu hiệu Pemberton . . . . . . . . . . . .543 Yếu cơ gốc chi . . . . . . . . . . . . . 552 Giảm Thể Tích Máu Huyết áp kẹt . . . . . .. . . . . . . . . 208 Mạch nhanh . . . . . . . . . . . . . . . . 230 Bệnh Viêm Ruột Viêm màng bồ đào . . . . . . . . . . . .500 Hồng ban nút . . . . . . . . . . . . . . .459 Loét miệng . . . . . . . . . . . . . . .477 Viêm da mủ họai thư . . . . . . . . . . . 488 Triệu Chứng Khớp Gối Dấu hiệu ngăn kéo trước. . . . . . ..... . . .2 Nghiệm pháp Apley . . . . . . . . . . . . 3 Nghiệm pháp dồn dịch. . . . . . . . . . . 11 Lạo xạo khớp. . . . . . . . . . . . . . . . .18 Nghiệm pháp Lachman . . . . . . . . . . .26 Nghiệm pháp McMurray. . . . . . . . . . 29 Nghiệp pháp ‘’e sợ’’ xương bánh chè . . 31 Bập bềnh xương bánh chè . . . . . . . . 32 Vẹo ngoài . . . . . . . . . . . . . . . 60 Vẹo trong . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Block Nhánh Trái Tiếng tim tách đôi nghịch thường . . . . 226 Bệnh Lơ Xơ Mi/ U LimPho Hạch to . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 Phì đại lợi . . . . . . . . . . . . . . . . .246 Lách to . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496 xii Mục Lục Theo Bệnh Bệnh Gan/Xơ Gan Cổ trướng . . . . . . . . . . . . . . . . . 444 Teo tinh hoàn. . . . . . . . . . . . . . . 509 Flapping tremor . . . . . . . . . . . . . .447 Tuần hoàn bàng hệ . . . . . . . . . . 452 Ngón tay rùi trống . . . . . . . . . . . . .152 Vú to ở nam giới . . . . . . . . . . . . . 462 Hội chứng não gan . . . . . . . . . . . .465 Mùi hôi trong bệnh gan . . . . . . . . . 467 Vàng da . . . . . . . . . . . . . . . .470 Gan to . . . . . . . . . . . . . . . . 469 Đốm trắng trên móng tay . . . . . . . . 475 Đường Muerhcke . . . . . . . . . . . . .478 Bàn tay son . . . . . . . . . . . . . . . . 482 Khó thở khi đứng . . . . . . . . . . . .112 Dấu hiệu gãi ngứa . . . . . . . . . . . . 484 Vàng củng mạc . . . . . . . . . . . . . . 492 Sao mạch. . . . . . . . . . . . . . . . . .495 Lách to. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496 Phù ngoại vi . . . . . . . . . . . . . . . 204 Ung Thư Phôi – Nguyên phát và Thứ phát Bệnh xương khớp phì đại - tổn thương phổi. . . . . . . . . . . . . . .... . . . . . . . . . 97 Ho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Ho máu . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94 Tiếng thở phế quản . . . . . . . . . . . . 85 Rales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 Tăng thông khí. . . . . . . . . . . . . . . 98 Co kéo khoang liên sườn . . . . . . . 100 Dấu hiệu Pemberton . . . . . . . . . . . 543 Đờm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .116 Rung thanh. . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Tiếng vang thanh âm . . . . . . . . . . . 125 Ung Thư Khác Đau xương . . . . . . . . . . . . . . . . 240 Hạch to. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 Dấu hiệu Leser–Trélat . . . . . . . . . . 250 Hạch Virchow . . . . . . . . . . . . . . .254 Sốt do ung thư . . . . . . . . . . . . . . .255 Dấu hiệu Trousseau trong ung thư . . . 260 Gan to . . . . . . . . . . . . . . . .469 Hạch Sister Mary Joseph . . . . . . . . .494 Hở Van Hai Lá Mỏm tim đập:mạnh/tăng gánh thể tích . .134 Mỏm tim đập: lệch chỗ . . . . . . . . . .133 Tiếng thổi toàn tâm thu. . . . . . . . 182,185 Dấu hiệu nảy thất phải . . . . . . . . . . 217 Tiếng T1 mờ . . . . . . . . . . . . . 221 Hẹp Van Hai Lá Bộ mặt ‘’2 lá’’ . . . . . . . . . . . . 181 Tiếng thổi tâm trương. . . . . . . . . . 196 Tiếng clack mở van . . . . . . . . . . . . 197 Huyết áp kẹt . . . . . . . . . . . . . . 208 Dấu hiệu nảy thất phải . . . . . . . . . . 217 Tiếng T1 mạnh. . . . . . . . . . . . . . 220 Tiếng T1 mờ . . . . . . . . . . . . . 221 Ứ máu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545 Thoái Hóa Khớp Lạo xạo khớp. . . . . . . . . . . . . . . . 18 Biến dạng Boutonnière . . . . . . . . . 9 Hạt Heberden . . . . . . . . . . . . . . .8 Hạt Bouchard . . . . . . . . . . . . . . . .8 Bệnh Parkinson Dấu hiệu lưỡi dao nhíp . . . . . . . . 296 Dấu hiệu bánh xe răng cưa . . . . . . . 298 Run Parkinsonian . . . . . . . . . . . 371 Phản xạ mũi mi . . . . . . . . . . . . 321 Vận động chậm. . . . . . . . . . . . . . .287 Còn Ống Động Mạch Mỏm tim đập: mạnh/tăng gánh thể tích . 134 Mỏm tim đập: lệch chỗ . . . . . . . . . . 133 Mạch dội đôi. . . . . . . . . . . . . . . .142 Tiếng thổi liên tục . . . . ... . . . . . . . 200 Viêm Màng Ngoài Tim Dấu hiệu Kussmaul . . . . . . . . . . . .101 Tiếng gõ màng ngoài tim . . . . . . . . . 202 Tiếng cọ màng ngoài tim . . . . . . . . 203 Tràn Dịch Màng Phổi Lồng ngực nở không đều . . . . .. . . . . 79 Tiếng thở phế quản . . . . . . . . . . . . . 85 Khó thở . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Co kéo khoang liên sườn . . . . . . . .100 Gõ đục. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 Viêm Phổi Lồng ngực nở không đều . . . . .. . . . . 79 Tiếng thở phế quản . . . . . . . . . . . . . 85 Ho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96 Khò khè . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 Rale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 Khó thở . . . . . . . . . . . . . . . . . .89 Tăng thông khí. . . . . . . . . . . . . . . 98 Co kéo khoang liên sườn . . . . . . . 100 Hô hấp nghịch thường . . . . . . . . .105 Gõ đục . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 Tiếng cọ màng phổi . . . . . . . . . . .114 Đờm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 Rung thanh . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Tiếng vang thanh âm. . . . . . . . . . . .125 Tràn Khí Màng Phổi Gõ vang . . . . . . . . . . . . . . . . 109 Rung thanh. . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Thở nhanh . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 Khó thở . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Lồng ngực nở không đều. . . . . . . . . 79 Mục Lục Theo Bệnh xiii Sức Cơ Suy Thận Yếu cơ . . . . . . . . . . . . . . . . 423 Teo cơ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282 Viêm Khớp Vẩy Nến Ly móng . . . . . . . . . . . . . . . . . .542 Tổn thương móng do vẩy nến . . . . . . .36 Viêm ngón . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Tắc Mạch Phổi Thở nhanh . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 Ho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86 Khó thở . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Ho ra máu. . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 Tăng thông khí . . . . . . . . . . . . . . . 98 Co kéo khoang liên sườn . . . . . . . 100 Hô hấp nghịch thường . . . . . . . . . 105 Tiếng cọ màng phổi . . . . . . . . . . . 114 Dấu hiệu này thất phải. . . . . . . . . . .217 Mạch nhanh. . . . . . . . . . . . . . . . .230 Xơ Phổi Rale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 Khó thở . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Thở nhanh . . . . . . . . . . . . . . . . .120 Ho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Rãnh Harrison. . . . . . . . . . . . . . 95 Tăng thông khí. . . . . . . . . . . . . . . 98 Co kéo khoang liên sườn . . . . . . . 100 Tăng Áp Lực ĐM Phổi ALTMC tăng . . . . . . . . . . . . . . . 170 Dấu hiệu này thất phải. . . . . . . . . . .217 Dấu hiệu Kussmaul . . . . . . . . . . . . 101 Sóng a nhô cao. . . . . . . . . . . . . . . 173 Sóng v nhô cao. . . . . . . . . . . . . . . 174 Tiếng thổi Graham Steell. . . . . . . . . 195 Tiếng T1 tách đôi. . . . . . . . . . . .225 Hở Van Động Mạch Phổi Tiếng thổi tâm trương . . . . . . . . . . .198 Hẹp Van Động Mạch Phổi Tiếng thổi tâm thu tống máu . . . . . . . 187 Dấu hiệu này thất phải. . . . . . . . . . .217 Tiếng T1 tách đôi . . . . . . . . . . . 225 Phản Xạ Phản xạ cằm . . . . . . . . . . . . . . . .353 Phản xạ nôn. . . . . . . . . . . . . . . . .318 Phản xạ cơ khép chép . . . . . . . . . . 302 Phản xạ giác mạc . . . . . . . . . . . . . 299 Phản xạ nắm . . . . . . . . . . . . . 324 Phản xạ gan tay - cằm . . . . . . . . . .367 Phản xạ mũi - mi . . . . . . . . . . .321 Tăng phản xạ . . . . . . . . . . . . . 341 Giảm và mất phản xạ . . . . . . . . . . 343 Vú to ở nam. . . . . . . . . . . . . . . . 462 Đốm trắng trên móng tay . . . . . . . . .475 Dấu hiệu gãi ngứa. . . . . . . . . . . . .484 Viêm Khớp Dạng Thấp Hạt thấp dưới da . . . . . . . . . . . . . . 47 Biến dạng ngón tay cổ ngỗng . . . . . . . 50 Bàn tay gió thổi . . . . . . . . . . . . . . 58 Tiếng cọ màng phổi. . . . . . . . . . . . .114 Block Nhánh Phải Tiếng T1 tách đôi . . . . . . . . . . . 225 Xơ Cứng Bì Xơ cứng da đầu chi . . . . . . . . . . . . 43 Giãn mao mạch . . . . . . . . . . . . . . 52 Xuất huyết Splinter. . . . . . . . . . . 224 Cảm Giác Mức cảm giác . . . . . . . . . . . . 388 Mất cảm giác. . . . . . . . . . . . . . . 389 Nhiễm Trùng Huyết Mạch nhịp đôi . . . . . . . . . . . . . . .139 Mạch đôi . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 Hiệu áp rộng . . . . . . . . . . . . . . . 209 Triệu Chứng Khớp Vai Nghiệm pháp Apley . . . . . . . . . . . . 4 Nghiệm pháp ‘’e sợ’’. . . . . . . . . . . . 6 Dấu hiệu Fowler. . . . . . . . . . . . . . 7 Nghiệm pháp cánh tay rơi . . . . . . . . .19 Nghiệm pháp Hawkin . . . . . . . . . . 22 Dấu hiệu Neer. . . . . . . . . . . . . 30 Nghiệm pháp bàn tay ngửa . . . . . . . . 46 Dấu hiệu đường rãnh . . . . . . . . . . .48 Khám cơ trên gai . . . . . . .. . . . . . . . 49 Dấu hiệu Yergason . . . . . . . . . . . . 65 Lupus Ban Đỏ Hệ Thống Loét miệng . . . . . . . . . . . . . . 477 Ban cánh bướm . . . . . . . . . . . . . 12 Giãn mao mạch. . . . . . . . . . . . . . . 52 Ngấm vôi da. . . . . . . . . . . . . . .14 Viêm mạch mạng xanh tím . . . . . . . 27 Tiếng cọ màng phổi . . . . . . . . . . . .114 Hội chứngRaynaud . . . . . . . . . . . . .38 Ung Thư Tạng Đặc Đau xương . . . . . . . . . . . . . . . . .240 Hạch to . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 Dấu hiệu Leser–Trélat. . . . . . . . . . .250 Hạch Virchow . . . . . . . . . . . . . . 254 Sốt do ung thư. . . . . . . . . . . . . . . 255 Dấu hiệu Trousseau trong ung thư . . . .260 Gan to . . . . . . . . . . . . . . . . 469 xiv Mục Lục Theo Bệnh Giảm Tiểu Cầu Chấm xuất huyết . . . . . . . . . . . . . 244 Nốt xuất huyết. . . . . . . . . . . . . . . 244 Mảng xuất huyết . . . . . . . . . . . . . . 244 Trương Lực Cơ Dấu hiệu lưỡi dao nhíp . . . . . . . . .296 Giảm trương lực cơ . . . . . . . . . . . . 347 Tăng TLC khi nắm . . . . . . . . . . . . 356 Co cứng cơ. . . . . . . . . . . . . . . . . 397 Run Run vô căn . . . . . . . . . . . . . . . . . 311 Run khi vận động chủ ý. . . . . . . . . . 349 Run Parkinson . . . . . . . . . . . . ..371 Run sinh lí . . . . . . . . . . . . . . . 373 Hở Van Ba Lá Sóng v nhô cao. . . . . . . . . . . . . . 174 ALTMC tăng . . . . . . . . . . . . . . . 170 ALTMC mất sóng x-xuống . . . . . . . .175 Tiếng thổi toàn tâm thu . . . . . . . 182,188 Mạch nhanh . . . . . . . . . . . . . . . . 230 Hẹp Van Ba Lá Tiếng thổi tâm trương . . . . . . . . . . .199 Triệu Chứng Mắt - Thần Kinh Thị lực . . . . . . . . . . . . . . . . . . .412 Ám điểm cao . . . . . . . . . . . . 416,418 Bán manh thái dương 2 bên. . . . . . . . 416 Ám điểm trung tâm. . . . . . . . . . 416,418 Thị trường co nhỏ . . . . . . . . . . .416,418 Bán manh đồng danh không ảnh hưởng tới điểm vàng . . . . . . . . . . . . . . 417,419 Bán manh đồng danh nửa thị trường . . 417 Bán manh đồng danh 1/4 thị trường. . . .417 Hội chứng Horner . . . . . . . . . . . 336 Sụp mi . . . . . . . . . . . . . . . . . . .380 Phù gai thị . . . . . . . . . . . . . . . . 368 Sợ ánh sáng. . . . . . . . . . . . . . . . 372 Hội chứng đỉnh hốc mắt . . . . . . . . .365 Teo gai thị. . . . . . . . . . . . . . . . . 364 Liệt vận nhãn liên nhân . . . . . . . . . 351 Đồng tử Marcus Gunn pupil . . . . . . .383 Co đồng tử 2 bên . . . . . . . . . . . . 374 Đồng tử Argyll Robertson . . . . . . 278 Đồng tử không đều . . . . . . . . . . . .271 Lời nói đầu của tác giả Trong vô vàn cuốn sách về Y Học, hiếm có cuốn sách nào thực sự là một cuốn sách ‘’độc nhất vô nhị’’. Trong khi có rất nhiều cuốn sách nói về triệu chứng học lâm sàng, đặc biệt là chẩn đoán bệnh, thì có rất ít sách nói về cơ chế sinh lí bệnh của những triệu chứng đó. như Tại sao lại có triệu chứng đó? Triệu chứng đó có ý nghĩa gì?. Cuốn sách Cơ Chế Triệu Chứng Học (Mechanisms of Clinical Signs) là một cuốn sách tuyệt vời, toàn diện, dễ hiểu về triệu chứng học của tất cả các chuyên ngành Nội Khoa, Ngoại Khoa. Cuốn sách được thiết kế thuận lợi cho việc tra cứu từng triệu chứng một cách có hệ thống. Trong từng Triệu Chứng, các Tiêu Đề được thiết kế một cách đồng bộ:MÔ TẢ, NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ, Ý NGHĨA rất dễ dàng cho việc tra cứu. Cơ chế của từng triệu chứng được giải thích ngắn gọn nhưng chính xác, đầy đủ, giúp cho người đọc dễ hiểu Cuốn sách này thực sự là cuốn sách giá trị đối với tất cả các học viên ở bất kì trình độ nào, từ sinh viên Y khoa năm nhất tới các bác sĩ trẻ mới tốt nghiệp. Giáo Sư Chris Semsarian xv Lời Nói Đầu Nhóm Dịch Cuốn sách ‘’Cơ Chế Triệu Chứng Học’’ được biên dịch từ cuốn Mechanism of Clinical Signs 1st. Nội dung cuốn sách gồm 7 chương: Chương 1 Triệu Chứng Cơ Xương Khớp Chương 2 Triệu Chứng Hô Hấp Chương 3 Triệu Chứng Tim Mạch Chương 4 Triệu Chứng Huyết Học/Ung Thư Chương 5 Triệu Chứng Thần Kinh Chương 6 Triệu Chứng Tiêu Hóa Chương 7 Triệu Chứng Nội Tiết Trong từng Triệu Chứng, các Tiêu Đề được thiết kế một cách đồng bộ:MÔ TẢ, NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ, Ý NGHĨA rất dễ dàng cho việc tra cứu. Cơ chế của từng triệu chứng được giải thích ngắn gọn nhưng chính xác, đầy đủ, giúp cho người đọc dễ hiểu Cuốn sách được hòan thành là nhờ sự cố gắng rất lớn của nhóm dịch ‘’Chia sẻ Ca Lâm Sàng’’ với trưởng nhóm là Admin Fanpage : Chia Sẻ Ca Lâm Sàng. Cuối cùng, dù đã rất cố gắng nhưng quá trình dịch và soạn không thể tránh khỏi những sai sót. Mọi kiến đóng góp xin gửi về: Facebook: Email: [email protected] Xin trân trọng cảm ơn! Ngày 15/06/2016 xvi xvii Nhóm Dịch Trưởng nhóm: Admin Page Chia sẻ Ca lâm sàng Facebook: https://www.facebook.com/calamsanghay Tham gia biên dịch: 1. Nguyễn Mạnh Thế Đại học Y Hà Nội - Bệnh Viện Phổi TW 2. Võ Thị Diễm Hà Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch 3. Trần Thị Dung Đại Học Y Hà Nội 4. Nguyễn Văn Thạch Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch 5. Vương Thị Hường Đại Học Y Hà Nội 6. Nguyễn Phúc Tân Đại Học Y Dược TPHCM 7. Phạm Thanh Mai Đại Học Võ Trường Toản 8. Phạm Ngọc Trâm Đại Học Y Dược TPHCM 9. Lâm Minh Khoa Đại học Y Dược Cần Thơ 10. Nguyễn Hưng Trường Đại Học Y Dược TP HCM 11. Đào Thị Mai Ngọc Đại Học Y Hà Nội 12. Trần Thị Diễm Phương Đại Học Y Dược TPHCM 13. Nguyễn Thanh Sơn HV Y Dược Cổ Truyền Việt Nam 14. Bùi Thế Thắng Học Viện Quân Y 15. Nguyễn Quang Anh Đại Học Y Dược Thái Bình 16. Trịnh Thị Hồng Nhung Đại Học Y Hà Nội 17. Vũ Phương Tiến Đại Học Y Dược Hải Phòng CHƯƠNG 1 TRIỆU CHỨNG CƠ XƯƠNG KHỚP 1 2 Dấu hiệu ngăn kéo trước Dấu hiệu ngăn kéo trước NGUYÊN NHÂN • Đứt hoặc chấn thương dây chằng chéo trước (ACL) CƠ CHẾ Dây chằng chéo trước có chức năng chính là hạn chế sự di chuyển ra phía trước của xương chày trên xương đùi, do vậy khi dây chằng bị đứt rách, sự hạn 90º ╇ Dấu hiệu ngăn kéo trước trong trường hợp tổn thương dây chằng chéo trước MÔ TẢ Nắm chặt một phần ba trên xương chày và kéo về phía trước, chú ý tình trạng lỏng lẻo và chuyển động ra phía trước của xương chày so với xương đùi chế sẽ mất và xương chày có thể di chuyển về phía trước Ý NGHĨA Test ngăn kéo trước là một phép kiểm tra khi nghi ngờ có tổn thương dây chằng chéo trước. Về mặt y học bằng chứng, có sự khác biệt lớn về kết quả trong các nghiên cứu đã thực hiện. Kết quả trong một thử nghiệm cho thấy độ nhạy của dấu hiệu là 27-88%, tuy nhiên độ đặc hiệu chỉ trong khoảng 91-99%, và tỷ lệ dương tính thật(positive LR*) là 11.5 do vậy, có khả năng (gợi ý) chẩn đoán khi dương tính. Trong kết quả của một nghiên cứu phân tích gộp (meta analysis) khác, tỷ lệ dương tính thật là 3.8, độ nhạy là 9-93% và độ đặc hiệu là 23-100%. Tuy nhiên các nghiên cứu bao gồm những thử nghiệm nhỏ có thể gây sai lệch kết quả. Dựa vào các kết quả trên, ta có thể thấy rằng test này tương đối đặc hiệu nhưng không nhạy. Nghiệm pháp Apley 3 1 Nghiệm pháp Apley Nếu đau tại khớp gối, nghiệm pháp được xác định dương tính NGUYÊN NHÂN •Chấn thương sụn chêm CƠ CHẾ Áp lực lớn từ xương chày lên xương đùi sẽ được nhằm vào khe khớp tại vị trí gây tổn thương sụn chêm. Nếu có tổn thương trực tiếp có thể gây nên đau. Ý NGHĨA Một vài nghiên cứu không đồng nhất đã được hoàn thành. Kết quả tổng hợp của hệ thống bảy nghiên cứu cho thấy độ nhạy của nghiệm pháp là 60.7% và độ đặc hiệu HÌNH 1.2 Nghiệm pháp Apley MÔ TẢ Bệnh nhân nằm sấp, đầu gối gấp 90°, tiến hành ép mạnh vào gót chân từ trên xuống dưới, ép xương chày xuống xương đùi. Sau đó người thực hiện tiến hành xoay xương chày vào trong hoặc ra ngoài. là 70,2% với một tỷ lệ không đồng đều 3.4, Làm nghiệm pháp xoay của Apley không phải là một nghiệm pháp chẩn đoán đặc biệt hữu ích của chấn thương sụn chêm. Nhưng những phát hiện đã được nảy sinh trong kết quả của một nghiên cứu gộp. Ngoài ra, nhiều người khám cũng không thực hiện được nghiệm pháp xoay của Apley do có thể gây đau dữ dội nếu xuất hiện kèm theo một chấn thương. 4 Nghiệm pháp cào lưng của Apley Nghiệm pháp cào lưng của Apley NGUYÊN NHÂN Phổ biến Nhiều thể của sai khớp vai sẽ gây đau trong quá trình làm nghiệm pháp cào lưng này CƠ CHẾ Nghiệm pháp được thực hiện để đánh giá phạm vi hoạt động của khớp vai, cụ thể, phạm vi di chuyển của cánh tay, tầm hoạt động vào trong hay ra ngoài của khớp vai. Mặc dù nó gợi ý đến bệnh lý về dây chằng khớp vai, tổn thương cơ trên vai, nhưng hầu hết tổn thương bao khớp, dây chằng, cơ hay xương tại khớp vai đều có kết quả dương tính Ý NGHĨA Nghiệm pháp cào lưng của Apley là nghiệm pháp tốt đánh giá tổng thể chức năng của khớp vai. Tuy nhiên không Hình 1.3 Nghiệm pháp cào lưng của Apley Based on Woodward T, Best TM, Am Fam Phys 2000; 61(10): 3079–3088. MÔ TẢ Thực hiện bằng cách yêu cầu bệnh nhân xác định và ‘cào’ vào xương bả vai đối diện, cả hai phía từ phía trên và phía dưới. Đau, hạn chế hoặc không đối xứng khi thực hiện các động tác này có thể được coi là “dương tính”. đánhh giá chức năng cụ thể về mặt giải phẫu của khớp vai mà đánh giá về phạm vi hoạt động của khớp vai là nhiều hơn Bắt bình thường chiều dài chân (chiều dài chân chức năng) 5 1 Bất bình đẳng chiều dài chân (chiều dài chức năng) A B C HÌNH 1.4 Đo chiều dài chân A Chiều dài của chân rõ ràng là khoảng cách từ rốn đến mắt cá trong.B Nghiêng chậu gây ra một sự chênh lệch chân dài rõ ràng.C Chiều dài chân thật là khoảng cách từ cột sống chậu vượt qua trước đến mắt cá trong. Dựa trên Firestein GS, Budd RC, Harris ED et al, Kelley’s Textbook of Rheumatology, 8th edn, Philadelphia: WB Saunders, 2008: Fig 42-24. MÔ TẢ Khi đo từ rốn đến mắt cá trong mỗi chân, có sự chênh lệch giữa hai chân. Kỹ thuật đo mô tả sự bất đối xứng đơn phương của chi dưới mà không có bất kỳ sự co ngắn đồng thời (xương) hay các thành phần của xương chi dưới. NGUYÊN NHÂN • Biến dạng cơ chân • Co ngắn thích ứng của các mô mềm • Co ngắn từng đoạn • Lỏng lẻo dây chằng • Lệch trục CƠ CHẾ Một chân dài hơn rõ ràng hoặc chức năng bất bình đẳng có thể xảy ra ở bất kỳ điểm nào từ hồi tràng đến mép thấp nhất của bàn chân cho một số lý do. Lỏng lẻo dây chằng Trong tình huống này, các xương có chiều dài tương tự. Tuy nhiên, các dây chằng ở một bên (ví dụ: trong khớp hông) có thể kéo dài hơn hoặc lâu hơn các dây chằng còn lại của họ trên phía đối diện, làm cho xương đùi thấp hơn trong các động tác ngồi gấp và xuất hiện còn về đo lường. Co khe khớp Co khe khớp tạo độ cứng và không cho phép hoạt động đầy đủ. Nếu khớp gối được giữ ở vị trí gấp, các bên bị ảnh hưởng sẽ không bị kéo dài như là phía đối diện ngay cả khi ở một vị trí hoàn toàn mở rộng. Thay đổi bàn chân cơ học Quay sấp quá mức của các chân về phía trong và / hoặc có thể được kèm theo một chiều cao vòm giảm so với chân ‘bình thường’, kết quả một trong hay chân chiều dài chức năng ngắn hơn Ý NGHĨA Trong bất bình đẳng chiều dài thực của chân, thay đổi đáng kể trong chủ yếu lâm sàng không đặc hiệu khác biệt và độ chính xác trong đo lường lâm sàng đã được báo cáo. Do đó, nó có giá trị giới hạn như một xét nghiệm chẩn đoán hoặc tiên lượng. Nếu có là trọng yếu không thể thay đổi trong chiều dài chân (> 2 cm) cùng với các dấu hiệu lâm sàng, củng cố thêm việc kiểm tra. 6 Nghiệm pháp e sợ (nghiệm pháp cánh tay quay) Nghiệm pháp e sợ (nghiệm pháp cánh tay quay) • Thiếu ổ chảo bẩm sinh • Dị tật khớp vai hoặc đầu xương cánh tay CƠ CHẾ Nguyên nhân chính của nghiệm pháp e sợ dương tính là tổn thương hoặc rối loạn chức năng của bao khớp, sụn viền, dây chằng hoặc cơ bắp mà duy trì sự ổn định ở khớp vai. Sai khớp ra trước xảy ra ở 95% các sai khớp. Người bình thường có một mức độ lỏng lẻo khớp vai nhất định hoặc không ổn định, cho phép khớp vai hoạt động với tầm hoạt động rộng. Yếu tố chính để duy trì sự ổn định của khớp vai là: HÌNH 1.5 Nghiệm pháp e sợ Cánh tay cố định ở tư thế xoay ngoài. Lưu ý cánh tay phải của người khám được thực hiện lực kéo ra phía trước trên xương cánh tay, kéo phần sau của đầu xương cánh tay về phía trước. Các nghiệm pháp tương tự có thể được thực hiện từ phía sau, với bệnh nhân ngồi và người khám đẩy về phía trước đầu sau trên của xương cánh tay. MÔ TẢ Các nghiệm pháp e sợ cố gắng xác định xem khớp vai có bất ổn hiện thời hay không. Với các bệnh nhân ngồi hoặc nằm ngửa, vai được di chuyển một cách thụ động vào một vị trí dạng hoàn toàn và xoay ngoài. Thực hiện một lực từ sau ra phía trước cho các phần sau của đầu xương cánh tay (xem hình 1.5). Nghiệm pháp là dương tính nếu bệnh nhân cảm thấy lo sợ rằng vai có thể bị tháo rời ra. Âm tính nếu nghiệm pháp tạo ra chỉ đau. NGUYÊN NHÂN Thường gặp – chấn thương • Trật nhẹ khớp vai hoặc trật khớp • Tổn thương dây chằng vai • Tổn thương bờ trước ổ chảo • Tách rời bao hoạt dịch từ dây chằng Hiếm gặp – không do chấn thương • Hội chứng Ehlers–Danlos • Hội chứng Marfan’s • Dây chằng khớp vai - yếu tố ổn định chính • Cơ vai - cơ dưới vai có vai trò ổn định quan trọng • Ổ chảo và sụn viền Sự xáo trộn bất kỳ của các cấu trúc mở đương cho nghiệm pháp e sợ trên bệnh nhân dương tính và bất ổn chung. Trong nghiệm pháp e sợ, ‘mức’ xoay chỏm xương cánh tay về phía trước ngoài và được sự hỗ trợ của người khám đẩy đầu của xương cánh tay về phía trước. Nếu có bất kỳ (hoặc nhiều) các khiếm khuyết trong các phương tiện giữ ổn định chung, chỏm xương cánh tay sẽ di dời về phía trước - hoặc có khả năng thậm chí rời khỏi ổ chảo. Điều này gây ra sự khó chịu và “lo sợ” sai khớp sắp xảy ra. Ý NGHĨA Một thử nghiệm hợp lý cho sự mất ổn định khớp vai, với độ đặc hiệu cao cụ thể nhưng chỉ có độ nhạy vừa phải. Ban đầu báo cáo của Rowe có 100% độ đặc hiệu dự đoán bất ổn chung của khớp vai. Một nghiên cứu tiếp theo trên 46 bệnh nhân tìm thấy độ nhạy cảm chỉ khiêm tốn 52,78% nhưng độ đặc hiệu 98,91%. Đô đặc hiệu được cải thiện hơn nữa khi nghiệm pháp được kết hợp với các nghiệm pháp khác bao gồm cả nghiệm pháp ‘e sợ đặt lại’ (xem ‘nghiẹm pháp e sợ đặt lại’ trong chương này). Nghiệm pháp e sợ - đặt lại vị trí (Dấu hiệu Fowler) 7 1 Nghiệm pháp e sợ - đặt lại vị trí (Dấu hiệu Fowler) Sự khác biệt chính giữa hai nghiệm pháp là việc làm giảm triệu chứng khi đẩy đầu gần xương cánh tay về phía sau. Điều này được cho là do một trong các nguyên nhân sau đây: 1 Đầu xương cánh tay đang nằm ởvị trí đỉnh của vùng tổn thương ở phía trước được đẩy ngược trở lại và do đó trở về vị trí giải phẫu bình thường của nó. 2 Lực đẩy về phía sau như một “cấu trúc FIGURE 1.6 Nghiệm pháp e sợ - đặt lại vị trí (dấu hiệu Fowler) Lưu ý lực tác động lên đầu gần xương cánh tay từ phía trước MÔ TẢ Nghiệm pháp gây e sợ-đặt lại vị trí thường được sử dụng cùng với (sử dụng ngay sau khi làm xong) nghiệm pháp gây e sợ (xem nghiệm pháp gây e sợ trong chương này). Trong khi bệnh nhân đang ngồi hoặc nằm ngửa, di chuyển thụ đông cánh tay sang tư thế dạng và xoay ngoài. Tuy nhiên, trong thử nghiệm này tay phải của người khám đặt ở trên mặt trước của đầu gần xương cánh tay để đẩy đầu của xương cánh tay về phía sau. Nghiệm pháp được dương tính nếu bệnh nhân giảm các triệu chứng gây ra bởi nghiệm pháp gây e sợ trước đó. Nói ngắn gọn, nếu người khám gây ra e sợ cho bệnh nhân bằng cách đẩy đầu gần xương cánh tay về phía trước và giảm lo sợ đó bằng cách đẩy nó về phía sau trong cùng một mặt phẳng, nghiệm pháp là dương tính NGUYÊN NHÂN • Mất vững phần trước của khớp – xem các rối loạn ở ‘ Nghiệm pháp gây e sợ ’ CƠ CHẾ Giải phẫu và nguyên nhân gây mất vững phần trước của khớp đã được trình bày ở “nghiệm pháp gây e sợ”. hỗ trợ “ cho khớp vai, cho bệnh nhân thêm niềm tin rằng trật khớp sẽ không xảy ra và do đó làm giảm lo sợ. Ý NGHĨA Nghiệm pháp đặt lại vị trí được xem là tiêu chuẩn vàng với mất vững phía trước khớp vai bởi một số tác giả. Khi sự giảm lo sợ và KHÔNG đau được coi là nghiệm pháp dương tính, nó có độ đặc hiệu và giá trị dự đoán dương tính (PPV) rất cao. Các nghiên cứu của Speer và CS; Lo và CS cho thấy đây là một nghiệm pháp rất đặc hiệu trong việc chẩn đoán mất vững phía trước khớp vai với độ nhạy 68%, độ đặc hiệu 100% và PPV 100% cũng như độ nhạy 31,94%, độ đặc hiệu 100% và PPV 100% trong các nghiên cứu. Tuy nhiên, khi sử dụng tiêu chí đau hoặc lo sợ, Lo và CS thấy rằng các kết quả ít đặc hiệu hơn với độ nhạy 45,83%, độ đặc hiệu 54,36% và PPV 56,26%. Tóm lại, nếu có sự giảm lo sợ trong làm nghiệm pháp gây e sợ – đặt lại vị trí, mất vững phía trước của khớp vai gần như chắc chắn có. Tính hữu dụng của nó được tăng thêm nếu sử dụng kết hợp với nghiệm pháp gây e sợ 8 Hạt Bouchard và hạt Heberden Hạt Bouchard và hạt Heberden CƠ CHẾ Cơ chế không rõ ràng Một số nghiên cứu có liên quan đến tăng trưởng chồi xương là nguyên nhân chính của của hạt Heberden và Bouchard.Yếu tố khác hay lý thuyết bao gồm: • Xu hướng di truyến • Sự cốt hoá sụn của sụn phì đại là kết quả của những thay đổi kéo dài từ quá trình thoái hoá khớp • Lực kéo thúc đẩy tăng dần trong gân để HÌNH 1.7 Hạt Heberden nổi bật Dựa trên Ferri FF, Ferri’s Clinical Advisor, Philadelphia: Elsevier, 2011: Fig 1-223. MÔ TẢ Hạt Bouchard là sự phì đại của xương hoặc những hạt được tìm thấy ở các đốt gần của xương bàn tay. Hạt Heberden được tìm thấy ở các đốt xa của bàn tay NGUYÊN NHÂN • Viêm khớp • Có tính di truyền đáp ứng với sự căng thẳng quá mức, căng thẳng lặp đi lặp lại hoặc co cứng. Ý NGHĨA Sự hiện diện của các hạt Bouchard hoặc Heberden là một dấu hiệu có giá trị là bằng chứng cho dấu hiệu chắc chắn có viêm khớp khe gian đốt và có thể là một khuynh hướng thoái hoá khớp.Có bằng chứng cho thấy có sự tương quan giữa sự hiện diện của các hạt và thay đổi X quang thực tế của viêm xương khớp. Biến dạng Boutonnière 9 1 Biến dạng Boutonnière HÌNH 1.8 Cơ chế Gân trung tâm Dải gân bên A B Mối liên kết về gân chức năng giữa cơ chế hai gân duỗi duỗi ngón A Khớp đốt gần được mở rộng bởi gân trung tâm (một phần mở rộng của cơ duỗi gân phía sau của bàn tay). B X là một đại diện chức năng của các mối liên kết thớ gân giữa hai hệ thống. Based on DeLee JC, Drez D, Miller MD, DeLee and Drez’s Orthopaedic Sports Medicine, 3rd edn, Philadelphia: Saunders, 2009: Fig 20B2-27. MÔ TẢ Được sử dụng để mô tả một biến dạng của các ngón tay trong đó khớp đốt gần (PIP) là vĩnh viễn gấp về phía lòng bàn tay, trong khi khớp đốt xa (DIP) được bẻ cong ra khỏi lòng bàn tay. NGUYÊN NHÂN • Chấn thương • Rách, xé • Nhiễm trùng • Tình trạng viêm CƠ CHẾ Trọng tâm của cơ chế này là sự gián đoạn hoặc sự nhổ lên của trượt gân trung tâm. Trong thực tế, dấu hiệu này có nguồn gốc tên của nó từ sự xuất hiện của trượt gân trung tâm, được cho là giống với một khuy áo (boutonniere trong tiếng Pháp) khi bị xé rách. Các gân trung gắn với các gốc của đốt giữa các ngón và công việc chính của nó là để hoạt động khớp đốt gần PIP với sự hỗ trợ của một số dải gân khác. Nếu gân trung tâm bị phá vỡ hoặc nhấc (kéo ra khỏi gốc của đốt giữa các ngón), các hành động của các dây chằng gân gấp (kéo đốt giữa về phía lòng bàn tay) sẽ không mấy khó khăn. Các khớp đốt xa được duỗi quá mức do gân trung tâm đàn hồi co lại và kéo trở lại trên băng ngang. Chấn thương Gấp tối đa của việc gia tăng gấp khớp đốt gần có thể gây tách rời trượt gân trung tâm. Ngoài ra, chấn thương nghiền hoặc bất kỳ chấn thương khác mà thiệt hại gân trung tâm có thể gây ra một biến dạng boutonniere. Rách,xé Vết rách trực tiếp của gân trung tâm sẽ gây ra các biến dạng thông qua các cơ chế trên. Nhiễm trùng Nhiễm trùng khớp và / hoặc da có thể dẫn đến viêm bên trong và làm gián đoạn của gân trung tâm. Viêm Bao hoạt dịch ở khớp PIP (như được thấy trong bệnh viêm khớp dạng thấp) có thể chèn vào gân trung tâm và phá vỡ nó, do đó, dẫn đến những thay đổi đặc trưng. Ngoài ra, viêm mãn tính và viêm màng hoạt dịch của khớp có thể đẩy nó gấp, kéo dài gân trung tâm và cuối cùng dẫn đến vỡ. 10 Biến dạng Boutonnière HÌNH 1.9 Sinh lý bệnh của biến dạng Gân trung tâm 1 3 2 boutonniere Các trình tự là: vỡ trượt gân ở giữa, sau đó đồng thời kéo trên Dải gân bên mặt phẳng ngang, kéo 4 DIP mở rộng như đốt giữa, không có kết nối gân trung tâm, sụp đổ vào một số gấp Based on DeLee JC, Drez D, Miller MD, DeLee and Drez’s Gân trung tâm trượt khỏi xương và co ngắn lại 1 2 Kết nối với dải gân bên, co ngắn lại 3 Dải gân bên lần lượt mở rộng DIP 4 Không gắn kết với gân trung tâm, đốt giữa gấp lại, hoàn thành biến dạng Boutonniere Orthopaedic Sports Medicine, 3rd edn, Philadelphia: Saunders, 2009: Fig 20B2-28. Như một kết quả của việc này, các dải gân bên gần PIP được di dời. Những nơi này tăng căng gân trên các cơ chế DIP duỗi, dẫn đến duỗi quá mức và hạn chế gấp của DIP Ý NGHĨA Biến dạng Boutonniere do không có ý nghĩa đặc trưng, mặc dù nó rõ ràng là luôn bệnh lý. Nó được cho là xảy ra trong 50% bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp Phình/miết/dồn dịch 11 1 Phình/miết/dồn dịch Phổ biến • Hội chứng lạm dụng xương khớp •Chấn thương •Rối loạn viêm khớp • Nhiễm trùng • Gout Hiếm gặp • Giả gout (lắng đọng calci pyrophosphate) A B HÌNH 1.10 Biểu hiện của dấu hiệu phình trong tràn dịch khớp gối nhỏ Các khe giữa của đầu gối đã được vuốt ve để di chuyển dịch trong bao hoạt dịch từ khu vực này (bóng mờ vùng viền trong A). B cho thấy một phình trong khu vực bị tác động trước đó sau khi các khe bên của đầu gối đã được ấn. Based on Firestein GS, Budd RC, Harris ED et al, Kelley’s Textbook of Rheumatology, 8th edn, Philadelphia: WB Saunders, 2008: Figs 35-9A and B. MÔ TẢ Nghiệm pháp phình, miết hoặc dồn dịch được sử dụng để tìm kiếm tràn dịch trong khớp gối. Bệnh nhân nằm ngửa tại chỗ và người khám dồn dịch trở lên với các cạnh của bàn tay ở phía giữa của đầu gối để ‘dịch’ chảy vào khoang bên, và tiếp tục đẩy dịch này xuống ở phía bên. Nghiệm pháp là dương tính nếu người khám có thể nhìn thấy một làn sóng dịch quay trở lại hướng về phía giữa của đầu gối. NGUYÊN NHÂN Bất kỳ điều kiện gây tràn dịch khớp gối, bao gồm: • U CƠ CHẾ Cơ chế gây ra dấu hiệu này đơn giản là thao tác cơ học của sưng hoặc tràn dịch đầu gối. tràn dịch khớp gối có thể phát sinh từ chấn thương, lạm dụng hoặc bệnh hệ thống nhưng, bất kể nguyên nhân, xảy ra do trong viêm và xung quanh không gian chung. Việc miết hoặc kiểm tra phình chỉ đơn giản là cố gắng để dồn dịch vào một khu vực và di chuyển nó xung quanh, làm cho nó dễ dàng hơn để xem và định lượng những gì nếu không có thể đẩy lên trên và xung quanh khớp gối. Ý NGHĨA Bằng chứng hạn chế đã được thu thập trên giá trị của thử nghiệm này là một dấu hiệu cá nhân. Nó đã được gợi ý rằng thử nghiệm này có thể có ý nghĩa lên trên ít nhất là 4-8 ml dịch khi sưng và nhạy cảm hơn trong việc xác định tràn dịch nhỏ hơn bập bềnh xương bánh chè. Một nghiên cứu nhỏ cho thấy độ nhạy thấp 11-33% và độ đặc hiệu cao hơn 66-92% (tùy thuộc vào người khám) để xác định sự hiện diện của tràn dịch đầu gối. Nghiên cứu này cho thấy nghiệm pháp miết được sử dụng nhiều hơn đặc hiệu hơn bập bềnh xương bánh chè. Sự hiện diện của tràn dịch đã được xem xét với các dấu hiệu khác liên quan đến chẩn đoán gãy xương và viêm xương khớp. Một tràn trong sự vắng mặt của chấn thương do chấn thương cấp tính hoặc bệnh hệ thống là một chỉ số đáng tin cậy của viêm xương khớp. Tuy nhiên, trong các nhận biết của một gãy xương đầu gối trọng yếu trên lâm sàng, tràn dịch khớp chỉ có tiện ích vừa phải với độ nhạy 54-79% và độ đặc hiệu chỉ có 71-81% . 12 Ban cánh bướm (Ban gò má) Ban cánh bướm (Ban gò má) CƠ CHẾ Cơ chế chính xác là không rõ ràng. Tuy nhiên, giống như các bệnh tiềm ẩn trong bệnh lupus ban đỏ, nó được cho là kết quả từ một phản ứng tự miễn do yếu tố di truyền, môi trường và miễn dịch. Một số trong những yếu tố thể hiện được tham gia bao gồm: • Một khuynh hướng di truyền không hiệu quả hay thiếu hụt dẫn đến một thất bại rõ ràng phức hợp miễn dịch của các tế bào tự hủy hoại, do đó làm tăng cơ hội của sự phát triển tự miễn dịch. • Ánh sáng mặt trời đã được chứng minh để làm hỏng và / hoặc gây ra tự chết theo chu kỳ của các protein keratinocyte ở lớp biểu bì và có thể kích thích sản xuất tự kháng thể. Ánh sáng mặt trời có thể làm tăng khả năng tế bào sừng bị phá hủy bởi sự bổ sung và các cơ chế kháng thể phụ thuộc. • Phản ứng miễn dịch tế bào đặc trưng và dịch thể đã được nhìn thấy trong các nghiên cứu xem xét biểu hiện da của bệnh lupus. Có khả năng là một sự kết hợp của các HÌNH 1.11 Ban cánh bướm trong SLE Reproduced, with permission, from Goldman L, Ausiello D, Cecil Medicine, 23rd edn, Philadelphia: Saunders, 2007: Fig 287-3. MÔ TẢ Một điểm đỏ vàng hoặc tím, nhẹ nhàng phát ban có vảy, nhìn thấy trên sống mũi và trên cả hai má trong hình dạng của một con bướm. Phát ban chừa ra nếp mũi má, giúp phân biệt nó với phát ban khác (ví dụ bệnh Rosacea). Đó cũng là cảm quan người khám. NGUYÊN NHÂN Thường gặp • Lupus ban đỏ hệ thống • Viêm bì cơ yếu tố dẫn đến lắng đọng miễn dịch ở da, tổn thương, phù và nổi mẩn ở gò má đặc trưng. Ý NGHĨA Phát ban gò má có giá trị trong chẩn đoán lupus khi đặt vào bối cảnh có dấu hiệu hoặc triệu chứng khác. Nó được nhìn thấy ở khoảng 40% bệnh nhân SLE. Do đó, sự vắng mặt của nó không có ý nghĩa là loại trừ một chẩn đoán của bệnh. Thay đổi miễn dịch tế Ban cánh bướm (Ban gò má) 13 HÌNH 1.12 Cơ chế của ban gò má 1 Xu hướng di truyền Bổ sung thiếu hụt Thất bại trong việc dọn tế bào bổ sung Tăng cơ hội tự miễn bào và miễn dịch dịch thể Môi trường Ánh sáng mặt trời tổn thương proteins keratinocyte Tăng sản xuất tự kháng thể Phản ứng tự miễn dịch và lắng đọng phức tạp - tổn thương cho collagen và các mạch máu Ban gò má vá các ban khác trong SLE 14 Ngấm vôi da Ngấm vôi/Ngấm vôi da MÔ TẢ Ngấm vôi đề cập đến sự hình / lắng đọng canxi trong các mô mềm. Ngấm vôi da cụ thể hơn đề cập đến tình trạng canxi được tìm thấy trong da. NGUYÊN NHÂN Điều kiện để kết hợp với ngấm vôi có thể được phân loại là loạn dưỡng, di căn, khối u có liên quan, do điều trị hoặc tự phát. • Vôi hoá do loạn dưỡng • Xơ cứng bì • Viêm bì cơ • SLE • Xơ cứng toàn thân • Bỏng • Di căn • Do tăng canxi huyết hoặc tăng phospahte máu do bất kỳ nguyên nhân • Suy thận mãn - phổ biến nhất HÌNH 1.13 Ngấm vôi Cứng, nốt trắng trên đầu ngón đại diện ngấm vôi ở bệnh nhân này với viêm bì cơ. Reproduced, with permission, from James WD, Berger T, Elston D, Andrews’ Diseases of the Skin: Clinical Dermatology, 11th edn, Philadelphia: Saunders, 2011: Fig 26-12. • Thừa vitamin D • Cường tuyến cận giáp - hiếm gặp • Tăng calci máu cận u • Bệnh phá huye xương – VD: Bệnh Paget •Do thầy thuốc • Tiêm calcium gluconate • Ung thư thứ phát với hoá trị liệu CƠ CHẾ Các cơ chế này là không rõ ràng trong hầu hết các dạng ngấm vôi. Hợp chất tiền canxi (hydroxyapatite hoặc canxi phosphat) trong mô là con đường phổ biến đến các tổn thương đặc trưng. Tuy nhiên, làm thế nào và tại sao chúng được hình thành không phải là luôn luôn rõ ràng. Rối loạn calci máu Rối loạn calci máu được cho là xảy ra khi các tinh thể canxi phosphat hoặc hydroxyapatite được lắng đọng vào da thứ phát trong viêm, tổn thương mô và mức độ thoái biến canxi và phosphate thường bình thường. Cơ chế đề xuất bao gồm • Nồng độ cao của phosphatase kiềm giải phóng một pyrophosphate thường ức chế lắng đọng calci. • Phân hủy mô có thể dẫn đến các protein biến tính gắn với gốc phosphate. Những hợp chất phosphate-protein có thể phản ứng với canxi và do đó xuất hiện một ổ vôi hoá. Ngấm vôi di căn Chìa khóa để ngấm vôi di căn là canxi bất thường hoặc sự trao đổi chất phosphate với nồng độ cao của một trong hai hoặc cả hai. Lượng canxi dư thừa và / hoặc phosphate cho phép sự hình thành và kết tủa của các muối canxi. Trong một số cơ chế suy thận mạn tính , dẫn đến phosphate bị thay đổi và chuyển hóa canxi: • Giảm bài tiết qua thận của phosphate dẫn đến tăng phosphate trong máu. • Kết quả tăng phosphate trong máu do gia tăng đền bù trong hormone tuyến cận giáp (PTH) trong một nỗ lực để đào thải phosphate. Sự gia tăng trong các kết quả PTH làm tăng sự hấp thu phosphate từ ruột và cũng huy động nhiều canxi từ xương, dẫn đến Ngấm vôi/Ngấm vôi da 15 tiêm cũng có thể gây giải phóng canxi và canxi nhiều hơn là có sẵn để kết tủa với phosphate. • Vitamin D thiếu hụt do suy thận nặng hơn hạ calci máu ban đầu, do đó, tiếp tục kích thích cường cận giáp thứ phát. Do thầy thuốc tiêm tĩnh mạch calcium và phosphate có thể gây thoát nước trong lòng mạch và lượng nước của hydroxyapatite trong các mô xung quanh. Trong viêm mô xung quanh protein, góp phần vào thoát nước. 1 Vô căn Xảy ra do sự thiếu hụt của tổn thương mô hoặc rối loạn chuyển hoá hệ thống. Ý NGHĨA Có bằng chứng rất hạn chế về dấu hiệu này và nó là hiếm thấy trong khi đứng riêng. Tuy nhiên, nếu để nhận biết, điều tra được các nguyên nhân bệnh lý gây ra nó. 16 Bàn chân Charcot Bàn chân Charcot A B Achilles Achilles Normal C HÌNH 1.14 Bàn chân Charcot Calcaneal pitch Loss of calcaneal pitch A, B Bàn chân Charcot với gan bàn chân kiểu cổ điển, do sự sụp đổ và sau đó đảo chiều của các kiến trúc theo chiều dọc. C Mất độ lệch xương gót bình thường, hoặc mất góc tương đối so với nền nhà, ở những bệnh nhân với bàn chân Charcot do sụp đổ của các cấu trúc. Điều này dẫn đến một bất lợi cho cơ gân Achilles. Reproduced, with permission, from Mann JA, Ross SD, Chou LB, Chapter 9: Foot and ankle surgery. In: Skinner HB, Current Diagnosis & Treatment in Orthopedics, 4th edn, Fig 9-8. Available: http://proxy14.use. hcn.com.au/content.aspx?aID=2321540 [10 Mar 2011]. MÔ TẢ Một bệnh khớp phá hoại tiến triển với trật khớp, gãy xương bệnh lý và tiêu hủy các kiến trúc bàn chân. Trong giai đoạn đầu, nó có thể biểu hiện cho học sinh hoặc bác sĩ như một bệnh nhân bị phù nề chân đơn độc và nhiệt độ tăng lên sau một chấn thương nhỏ. Trong khi bệnh tiên tiến, chủ yếu không thể phá hủy xương và phá huỷ các khớp có thể xảy ra (đặc biệt là trong giữa bàn chân), kết quả trong sự sụp đổ của các kiến trúc trong lòng bàn chân và tiến triển Trauma Increased force Osteopenia Abnormal loading Dislocation Fracture Neuropathy Pro-inflammatory cytokines của ‘bàn chân bẹt’. NGUYÊN NHÂN • Đái tháo đường CƠ CHẾ Osteoclastogenesis (TNFα, interleukin 1β) RANKL Các cơ chế này là không rõ ràng. Suy nghĩ hiện tại là một sự kết hợp thuyết ‘thần kinh’ NF-κβ Inflammation và gần đây hơn, ít gặp là thuyết ‘viêm’. Trong thuyết thần kinh, bệnh thần kinh ngoại vi do bệnh tiểu đường dẫn đến cảm giác đau giảm. Nếu một chấn thương cấp tính xảy ra, cho dù đó là một gãy xương nhỏ, trật khớp nhẹ hoặc gãy xương, do các bệnh thần kinh, bệnh nhân cảm thấy ít hoặc không đau từ những thiệt hại và do đó không ‘hỗ trợ’ chân khi vận động. Điều này dẫn đến một chu kỳ phá hoại tiếp tục quá tải trên chân bị thương và tiếp tục xấu đi và gây tổn thương. Theo thuyết viêm, khi tổn thương xảy ra cùng vị trí (gãy xương nhỏ, trật khớp nhẹ hoặc gãy xương), giải phóng cytokine gây viêm, bao gồm cả TNF-α và interleukin 1β. HÌNH 1.15 Cơ chế viêm và cơ chế thần kinh trong bàn chân Charcot Based on Jeffcoate WJ, Game F, Cavanagh PR, Lancet 2005; 366: 2058–2061. Hai cytokine đã được giải phóng xuất hiện để kích hoạt của liên kết RANK, do đó làm tăng yếu tố phiên mã NF-κB. Kết quả của điều này là kích thích sự trưởng thành của hủy cốt bào, trong đó tiếp tục ăn mòn xương. Đây là cơ chế mở đường cho vòng xoắn bệnh lý của gãy xương, viêm, tải trọng bất thường và Bàn chân Charcot 17 Ý NGHĨA tiêu xương. Yếu tố góp phần khác bao gồm: •Thần kinh giao cảm ở ngoại vi dẫn đến tăng lưu lượng máu ngoại vi- sung huyết và nhiều hơn nữa gặp trong viêm. • Loãng xương từ trước đã được thấy trong bệnh tiểu đường loại 1 và loại 2 thông qua một số cơ chế, và điều này dẫn đến các bệnh nhân tiểu đường dễ bị gãy các xương nhỏ. • Quá tải cơ học bất thường Sự biểu hiện của chính triệu chứng là 1 không đặc hiệu. Tuy nhiên, mới khởi phát đau, nóng và sưng ở một bệnh nhân tiểu đường được biết đến với bệnh thần kinh là một chẩn đoán không thể bỏ qua. Mặc dù ít hơn 1% bệnh nhân tiểu đường sẽ tiến triển triển chân Charcot, hậu quả trọng yếu là không thể bỏ qua có loét thứ phát ảnh hưởng đến trên 50% bệnh nhân và một nguy cơ thực sự phải cắt cụt hoặc thậm chí tử vong. 18 Lạo xạo khớp Lạo xạo khớp MÔ TẢ Lục cục, lạo xạo hoặc âm thanh tanh tách có thể được lắng nghe và cảm nhận trong khớp khi di chuyển. NGUYÊN NHÂN • Viêm khớp • Viêm khớp dạng thấp • Bất kì chấn thương khớp được kiểm tra • Gãy CƠ CHẾ Lạo xạo của các khớp xảy ra khi hai diện tiếp xúc thô ráp chà hoặc trượt với nhau. Viêm khớp dạng thấp/Viêm khớp Trong cả hai bệnh viêm xương khớp và viêm khớp dạng thấp, thoái hóa sụn khớp ở các bề mặt khớp xảy ra (nhưng không phải do quá trình tương tự - xem dưới đây), gây ra việc bề mặt trở nên thô và / hoặc bị mòn. Hai bề mặt thô di chuyển cọ xát nhau gây tiếng lạo xạo. Trong bệnh viêm khớp dạng thấp, các phản ứng tự miễn dịch với viêm đến muộn, giải phóng cytokine và hình thành dịch rỉ viêm trong khớp gây phá hủy sụn. Trong viêm xương khớp, căng thẳng lặp đi lặp lại với sự mất mát của glycoaminoglycans và kích hoạt phức hợp metalloproteinase (MMP) gây tổn thương chủ yếu. Ý NGHĨA Giá trị của lạo xạo khớp như một dấu hiệu cá nhân khi chẩn đoán viêm xương khớp là có hạn, với độ nhạy 89% và độ đặc hiệu ở mức thấp 58% Nghiệm pháp có giá trị hơn trong loại trừ viêm xương khớp nhưng có một tỷ lệ khả năng âm tính 0.2. Khi sử dụng kết hợp với các dấu hiệu khác, bao gồm cả cứng khớp hơn 30 phút, đau xương khớp kéo dài và xương phì đại, nó có giá trị hơn như một công cụ chẩn đoán với PLR tăng đến 3,1 và NLR đến 0.1. Lạo xạo khớp không được sử dụng thực sự trong việc chẩn đoán viêm khớp dạng thấp như nhiều dấu hiệu đặc hiệu cụ thể và triệu chứng khác thường đã hiện diện. Nghiệm pháp cánh tay rơi 19 1 Nghiệm pháp cánh tay rơi HÌNH 1.16 Nghiệm pháp cánh tay rơi MÔ TẢ Người khám đã dạng cánh tay của bệnh nhân về phía nó có thể thực hiện, và sau đó bệnh nhân được yêu cầu duy trì dạng trước khi từ từ hạ cánh tay để nghỉ. Nghiệm pháp dương tính xảy ra nếu bệnh nhân không thể thực hiện hoặc duy trì cử động chậm và cánh tay chỉ ‘rơi’ sang một bên. NGUYÊN NHÂN • Rách dây chằng khớp vai - thể đặc biệt cơ trên gai • Tổn thương thần kinh CƠ CHẾ Dạng cánh tay được thực hiện với việc sử dụng các cơ trên gai và cơ delta. Các cơ delta là chủ yếu chịu trách nhiệm cho sự chuyển động sau khoảng 15 °, trong khi cơ trên gai chịu trách nhiệm chuyển động 15 ° đầu tiên. Do đó, nếu dây chằng khớp vai hiện tại và cơ trên gai hoặc là trực tiếp bị hư hỏng hoặc va chạm gián tiếp, khả năng của cánh tay để duy trì tư thế dạng bị suy yếu và cánh tay sẽ rơi. Ý NGHĨA Có nhiều nghiên cứu hạn chế về giá trị của các nghiệm pháp trên xương cánh tay giảm trong việc phát hiện rách dây chằng khớp vai. Một nghiên cứu nhỏ cho thấy độ nhạy chỉ 10% nhưng độ đặc hiệu rất cao 98% .Công thức tính tỷ lệ khả năng tích cực là lớn hơn 10. Nếu xét nghiệm là dương tính, nó có thể đề cập là một rách hiện tại. 20 Nghiệm pháp Finkelstein Nghiệm pháp Finkelstein NGUYÊN NHÂN • Viêm bao gân De Quervain CƠ CHẾ Viêm bao gân De Quervain là một thuật ngữ mô tả kích thích gây đau các gân ở mặt quay của cổ tay – cụ thể hơn, gân cơ dạng dài ngón cái, cơ duỗi ngắn ngón cái và khoang duỗi hoạt dịch chứa các gân đó. Chấn thương lặp đi lặp lại hoặc các rối loạn viêm làm viêm, dẫn đến sưng mặt quay cổ tay, thu hẹp không gian mà gân cơ dạng dài ngón cái, cơ duỗi ngắn ngón cái đi qua. Khi thực hiện nghiệm pháp này, bụng của các cơ tương ứng đi vào khoang hẹp, kích thích vàovùng đã bị viêm và gây đau. Tình trạng viêm đồng thời của gân hoặc màng hoạt dịch do chịu lực liên tục hoặc cọ xát trong khoang duỗi đã bị viêm cũng làm bệnh nhân đau Ý NGHĨA Có ít nghiên cứu về giá trị của nghiệm HÌNH 1.17 Nghiệm pháp Finkelstein Ngón cái trong lòng bàn tay, cổ tay nghiêng phía trụ, nghiệm pháp dương tính khi bệnh nhân đau Based on Frontera WR, Silver JK, Rizzo Jr TD, Essentials of Physical Medicine and Rehabilitation, 2nd edn, Philadelphia: Saunders, 2008: Fig 24-2. MÔ TẢ Nghiệm pháp Finkelstein được thực hiện như sau: bệnh nhân nắm bàn tay thành nắm đấm, để ngón cái ở trong lòng bàn tay. Nhanh chóng đưa bàn tay nghiêng trụ. Nếu có đau ở mặt quay của cổ tay, nghiệm pháp có kết quả dương tính. pháp Finkelstein trong chẩn đoán viêm bao gân De Quervain. Sẩn Gottron 21 1 Sẩn Gottron MÔ TẢ Tím (sẫm màu) sẩn trên mặt lưng của các khớp gian đốt. NGUYÊN NHÂN • Viêm bì cơ CƠ CHẾ Không có cơ chế rõ ràng nào đã được phát hiện ra. Một nghiên cứu mô học cho thấy các tế bào lympho, biểu bì teo và không thấy bào ở lớp đáy của da, thêm vào những phát hiện khác. Làm thế nào và tại sao các tổn thương xảy ra khi họ làm là không rõ ràng. ÝNGHĨA Sẩn Gottron được cho là hình ảnh đặc trưng cho viêm bì (nghĩa là nếu hiện tại, một chẩn đoán có thể được thực hiện ngay cả khi không suy yếu cơ bắp). Tuy nhiên, có bằng chứng hạn chế để hỗ trợ độ nhạy chính xác và độ đặc hiệu. HÌNH 1.18 Sẩn Gottron Tìm thấy trên xương ngay dưới da: ngón tay, khuỷu tay và đầu gối. Các tổn thương được gồ cao, sẩn tím với quy mô nhỏ. Reproduced, with permission, from Habif TP, Clinical Dermatology, 5th edn, Philadelphia: Mosby, 2009: Figs 17-20, 17-21. 22 Nghiệm pháp Hawkins Nghiệm pháp Hawkins MÔ TẢ Người khám đứng ở phía trước của bệnh nhân, gấp thụ động của cả khuỷu tay và vai đến 90 °, sau đó người khám xoay khớp vai vào phía trong cho đến khi cơn đau được ghi nhận (xem Hình 1.19). NGUYÊN NHÂN Hầu hết các chấn thương vai bao gồm : • Chấn thương dây chằng vai • Viêm dây chằng khớp vai • Gai xương mỏm cùng vai • Dày dây chằng quạ đòn CƠ CHẾ Trong việc thực hiện động tác này, lồi củ lớn của xương cánh tay (với cơ trên gai đính kèm) được đẩy vào các dây chằng quạ đòn - gây đau. Trong một bờ vai khỏe mạnh, các dây chằng của các cơ vai đi qua một khoảng hẹp giữa mỏm cùng vai của xương bả vai, bao hoạt dịch và đầu của xương cánh tay. Bất kỳ tắc nghẽn hoặc hẹp không gian này có thể gây ra kẹt các dây chằng và cơ bắp, chèn ép bao hoạt dịch và gây đau. Tương tự như vậy, nếu các cơ bắp đã bị thương từ quá trình khác, bất kỳ HÌNH 1.19 Giải phẫu Xương đòn Ổ chảo Xương bả vai Xương cánh tay Bao hoạt dịch Dây chằng vai HÌNH 1.20 Nghiệm pháp Hawkins kích thích gây ra bởi sự chuyển động cọ xát Dấu hiệu va chạm Hawkins 23 Ý NGHĨA trong không gian nhỏ này sẽ gây đau. Giống như nghiệm pháp của Neer (được thảo luận trong chương này), nghiệm pháp va chạm của Hawkins là một nỗ lực để phát hiện tổn thương hoặc viêm cơ hay dây chằng khớp vai trong không gian dưới mỏm cùng vai (nghĩa là để tái tạo hội chứng đau dưới mỏm cùng vai). Nếu cơn đau được cảm nhận trong quá trình nén, dây chằng hoặc cơ được cho là bị thương. Tổn thương dây chằng khớp vai/ Viêm gân Nghiệm pháp dương tính do 2 cơ chế • Nếu các cơ ở khớp vai yếu hoặc bị thương, xương cánh tay có thể bị dịch về phía trước (như các cơ thường giữ nó trong khớp vai) và gây ra va chạm. • Kích thích tổn thương gân từ trước (không phân biệt nguyên nhân ban đầu) càng trầm trọng hơn do bị buộc phải thông qua một không gian hẹp, gây đau đớn hơn nữa. 1 Giống như nghiệm pháp của Neer, Hawkins có giá trị chẩn đoán giới hạn. Nó có độ đặc hiệu thấp và chỉ có độ nhạy vừa phải và chỉ có thể có giá trị nếu cơn đau theo nghiệm pháp là nghiêm trọng. Một số nghiên cứu đã chỉ ra: • Độ nhạy 92% và độ đặ hiệu 26-44% để xác định viêm gân dây chằng khớp vai, NLR của 0.34 • Độ nhạy 83% và độ đặ hiệu 51% để xác định rách dây chằng khớp vai, NLR của 0.3.45 Nhận được kết quả, kết quả dương tính ít có giá trị cho người khám; nghiệm pháp âm tính có một số giá trị mặc dù nó không hoàn toàn loại trừ bệnh lý cơ bản . 24 Dấu hiệu Heliotrope Dấu hiệu Heliotrope HÌNH 1.21 Dấu hiệu Heliotrope trong viêm bì cơ Reproduced, with permission, from Firestein GS, Budd RC, Harris ED et al, Kelley’s Textbook of Rheumatology, 8th edn, Philadelphia: WB Saunders, 2008: Fig 47-10. MÔ TẢ Thường được mô tả như là một vết nổi ban, phát ban tím hoặc màu tím / đỏ trên cả hai mí mắt và mô quanh hốc mắt. Nó có thể xuất hiện hoặc không phù nề. NGUYÊN NHÂN • Viêm bì cơ CƠ CHẾ Cơ chế là chưa rõ ràng. Có rất ít hoặc không có nghiên cứu giải đáp tại sao ban này xảy ra trong viêm bì cơ Ý NGHĨA Mặc dù nghiên cứu còn rất ít ỏi, Dấu hiệu Heliotrope (có màu tím) là một dấu hiệu rất có giá trị trong viêm bì cơ nên được coi là một dấu hiệu chẩn đoán xác định. Tật gù 25 1 Tật gù Cột sống bình thường Cột sống bị gù HÌNH 1.22 Cột sống bình thường và cột sống bị gù Lưu ý các lồi nổi bật của gù cột sống MÔ TẢ Bất thường tăng độ lồi trong độ cong của cột sống như nhìn từ bên cạnh. Tuy nhiên, gù cột sống có thể được nhìn thấy từ bất kỳ hướng nào nếu gù nghiêm trọng. Thường được gọi ở phụ nữ lớn tuổi là các ‘bướu thái hậu’. NGUYÊN NHÂN Thường gặp • Thoái hoá/Loãng xương • Chấn thương Hiếm gặp • Bẩm sinh • Gù cột sống Scheuermann CƠ CHẾ Thu hẹp các cạnh trước của thân đốt sống là chung cho hầu hết các dạng gù cột sống. Thoái hoá/Loãng xương Trong gù cột sống do thoái hóa hoặc do loãng xương, tư thế người yếu, có thể do căng cơ và loãng xương, theo thời gian, dẫn đến sự thoái hóa và / hoặc nén gãy đốt sống. Các cạnh trước của đốt sống bị thu hẹp so với cạnh sau và gù cột sống ngày càng nặng. Gù cột sống bẩm sinh Kết quả gù cột sống bẩm sinh từ một sai sót trong sự hình thành hay sai sót của các phân đoạn của các yếu tố hình thành cột sống. Trong sai sót của phân khúc, phần trước của thân đốt sống trên không tách rời khỏi thân đốt sống dưới, kết quả là sự hợp nhất của các cạnh trước của các đốt sống. Cạnh sau tiếp tục phát triển, gây gù cột sống. Gù cột sống Scheuerman Các cơ chế đằng sau gù cột sống Scheuermann là nhiều yếu tố. Một số yếu tố bao gồm: •thoát vị đĩa đệm cột sống vào thân đốt sống, gây giảm chiều cao cột sống và tăng áp lực về phía trước, dẫn đến sự phát triển bất thường, chèn hàng của đốt sống • một dầy dây chằng phía trước góp phần ‘kéo’ của cột sống • yếu tố cơ học (ví dụ nâng nặng theo thời gian kết hợp với căng dây chằng trước) •Bất thường lớp lưới collagen Ý NGHĨA Các giá trị trong việc phát hiện gù cột sống của cột sống phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của độ cong. Gù cột sống ở bệnh nhi có thể gợi ý gù cột sống bẩm sinh, có thể có các biến chứng nghiêm trọng, bao gồm cả thiệt hại cho cột sống nếu không được giải quyết. Mặt khác, gù cột sống ở một bệnh nhân rất già có thể không đảm bảo can thiệp, trừ khi nó là nghiêm trọng và gây ra các biến chứng như các vấn đề về thần kinh hoặc đường hô hấp. 26 Nghiệm pháp, dấu hiệu Lachman Nghiệm pháp, dấu hiệu Lachman NGUYÊN NHÂN • Chấn thương dây chằng chéo trước (ACL) CƠ CHẾ Dây chằng chéo trước phát sinh từ lồi cầu ngoài của xương đùi và kết thúc vào vùng gian lồi cầu của xương chày. Nó giới hạn chuyển động phía trước của xương chày trên xương đùi. Các thử nghiệm Lachman chỉ đơn giản là một vấn đề kéo xương chày về phía trước chống lại dây chằng chéo HÌNH 1.23 Ngiệm pháp Lachman kiểm tra dây chằng chéo trước. Với đầu gối gấp 20-30 độ , xương chày được di chuyển về phía trước trên xương đùi để kiểm tra tính toàn vẹn của ACL. MÔ TẢ Với các bệnh nhân nằm ngửa có gót để trên bàn và đầu gối hơi gấp (20- 30 °), người khám nắm xương đùi ngay trên đầu gối với một tay và xương chày gần với người bằng tay khác. sau đó nhanh chóng kéo xương chày về phía trước. Nếu xét nghiệm là âm tính, sẽ có một điểm kết thúc đột ngột chuyển động về phía trước của xương chày. Nghiệm pháp là dương tính nếu điểm cuối cùng là không nhanh chóng và đột ngột đạt được. trước để kiểm tra tính toàn vẹn của nó. Nếu dây chằng chéo trước là nguyên vẹn, xương chày sẽ không thể được giật xa về phía trước; nếu nó không nguyên vẹn, sẽ có chuyển động về phía trước nhiều. Ý NGHĨA Các thử nghiệm Lachman thường được sử dụng với các thử nghiệm ngăn kéo trước để kiểm tra ACL. Nó được cho là có độ nhạy cao hơn và thường được chấp nhận là một bài kiểm tra cấp cao của dây chằng. • Một bản tóm tắt của mpptj nghiên cứu cho thấy có độ nhạy cảm của nghiệm pháp 48-96%, độ đặc hiệu 90-99% và PLR 17,0. • Một bản tóm tắt của nghiên cứu hiển thị một sai số ở độ nhạy 60-100% với chỉ một nghiên cứu gộp phân tích thử nghiệm này,độ đặc hiệu được tìm thấy là 100%. Viêm mạch mạng xanh tím 27 1 Viêm mạch mạng xanh tím • Hội chứng kháng phospholipd • Hội chứng của Snedden • Chứng Cryoglobulin huyết • Đa u tuỷ xương • Đa hồng cầu • DVT • TTP • Viêm mạch •Rối loạn mô liên kết(e.g. SLE, Sjögren’s) • Tắc mạch (VD: Hội chứng huyết tắc cholesterol) • Lắng đọng thành mạch (VD: lắng đọng calci thành mạch) • Tác dụng phụ do Amantadine • Tác dụng phụ do Quinine CƠ CHẾ CHUNG LR chủ yếu là tăng hiện rõ đám rối tĩnh mạch của da. Giãn mạch và khử oxy của máu trong các đám rối là hai yếu tố chính. Các đám rối tĩnh mạch của da được hình thành khi các tiểu động mạch phát sinh từ lớp hạ bì, vuông góc với da, phân chia để tạo thành một chiếc giường mao mạch. Các mao mạch sau đó chảy vào tiểu tĩnh mạch và đám rối tĩnh mạch ở ngoại vi của giường. Nói chung, giãn mạch là do chức năng của hệ thần kinh tự trị bị thay đổi; lưu hành các yếu tố gây giãn mạch; hoặc phản HÌNH 1.24 Livedo reticularis - một mô hình mạng như thường màu hồng hoặc tím, ban Reproduced, with permission, from Floege J et al, Comprehensive Clinical Nephrology, 4th edn, Philadelphia: Saunders, 2010: Fig 64-13. MÔ TẢ Một điểm, da hơi xanh / tím đổi màu mà có một sự xuất hiện mạng lưới hoặc ren. NGUYÊN NHÂN Thường gặp • Viêm mạng mạch xanh tím vô căn hoặc nguyên phát(LR) • Người cao tuổi Ít gặp • Viêm mạng mạch xanh tím thứ phát •Tăng đông máu/trạng thái huyết học ứng với tình trạng thiếu oxy. Giãn mạch cho phép máu tĩnh mạch nhiều hơn hiện diện trong tiểu tĩnh mạch ứ, làm cho chúng lớn hơn và quan sát qua da dễ dàng hơn. Khử oxy chủ yếu do giảm tưới máu ở da, có thể là một kết quả của việc giảm lưu lượng máu vào trong tiểu động mạch hoặc giảm lưu lượng máu ra trong tiểu tĩnh mạch. Những thay đổi trong dòng chảy được gây ra bởi: • giảm lưu lượng máu tới tiểu động mạch - co thắt mạch do lạnh, hoạt động ANS, huyết khối động mạch hoặc tăng độ nhớt máu • giảm lưu lượng máu ra khỏi tiểu tĩnh mạch - huyết khối tĩnh mạch, tăng độ nhớt máu. LR vô căn hoặc tiên phát LR mà không có sự hiện diện của các bệnh tiềm ẩn được cho là do co thắt mạch tiểu động mạch tự phát, làm giảm oxy máu trong dòng chảy, gây thiếu oxy mô và tăng khử oxy của máu tĩnh mạch. 28 Viêm mạch mạng xanh tím điều kiện cơ bản: ví dụ: hội chứng kháng phospholipid, đa hồng cầu DVT, nhiễm trùng, rối loạn chức năng ANS, cryoglobulinemia vv HÌNH 1.25 Cơ chế của viêm mạch mạng xanh tím ANS Rối loạn chức năng Thiếu oxy máu tại chỗ Lưu hành thuốc giãn mạch Giãn mạch Huyết khối động mạch giảm lưu lượng chảy động mạch Huyết khối tĩnh mạch giảm lưu lượng chảy tĩnh mạch Khử oxy của hồng cầu Căng giãn và mở rộng đám rối tĩnh mạch + đổi màu máu khi đã khử ôxy Viêm mạng mạch xanh tím Người cao tuổi Các cơ chế trước đây áp dụng cho bệnh nhân cao tuổi, nhưng với các yếu tố gia tăng độ mỏng của da thường xảy ra với tuổi già. da mỏng manh này làm cho nó nhiều khả năng các đám rối tĩnh mạch sẽ được hiển thị và, do đó, rằng LR sẽ có mặt. Hội chứng kháng phospholipid Huyết khối mạch máu gây ra bởi các kháng thể chống phospholipid dẫn đến chặn hệ thống tiểu tĩnh mạch hoặc tiểu động mạch. Điều này dẫn đến giảm oxy máu trong dòng chảy và tăng khử ôxy máu. Tĩnh mạch cũng có thể trở nên phì đại nếu có một cục máu đông dừng tại các đám rối tĩnh mạch. Kết quả nhìn thấy tĩnh mạch rõ hơn Chứng cyroglobulin huyết Cryoglobulins là các protein không hòa tan và kết tủa hoặc kết hợp với nhau khi nhiệt độ giảm xuống. Bởi vì điều này, độ nhớt của máu tăng lên và do đó giảm lưu lượng dòng máu qua các mạch, cũng như tăng khử oxy của hồng cầu. Sự kết hợp của các yếu tố này cộng với huyết khối mạch máu nhỏ (như là một kết quả của globulin tập hợp lại với nhau), dẫn đến thiếu oxy máu và giãn nở của các mạch nối trong da, được cho là dẫn đến LR. Ý NGHĨA Mặc dù có nhiều nguyên nhân tiềm năng, LR vẫn là một dấu hiệu có giá trị. LR vô căn hoặc nguyên phát là một chẩn đoán loại trừ và các nguyên nhân khác cần được loại trừ đầu tiên: • LR đã được chứng minh là có một mối quan hệ trọng yếu với hội chứng kháng phospholipid trong sự vắng mặt của bệnh lupus ban đỏ, có tới 40% bệnh nhân có LR là dấu hiệu đầu tiên của bệnh rối loạn đông máu cơ bản. • LR ở bệnh nhân bị bệnh lupus ban đỏ đã được chứng minh là một yếu tố dự báo trọng yếu của sự phát triển của các triệu chứng tâm thần kinh của bệnh lupus ban đỏ. Nghiệm pháp McMurray 29 1 Nghiệm pháp McMurray NGUYÊN NHÂN •Chấn thương, vết thương sụn chêm • Viêm xương khớp CƠ CHẾ Mục đích của nghiệm pháp là để kiểm tra vị trí rách của một trong hai sụn chêm (ngoài hoặc trong) hướng về phía lồi cầu xương đùi và ‘bắt’ nó. Bằng cách mở rộng đầu gối trong khi xoay, các lồi cầu xương đùi đang di chuyển trên xương chày và sụn chêm. Một tiếng lạo xạo, cảm giác chạm hoặc chụp sẽ được cảm nhận bởi người khám, có thể có hoặc không gây đau, khi xương đùi chạm diện sụn chêm rách. Ý NGHĨA HÌNH1.26 Nghiệm pháp McMurray MÔ TẢ Với các bệnh nhân nằm ngửa, đầu gối gấp và xoay tối đa và mạnh. Nghiệm pháp là dương tính nếu cảm thấy đau hoặc kêu lạo xạo hoặc ‘clunking’ Kiểm tra sụn chêm trong Một bàn tay của người khám được đặt trên cạnh sau trong của khớp, trong khi tay kia giữ bàn chân và quay nó ra ngoài với đầu gối vẫn gấp. Sau đó đầu gối được mở rộng. Kiểm tra sụn chêm ngoài Với một tay trên cạnh sau ngoài của khớp, bàn chân được xoay hướng vào trong và đầu gối vẫn gấp và sau đó mở rộng thêm. Các bằng chứng chứng minh cho nghiệm pháp McMurray là một công cụ chẩn đoán hữu ích trong tổn thương sụn chêm còn thiếu sót. 11 nghiên cứu phân tích gộp cho thấy tính hữu dụng của nghiệm pháp đối với chẩn đoán chấn thương sụn chêm được thực hiện do McMurray là ít giá trị cho thực hành lâm sàng. Các nghiên cứu đã phân tích có trọng yếu không thể không đồng nhất về độ nhạy (10-63%) và độ đặc hiệu (57-98%) của các thử nghiệm và thiết kế nghiên cứu. Kết quả tổng kết cho thấy độ nhạy 48% và độ đặc hiệu 86%. Giá trị tiên đoán dương tính là tích cực, mặc dù một lần nữa rất khác nhau giữa các nghiên cứu (1,5-9,5). 30 Dấu hiệu Neer Dấu hiệu Neer HÌNH 1.27 Nghiệm pháp Neer MÔ TẢ Đứng bên cạnh bệnh nhân, người khám đặt một tay lên xương bả vai của bên đang được kiểm tra và cánh tay được nâng lên một cách thụ động và uốn cong hết cỡ bằng bàn tay khác của người khám. Nếu xuất hiện đau, dấu hiệu dương tính. Trong lịch sử, các thử nghiệm sau đó đã phải được lặp đi lặp lại sau khi tiêm thuốc gây tê cục bộ. NGUYÊN NHÂN • Chấn thương gân, dây chằng khớp vai • Viêm bao hoạt dịch mỏm cùng vai CƠ CHẾ Các cơ bao xung quanh khớp vai (cơ delta,cơ dưới gai,cơ tròn bé và cơ dưới vai) có nguồn gốc từ xương bả vai và bám vào các mấu chuyển khác nhau của xương cánh tay. Chúng được thiết kế để ổn định và giữ / kéo đầu của xương cánh tay vào trong khớp vai và để nâng cao xương cánh tay. Những cơ và gân vượt qua giữa mỏm cùng vai và xương cánh tay thông qua một không gian hẹp. Bất cứ điều gì mà có thể thu hẹp không gian này (ví dụ thay đổi thoái hóa, gai xương, thay đổi giải phẫu do lạm dụng hoặc cơ có số lượng lớn bất thường) có thể gây ra va chạm vào các dây chằng và cơ và cuối cùng gây hư hỏng và đứt rách dây chằng. Nghiệm pháp va chạm (là một trong số nhiều nghiệm pháp của Neer) phụ thuộc vào một lực được thực hiện để ép gân, dây chằng khớp vai giữa người đầu xương cánh tay và mỏm cùng vai để tái tạo ‘va chạm’. Trong nghiệm pháp của Neer, bằng cách cố định và nâng cao tay xoay tối đa, xương cánh tay và dây chằng khớp vai (gân cơ delta nói riêng) và có khả năng một vài cơ buộc phải tiếp xúc với dây chằng acromioclavicular và cạnh trước của mỏm cùng vai, gây đau đớn. Ý NGHĨA Nghiệm pháp Neer dương tính có giá trị giới hạn trong việc cô lập vị trí của tổn thương, như hầu hết các loại chấn thương vai sẽ gây đau khi làm các nghiệm pháp. Các nghiệm pháp tốt hơn ở việc loại trừ chấn thương có thể. Đó là nếu nghiệm pháp là âm tính, không chắc cụ thể chính xác tổn thương đã xảy ra. Các nghiên cứu đã chỉ ra: •Độ nhạy cảm 75-89% và độ đặc hiệu 32-48% với NLR 0,4 để xác định viêm dây chằng khớp vai • Độ nhạy 88% và độ đặc hiệu 43% với TLR 0.3 để phát hiện đứt rách dây chằng khớp vai. Nghiệm pháp e sợ xương bánh chè 31 1 Nghiệm pháp e sợ xương bánh chè bệnh nhân từ chối co cơ tứ đầu đùi do dự đoán cơn đau hoặc có xuất hiện một sự trật khớp nhẹ. NGUYÊN NHÂN • Trật khớp bánh chè • Di động xương bánh chè • Hội chứng đau xương bánh chè CƠ CHẾ Xương bánh chè được đặt nằm trong các bánh chè, trượt lên và xuống trên rãnh khi gấp và duỗi đầu gối. Nó được lưu giữ trong đường rãnh này bằng một loạt các gân và dây chằng, bao gồm cả các gân cơ tứ đầu đùi và các dây chằng bánh chè cũng như các cấu trúc hỗ trợ khác. Nếu bất kỳ cấu trúc nào trở nên hư hỏng hoặc lỏng lẻo, xương bánh chè được dễ dàng di dời ra ngoài hơn và làm như vậy sẽ gây ra đau. Bằng cách đẩy sang hai bên, người khám chủ động cố gắng để di chuyển xương bánh chè ra khỏi rãnh và, bằng việc co cơ tứ đầu đùi (làm xương bánh chè di chuyển về trung tâm), sự dịch chuyển càng trầm trọng hơn và FIGURE 1.28 Nghiệm pháp e sợ xương bánh chè Bệnh nhân trải nghiệm một cảm giác xương bánh chè trật khớp như một lực bên ngoài được đẩy vào phía trong xương bánh chè khi đầu gối gấp Reprinted, with permission, from DeLee JC, Drez D, Miller MD, DeLee and Drez’s Orthopaedic Sports Medicine, 3rd edn, Philadelphia: Saunders, 2009: Fig 22C1-5. MÔ TẢ Bệnh nhân nằm ngửa với đầu gối hơi gấp (thường là 20-30 °). Người khám sau đó dùng lực với cả hai tay, đẩy xương bánh chè từ vị trí trung gian sang bên, trong khi bệnh nhân được hướng dẫn để kết hợp co cơ tứ đầu. Nghiệm pháp này được cho là dương tính nếu xuất hiện cơn đau hoặc nếu đau đớn hơn. Ý NGHĨA Vẫn còn thiếu bằng chứng liên quan đến giá trị của các nghiệm pháp trên xương bánh chè như một phát hiện cho xương bánh chè không ổn định. Một nghiên cứu nhỏ đã được hoàn thành, cho thấy độ nhạy chỉ 39%. Tuy nhiên, hình ảnh đơn giản và CT mà chúng ta nhận được chỉ là xét nghiệm tĩnh và thường có giá trị giới hạn trong việc cài đặt khẩn cấp và MRI thì tốn kém hơn, không dễ dàng có sẵn và cũng có vấn đề trong bối cảnh cài đặt không khẩn cấp, kiểm tra sức khỏe vẫn là quan trọng. Một nghiệm pháp mới hơn được gọi là chuyển động thử nghiệm lo âu bánh chè cho sự bất ổn bánh chè về phía bên đã cho thấy độ nhạy và độ đặc hiệu tốt hơn. 32 Bập bềnh xương bánh chè Bập bềnh xương bánh chè Phổ biến • Viêm xương khớp • Chấn thương • Rối loạn của viêm khớp • Nhiễm trùng • Gout Ít phổ biến • Bệnh giả gout (do lắng đọng calci A B HÌNH 1.29 Bập bềnh xương bánh chè Lưu ý rằng bàn tay trái bóp bao hoạt dịch(A), trong khi tay kia ‘ấn’ xương bánh chè (B). MÔ TẢ Thực hiện trên bệnh nhân nằm ngửa với chân mở rộng và duỗi thẳng. Ép dần về gần đến đầu gối cố gắng để ép hết dịch ra khỏi phía trên bao hoạt dịch khớp gối. Trong khi duy trì áp lực bằng một tay, tay kia người khám ấn nhanh xuống xương bánh chè để thực hiện một cái ấn rõ ràng như có cảm giác xương bánh chè chạm xương nằm bên dưới. Đôi khi các xương bánh chè cũng sẽ ‘nẩy’ lại chạm vào ngón tay của người khám. NGUYÊN NHÂN Bất kì nguyên nhân gây tràn dịch khớp gối pyrophosphate) • U CƠ CHẾ Như với các nghiệm pháp phình, bất kỳ điều kiện gây ra viêm trong và xung quanh khớp gối có thể dẫn đến tràn dịch. Bằng cách đẩy dịch ra khỏi bao hoạt dịch, xương bánh chè được nâng lên khỏi đầu gối. Khi đẩy hoặc ‘ấn’, xương bánh chè có thể được cảm nhận để di chuyển xuống qua lớp dịch để chạm vào xương đùi. Trong một khớp gối bình thường, xương bánh chè và xương đùi nằm sát nhau và do đó không thể được thực hiện ấn hoặc chạm nhau. Ý NGHĨA Nghiên cứu có giới hạn về quan sát dấu hiệu bập bềnh xương bánh chè cụ thể trong tràn dịch khớp gối đã được hoàn thành. Kết quả chỉ cho thấy một giá trị trung bình cho dấu hiệu này. Một nghiên cứu nhỏ cho thấy độ nhạy dao động trong khoảng 0-55% với độ đặ hiệu 46-92%, tùy thuộc vào việc các bác sĩ lâm sàng có hoàn thành việc khám hay không. Trong một nghiên cứu lớn về quan sát tràn dịch trong chấn thương đầu gối thương nhìn thấy trong thực tế nói chung, độ nhạy là 83% , độ đặc hiệu 49%, với PLR 1,6 và NLR của 0.3. Nghiên cứu này cũng chỉ ra rằng, mặc dù các nghiệm pháp phình có thể phát hiện tràn dịch nhỏ hơn, nhưng kiểm tra xương bánh chè có nhiều khả năng liên quan với một tràn dịch quan trọng về mặt lâm sàng. Nghiệm pháp Patrick (Nghiệm pháp FABER) 33 1 Nghiệm pháp Patrick (Nghiệm pháp FABER) Phổ biến • Viêm cột sống dính khớp • Viêm khớp vảy nến • Viêm khớp phản ứng •Biến đổi thoái hoá •Chấnthương Ít phổ biến •Viêmkhớpliênquanvớicácbệnhlýviêm ruột CƠ CHẾ Tình trạng viêm của khớp chậu là nguyên nhân chính của các dấu hiệu này, cho dù đó là từ một nguồn miễn dịch (Chẳng hạn như viêm đốt sống dính khớp và viêm đốt sống phản ứng huyết thanh âm tính khác) hoặc thay đổi thoái hóa đơn giản mãn tính. Nghiệm pháp này cố gắng cô lập bệnh lý khớp chậu so với bệnh lý hông bằng cách HÌNH 1.30 Nghiệm pháp FABER MÔ TẢ Bệnh nhân nằm ngửa, đầu gối bên bị đau gấp 90° và bàn chân đặt trên đầu gối bên đối diện. Sau đó đầu gối bên gấp bị đẩy xuống bởi người khám để thực hiện động tác xoay ngoài của hông. Nếu đau tại các khu vực của vùng mông, nó được coi là dương tính cho viêm khớp cùng chậu, trong khi đau ở háng thì nghĩ tới bệnh lý khớp háng. FABER là một ghi nhớ cho các chuyển động của hông trong khi thực hiện các nghiệm pháp (ví dụ: Gấp, Dạng, Xoay ngoài). NGUYÊN NHÂN Bao gồm bất kỳ nguyên nhân của viêm khớp cùng chậu , nhưng không giới hạn: kích thích cơ học một khớp đã bị viêm. Các động tác cơ học của hông như gấp, dạng và xoay ngoài nhằm mục đích đánh lạc hướng phần trước của khớp chậu và tác động vào phần sau, qua đó khơi gợi cơn đau. Ý NGHĨA Các vấn đề có giá trị trong việc cô lập đau do viêm khớp cùng chậu. Một đánh giá của việc thực hiện nghiệm pháp trên khớp chậu cho thấy hạn chế nghiên cứu của phương pháp luận thực chứng cho các bài nghiệm pháp FABER. Tuy nhiên,một nghiên cứu cá nhân đã cho thấy sự nhạy cảm của 69-77% và độ nhạy là 100% 34 Nghiệm pháp phalen Nghiệm pháp phalen MÔ TẢ Khi gấp cổ tay tối đa (90° ) trong vòng 1 phút gây dị cảm đầu ngón tay, vùng da do thần kinh giữa chi phối . NGUYÊN NHÂN • Tất cả các nguyên nhân gây nên hội chứng ống cổ tay CƠ CHẾ Trên một ống cổ tay bệnh lý việc gấp cổ tay gia tăng áp lực ống cổ, làm tổn thương và hủy myelin dây thần kinh giữa. Bất kể các nguyên nhân nào gây nên hội chứng ống cổ tay đều làm tăng áp lực trong đường hầm cổ tay. Khi cổ tay bị gấp, các dây chằng vòng hoạt động như một dòng dọc trượt lên các sợi gân, ép vào dây thần kinh giữa60. Ý NGHĨA Nghiệm pháp Phalen có ít giá trị trong chuẩn đoán hội chứng ống cổ tay, nghiệm pháp âm tính không giúp ích chuẩn đoán. Một vài nghiên cứu gần đây61cho thấy khoảng tin cậy khá rộng (10–91%) và độ đặc hiệu(33–76%), PLR là1.1–2.1 và NLR là 0.3–1.0. FIGURE 1.31 Nghiệm pháp phalen FIGURE 1.32 Vùng chi phối cảm giác của thần kinh giữa Yếu gốc chi 35 1 Yếu gốc chi MÔ TẢ Yếu gốc chi thường thấy ở các cơ ở đai vai (ví dụ : cơ nhị đầu, cơ tam đầu, cơ vai),và đai hông ( ví dụ : các cơ mông, cơ khép, cơ thắt lưng lớn, cơ thắt lưng chậu, cơ chậu, các cơ chậu hông mấu chuyển). Dễ dàng kiểm tra bằng cách yêu cầu bệnh nhân đứng dậy khi đang ngồi ghế, chải đầu, treo quần áo vừa giặt lên dây phơi. NGUYÊN NHÂN • Viêm cơ không do nhiễm trùng • Viêm da cơ • Viêm đa cơ • Bệnh nội tiết • Cường giáp – xem Chapter 7, ‘Endocrinology signs’ • Suy giáp – xem Chapter 7, ‘Endocrinology signs’ • Hội chứng cushing– xem Chapter 7, ‘Endocrinology signs’ • Cường cận giáp – xem Chapter 7, ‘Endocrinology signs’ • Bệnh hệ thống • SLE • RA • Di truyền • Loạn dưỡng cơ • Teo cơ cột sống TABLE 1.1 Cơ chế bệnh viêm cơ Bệnh cơ chế • Khác • Bệnh thần kinh vận động • Bệnh nhược cơ • Tiêu chảy mỡ • Đau cơ dạng thấp CƠ CHẾ Viêm cơ Các miễn dịch trung gian trong viêm phá hủy cơ xương làm chúng bị yếu đi (Table 1.1). Bệnh hệ thống Yếu gốc chi có thể xuất hiện trong một số bệnh khớp hệ thống như SLE và RA. Sự lắng động các phức hợp miễn dịch tại các mô cơ làm tổn thương các sợi cơ làm cơ yếu đi. Ý NGHĨA Các nguyên nhân gây nên yếu gốc chi có độ nhậy thấp. Trong khi các nghiên cứu về yếu gốc chi còn hạn chế. Tuy nhiên nếu dấu hiệu dương tính thì thường là bệnh lý cần thăm khám kĩ càng. Viêm đa cơ T Tế bào T (đặc biệt là CD8) và đại thực bào phá hủy các sợi cơ. Viêm da cơ sự lắng động bổ thể và phức hợp miễn dịch làm khởi động quá trình viêm và phá hủy các sợi cơ làm cơ yếu đi. 36 Tổn thương móng do vẩy nến Tổn thương móng do vẩy nến A B C MÔ TẢ Bệnh móng vảy nến gây nen những thay đổi ở móng khác nhau chứ không chỉ một dấu hiệu. Những thay đổi gồm:62 • Các chấm lỗ rỗ trên bề mặt móng • Tăng sừng hóa móng • Bong móng và biến dạng móng •‘Giọt dầu’ và ‘mảng cá hồi’ • Mảnh xuất huyết nhỏ NGUYÊN NHÂN • Bệnh vẩy nến • Viêm khớp vẩy nến CƠ CHẾ Cơ chế còn chưa rõ ràng. Người ta cho rằng sự kết hợp giữa yếu tố di truyền, môi trường và miễn dịch làm tăng nguy cơ gây lên các tổn thương vẩy nến trên móng. Vẩy nến là bệnh do bất thường của hệ miễn dịch. Sự đáp ứng quá mức của tế bào T làm tăng sinh bất thường một lượng tế bào T trên da và kích hoạt giải phóng các cytokin ( FIGURE 1.33 Loạn dưỡng móng A Các chấm lỗ rỗ trên bề mặt móng B Bong móng C Những thay đổi nghiêm trọng trên móng, mất móng và hình thành các mụn mủ. vd. IFN-γ, TNF-α và IL-2). Các cytokines làm gia tăng quá mức tế bào thượng bì (tế bào sừng) gây lên những tổn thương vẩy nến trên da.63 Móng rỗ Các chấm lỗ rỗ trên móng là do sự phát triển móng bất thường. Móng được hình thành từ FIGURE 1.34 ‘giọt dầu’ dưới móng các tế bào sừng, các tế bào mới tạo thay thế cac tế bào già làm móng phát triển. Trong bệnh vẩy nến móng, các tổn thương vẩy nến chứa tế bao sừng hóa giá làm gián đoạn quá trình sừng hóa và tái tạo móng. Các tế bào sừng hóa giả này tập trung thành Tổn thương móng do vẩy nến 37 Mảng xuất huyết nhỏ từng nhóm tạo lên các vết lõm trên bề mặt móng.62,64 Dày móng Sự tăng sinh quá mức của tế bào sừng dười bề mặt móng làm dày móng.63 Giọt dầu Được cho rằng là sự tích tụ của bạch cầu đa nhân trung tính. Mảng cá hồi Tăng sừng khu trú dưới móng làm thay đổi vận mạch.62 1 Xem Chapter 3, ‘Cardiovascular signs’. Ý NGHĨA Các triệu chứng về da và khớp là các triệu chứng nổi bật nhất trong bệnh vẩy nến và viêm khớp vẩy nến. Tuy nhiên, trong các nghiên cứu cũ chỉ ra rằng triệu chứng móng xuất hiện 15 - 50%65 trong bệnh vẩy nến với LP là 80–90%.66 Và thường gặp hơn trong viêm khớp vẩy nến (75–86%67– 70),mặc dù đây không phải dấu hiệu rõ ràng nhưng nó có giá trị tiện lượng 38 Hội chứng raynaud Hội chứng raynaud MÔ TẢ Hầu hết mọi người cho rằng hội chứng Raynaud là đáp ứng đổi màu xanh ở ngón tay hoặc ngón chân khi lạnh hoặc stress. Tuy nhiên, nó thực sự có 3 giai đoạn “màu” 1 Màu trắng - do co thắt mạch máu 2 Màu xanh - Khi các đầu chi trở lên xanh tím 3 Màu đỏ - Sau đợt tấn công qua đi, dòng máu được phục gây nên hiện tượng xung huyết A B NGUYÊN NHÂN Hay gặp • Hội chứng Raynaud nguyên phát • Hội chứng Raynaud thứ phát trong các bệnh • Xơ cừng bì • Lupus ban đỏ hệ thống • Xơ vữa động mạch Ít gặp • Bệnh Buerger • Viêm mạch • Hội chứng Sjogren • Viêm da cơ FIGURE 1.35 Hội chứng Raynaud A.Đầu ngón tay nhợt nhạt do các động mạch bị co thắt. B .Đầu ngón tay tím tái. Tiếp xúc với lạnh /Đáp ứng với stress Thay đổi chức năng mạch máu Mất cân bằng giữa yếu tố co mạch và giãn mạch Cơ thể thích ứng với stress kém Co mạch Tăng nhậy cảm và hoạt động của hệ giao cảm Một vài các yếu tố khác : vd hocmon, tăng độ nhớt máu, tổn thương mô Hội chứng Raynaud • Viêm đa cơ Hội chứng Raynaud 39 • Co mạch lặp đi lặp lại làm giảm sản • Thuốc (vd: Chẹn beta) • Viêm khớp dạng thấp • Suy giáp CƠ CHẾ Hội chứng Raynaud đơn giản là sự đáp ứng quá mức của cơ thể với lạnh và cảm xúc làm mất nhất thời dòng máu đến ngón chân và ngón tay.71–74 Có nhiều nguyên nhân gây ra đáp ứng co mạch bất thường này. 1 Kích thích hệ giao cảm (trung ương và ngoại biên) - Với bệnh nhân bị hội chứng Raynaud, khi cơ thể tiếp xúc với nhiệt độ lạnh hoặc trong tình trạng stress sẽ kích thích hệ giao cảm làm co động mạch ở ngón chân và ngón tay. Trái ngược hoàn toàn vời người bình thường, bệnh nhân có gia tăng số lượng receptor alpha 2 ( receptor có nhiều ở cơ trơn động mạch), kết quả làm co mạch quá mức71–74 2 Cơ thể thích ứng kém với stress. Thích ứng là giảm đáp ứng với kích thích theo thời gian. Ở người bình thường, khi cơ thể bị stress, thích ứng làm giảm các đáp ứng với stress ( giảm cảm giác căng thẳng) . Các bằng chứng cho rằng phản ứng này không xuất hiện ở người có hội chứng Raynaud, mà trái lại có phản ứng co mạch xảy ra mỗi khi cơ thể căng thẳng.71,72 3 Bất thường trong chức năng của mạch máu – mất cân bằng giữa yếu tố co mạch (endothelin, 5-HT, thromboxane [TXA] và các sản phẩm khác của quá trình cyclo-oxygenase [COX] ) và giãn mạch (nitric oxide [NO])71,72 có thể tổn tại ở bệnh nhân Raynaud. • Tế bào biểu mô không sản xuất đủ NO để giãn mạch.72 xuất NO, giảm giãn mạch.71 1 • Sản xuất một lượng lớn endothelin và thromboxan (TXA2) để đáp ứng lại với lạnh làm co mạch . • Trong một vài nghiên cứu, có sự tăng endothelin-1 ( một yếu tố làm co mạch) trên bệnh nhân có hội chứng Raynaud tiên phát. 72 4 Một vài yếu tố khác - có bằng chứng chỉ ra rằng có một loạt các yếu tố cũng đống vai trò • oestrogen – tăng nhạy cảm thành mạch làm co mạch 71,72 • Tăng độ nhớt máu72 • Giảm gen calcitonin liên quan đén peptide thần kinh (CGRP) làm giảm nhạy cảm thần kinh với các kích thích giãn mạch 72 • Tổn thương mô. Hội chứng raynaud thứ phát Bất thường cấu trúc mạch (ngoài các yếu tố nêu trên) có vai trò nền tẳng gây nên hội chứng Raynaud thứ phát. Trong bệnh xơ cứng bì, sự tăng sinh quá mức của tế bào nội mạc mạch làm hủy hoại các tế bào nội mô. Các tế bào nội mô bất thường làm tăng co thắt mạch bằng 72,74 • Làm hỗn loạn các tế bào cơ trơn, làm cho chúng tăng sinh và co rút lại • Tăng cường hoạt động của các chất gây đông, ức chế quá trình fibrin hóa thúc đẩy sự hình thành các huyết khối nhỏ • Thúc đẩy quá trình viêm giải phóng các yếu tố kết dính Một số các yếu tố khác bao gồm :72 • Sư gia tăng angiotensin II - một tác nhân gây co mạch • Không đáp ứng đủ nhu cầu tăng sinh nội mạc mạch - dẫn đễn thiếu máu 40 Mũi hình yên ngựa Mũi hình yên ngựa FIGURE 1.36 Mũi hình yên ngựa MÔ TẢ Sụp phần giữa của sống mũi làm cho mũi có hình giống yên ngựa NGUYÊN NHÂN Phổ biến • Chấn thương • Phẫu thật mũi trước đó Ít phổ biến • U hạt wegener • Viêm đa sụn tái phát • Bệnh sarcoidosis – hiếm • Bệnh crohn - hiếm • Sử dụng cocain - hiếm • Giang mai bẩm sinh - hiếm CƠ CHẾ Phá hủy vách ngăn mũi hay các sụn chống đỡ. Các chấn thương trực tiếp hay phẫu thuật trước đo làm ảnh hưởng trực tiếp sự toàn vẹn cấu trúc chống đỡ dẫn đến kết quả sụp phần giữa của sống mũi U hạt wegener U hạt wegener là một rối loạn tự miễn đặc trưng bởi sự hoại tử u hạt ảnh hưởng đến các mạch máu nhỏ ở đường thở trên và dưới. Mặc dù cơ chế bệnh sinh chưa rõ ràng, người ta cho rằng đó là sự lắng đọng các phức hợp miễn dịch hay đáp ứng miễn dịch chống lại các tự kháng nguyên làm tổn thường mạch máu và cac cấu trúc xung quanh. Sự thay đổi này là do phản ứng tự miễn phá hủy sụn của đường hô hấp trên và sụn mũi. Tóm lại hệ thống miễn dịch cũng đống vai trò trong hủy hoại sụn đặc biệt là sụn tai và sụn mũi.Trong bệnh u hạt wegener, phá hủy sụn mũi làm mũi giống như đang ngồi yên ngựa Ý NGHĨA Đây là dấu hiệu rất có giá trị. Nếu tiền sử không có chấn thuật hay phẫu thuật trước đó, cần kiểm tra kĩ càng để xác định nguyên nhân tiềm ẩn. Triệu chứng này được tìm thấy 65% ở bệnh nhân viêm đa sụn tái diễn, 9–29% bệnh nhân bị u hạt Wegener2. Viêm ngón 41 1 Viêm ngón liên quan đến các bệnh lý cột sống. Một giả thuyết khác cho rằng viêm điểm bám gân là tổn thương chính trong các bệnh lý cột sống và viêm bao khớp là do cytokines xâm nhập vào bao gân.77 Lao Một biến thể của lao tủy xương khí đó các u hạt xâm nhập vào các xương bàn tay và ban chân làm các mô xung quanh viêm và sưng lên.76 Bệnh giang mai Một biểu hiện của bệnh giang mai bẩm sinh là các xoẵn khuẩn giang mai xâm nhập vào màng sụn, xương, màng xương, tủy xương FIGURE 1.37 viêm ngón chân ở bệnh nhân bị viêm khớp vẩy nến MÔ TẢ Hình ảnh sưng mô mềm đồng nhất ở khớp bàn ngón, khớp ngón gần, khớp ngón xa . Tổn thương nặng có thể làm biến dạng khớp.75 Đơn giản, ngón chân hoặc ngón tay sưng lên trong giống như cái xúc xích. NGUYÊN NHÂN Hay gặp • Viêm khớp vẩy nến • Viêm cột sống dính khớp • Viêm khớp phản ứng Ít gặp • Lao • Gout • Sarcoidosis • Bệnh hồng cầu hình liềm CƠ CHẾ Viêm cột sống dính khớp Một vài nghiên cứu gần đây đã tìm thấy sự có mặt của marked viêm ở gân gấp và bao khớp, vùng mô bị tổn thương76 có thể đây là do sự xâm nhập của các yếu tố miễn dịch và cytokines ức chế quá trình tạo xương. Sự xâm nhập này gây nên phản ứng viêm là yếu tố góp phần gây đau và sưng các ngón.76 Bệnh Sarcoid Bệnh Sarcoid tạo ra các u hạt xâm nhập vào xương và mô mềm gây viêm và sưng. Bệnh hồng cầu hình liềm Trong thiếu máu hồng cầu hình liềm, đột biến gen làm thay đổi một acid amin tạo ra các hemoglobin S trở lên cứng và có hình liềm trong điều kiện thiếu oxy. Bất thường này không cho phép dòng máu chảy bình thường làm tắc các mạch máu nhỏ gây thiếu máu ở cổ tay cổ chân. Ý NGHĨA Viêm ngón là một dấu hiệu rất có giá trị. Một số các nghiên cứu chỉ ra : • Nó là dấu hiệu có giá trị cao để phát hiện bệnh lý cột sống với độ nhầy và độ đặc hiệu tương ứng 17.9% và 96.4%.78 • Khám lâm sàng xác định viêm ngón có độ nhậy 100% đặc biệt khi viêm bao gân khi so sánh với MRI .79 42 viêm ngón • Sự tiến triển của viêm ngón có thể gợi sự tiến triển của viêm khớp vẩy nến.80 • Tỉ lệ xuất hiện ở viêm khớp vẩy nến 16– 24%81 với tỉ lệ phát sinh và mắc phải tương ứng 48% và 33%.80 • Trong lao tỉ lệ xuất hiện chỉ chiếm 4% Xơ cứng da đầu chi 43 1 Xơ cứng da đầu chi CƠ CHẾ Cơ chế bệnh sinh gây nên xơ cứng bì còn chưa rõ ràng. Được biết đến là các tế bào miễn dịch, đặc biệt là tế bào T, xâm nhập vào da, khởi động một chỗi các phản ứng bao gồm tạo ra các nguyên bào sợi bất thường và kích thích yếu tố tăng trưởng.Việc này làm tăng sản xuất chất nền ngoại bào, fibrin, colagen type 1 và các yếu tố khác. Cuối cùng, chúng thay thế cấu trúc bình thường của da, làm chúng trở lên cứng và kém đàn hồi. Tổn thương này có thể nhìn thấy bằng mắt FIGURE 1.38 Xơ cứng bì ngón MÔ TẢ Da vùng ngón chân ngón tay dầy cứng mất khả năng đàn hồi. NGUYÊN NHÂN • Xơ cứng bì thường. Ý NGHĨA Bằng chứng về độ đặc hiệu, độ nhạy của dấu hiệu xơ cứng da đầu chi còn hạn chế. Tuy nhiên, nó có thể giúp phân loại nhóm xơ cứng bì. Tăng bề dầy da thường xuất hiên phổ biến hơn ở nhóm xơ cứng bì lan tỏa(27%) và xơ cứng bì cục bộ(5%).82 FIGURE 1.39 Yếu tố di truyền Môi trường Yếu tố khác Đáp ứng miễn dịch– bào đơn nhân và cytokin xâm nhập vào các lớp của da Viêm mạch, kích thích nguyên bào sợi, giải phóng TGF, yếu tố tăng trưởng và các yếu tố khác Tích tụ collagen, fibrin, fibronectin, chất nền ngoại bào Da dày cứng, xơ hóa và kém đàn hồi Cứng bì da đầu chi Cơ chế xơ cứng da đầu chi 44 Dấu hiệu khăng quàng Dấu hiệu khăn quàng FIGURE 1.40 Dấu hiệu khăng quàng Chú ý có sự đổi màu trên vai và cổ MÔ TẢ Rát màu tím nhạt tập trung thành đám ở vai sau và cổ. NGUYÊN NHÂN • Viêm da cơ CƠ CHẾ Xem ‘dấu hiệu chữ V’ ở chương này. Ý NGHĨA Dấu hiệu khăn quàng rất đặc trưng cho bệnh viêm da cơ. Có rất ít bằng chứng về độ nhậy và độ đặc hiệu trong chuẩn đoán. Nghiệm pháp Thompson 45 1 Nghiệm pháp Thompson NGUYÊN NHÂN • Đứt gân Achilles CƠ CHẾ Bình thường, khi bóp chặt bắp chân làm cho cơ dép bị “biến dạng”. Điều này làm gân cơ bụn chận di chuyển ra xa xương chày, kéo cổ chân lên, gây nên đông tác duỗi cổ chân .83 Khi gân Achilles bị đứt, phản ứng này sẽ không xảy ra. Gân achilles gắn không hiệu quả với xương gót và không thể nâng gót lên được khi cơ dép bị ép. FIGURE 1.41 Nghiệm pháp Simmonds Bóp chặt vào bắp chân, nghiệm pháp dương tính khi không thấy cổ chân duỗi MÔ TẢ Bệnh nhân nằm sấp trên bàn khám bệnh hai chân để tự do, người khám bóp mạnh hai bắp chân. Nghiệm pháp được coi là dương tính khi không có cử động nào ở cổ chân ( nghĩa là duỗi cổ chân) Ý NGHĨA Mặc dù có rất ít bằng chứng về nghiệm pháp này nhưng nghiệm pháp dương tính luôn nghĩ tới bệnh lý đứt gân achilles . Nghiệm pháp này ám chỉ sự mất liên kết hoàn toàn giữa cơ dép và gân achilles. Tuy nhiên một vài nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng tổn thương cơ bụng chân cũng có thể cho kết quả dương tính. 46 Nghiệm pháp bàn tay ngửa Nghiệm pháp bàn tay ngửa • Tổn thương SLAP (tổn thương sụn viền trên ổ chảo từ trước ra sau) - một tổn thương bờ trên ổ chảo CƠ CHẾ Trong nghiệm pháp Yergason, khi cơ nhị đầu và gân bị gấp, bất kì phản ứng viêm hoặc tổn thương cũng có thể làm giảm khả năng chống lại lực cản. Thêm vao đó, cơ dưới vai ( là một cơ chính để xoay cánh tay) cũng được kiểm tra với sức cản. Đầu dài cơ nhị đầu đi dưới dây chằng bao khớp ( thuộc cơ dưới vai). Nó giúp cho đầu dài cơ nhị đầu nằm trong rãnh gián củ. Nếu dây chằng bao khớp bị tổn thương thì gân cơ nhị đầu trượt khỏi rãnh gian củ làm tổn thương cơ FIGURE 1.42 Nghiệm pháp bàn tay ngửa Người khám chống lại lực nâng cánh tay lên của bệnh nhân. MÔ TẢ Bệnh nhân ngồi hoặc đứng, khửu tay mở góc 60° và lòng bàn tay hướng lên. Bệnh nhân cố gắng nâng cánh tay chống lại lực cản của người khám. Nghiệm pháp dương tính nếu người bệnh thấy đau khi cố gắng chống lại lực cản NGUYÊN NHÂN • Viêm gân nhị đầu/ trật khớp nhẹ • Tổn thương cơ dưới vai/ cơ vùng chóp xoay dươi vai Ý NGHĨA Kiểm tra tổn thương cơ nhị đầu và tổn thương SLAP bằng nghiệm pháp bàn tay ngửa nghe có vẻ có hệ thống. Các bằng chứng cho thấy rằng nghiệm pháp bàn tay ngửa tốt hơn một chút so với nghiệm pháp Yergason, nhưng vẫn chưa thực sự đáng tin cậy độ nhậy là 43% và độ đặc hiệu là 75%, PLR là 2 và NLR 0.73.84 Hạt thấp dưới da 47 1 Hạt thấp dưới da tổn thương lặp đi lặp lại tổn thương mạch máu lân cận FIGURE 1.43 cơ chế hình thành hạt thấp dưới da Hình thành mạch và mô hạt mô tổn thương + yếu tố RF IgM phức hợp miễn dịch bổ thể lắng đọng ở thành mạch Khích thích bạch cầu Bổ thể kích hoạt bạch cầu đơn nhân TGF- , TGF- , fibronectin, proteases, cytokin, tế bào Hạt thấp dưới da MÔ TẢ Hạt thấp dưới da nhìn thấy, và sờ thấy thường xuất hiện ở mặt duỗi và trên nền xương cứng NGUYÊN NHÂN • Viêm khớp dạng thấp CƠ CHẾ Cơ chế còn chưa rõ ràng. Cơ chế chính gây nên được cho rằng là các chất trung gian gây viêm Th-185 Giả thuyết rằng những tổn thương lặp đi lặp lại tại các vùng tì đè trên cơ thể như khuỷu, làm tổn thương các mạch máu lân cận dẫn đến tăng sinh mạch máu mới, hình thành mô hạt. Mô tổn thương lắng đọng các phức hợp miễn dịch ở thành mạch, chúng tác động trực tiếp hoặc gián tiếp hoạt hóa bổ thể kích thích các bạch cầu đơn nhân giải phóng IL-1, TNF, TGF-β, prostagandin và các yếu tố khác bao gồm protease, collagenase, cuối cùng dẫn đến tân sinh mạch, lắng đọng fibrin và hoại tử chất nền mô liên kết, và hình thành các hạt thấp dưới da .86 FIGURE 1.44 Hạt thấp dưới ra lớn ở mặt dưới của cánh tay, vùng khửu Ý NGHĨA Hạt thấp dưới da là một dấu hiệu rất rõ ràng và có giá trị trong lâm sàng. Mặc dù chỉ xuất hiện với tỉ lệ 20 - 25% trong các trường hợp huyết thanh dương tính .Triệu chứng này là biểu hiện ngoài khớp khá phổ biến. Số lượng hạt thấp có sự tương quan trực tiếp với nồng độ yếu tố dạng thấp và mức độ bệnh.86 48 Dấu hiệu đường rãnh Dấu hiệu đường rãnh (Sulcus sign) NGUYÊN NHÂN • Lỏng khớp vai • Chấn thương • Yếu cơ • Bất thường về giải phẫu CƠ CHẾ Trên nền một khớp vai không ổn định, khi kéo cánh tay xuống , đầu của xương cánh tay sẽ di chuyển tương đối xuống dưới so với khớp vai. Đây cũng là nguyên nhân làm xuất hiện “rãnh” trên da nằm giữa mỏm cùng vai và đầu xương cánh tay. Ý NGHĨA FIGURE 1.45 Dấu hiệu đường rãnh Chú ý chỗ trũng nhỏ ở dưới mỏm cùng vai MÔ TẢ Bệnh nhân để tay thả lỏng, dọc theo thân, người khám kéo tay bệnh nhân xuống từ bàn tay hoặc khủy tay. Nghiệm pháp dương tính khi xuất hiện rãnh dưới mỏm cùng vai Có rất ít hoặc không có nghiên cứu kiểm định dấu hiệu này nhưng nó vẫn được sử dụng rộng dãi43 Kiểm tra cơ trên gai 49 1 Nghiệm pháp kiểm tra cơ trên gai Nghiệm pháp dương tính khi bệnh nhân thấy đau hoặc không thể giữ cánh tay chống đỡ được với lực đối kháng NGUYÊN NHÂN •Rách gân cơ trên gai • Yếu cơ trên gai • Viêm gân trên gai CƠ CHẾ Cơ trên gai giúp dạng vai cùng với cơ delta. Teo cơ làm cơ yếu và không duy trì được mở khớp vai một góc 90°. Tương tự, rách hoặc viêm gân cơ trên gai cúng FIGURE 1.46 Kiểm tra cơ trên gai MÔ TẢ Bệnh nhân đứng thẳng, cánh tay để 90° vuông góc với thân , người khám đứng đối diện bệnh nhân, giống như họ đang nhảy điệu vanxơ Bệnh nhân xoay cánh tay sao cho ngón cái hướng xuống dưới như đang đổ cốc nước xuống đất. Người khám đẩy cánh tay xuống trong khi bệnh nhân cố gắng chống cự lại. gây đau khi chống lại lực đối kháng (nghiệm pháp dương tính). Ý NGHĨA Một nghiệm pháp hữu ích để kiểm tra chức năng của cơ trên gai. Tổng kết cac nghiên cữu tìm thấy • Nghiệm pháp gây đau có độ nhậy là 63–85% và độ đặc hiệu là 52– 55% cho rách gân cơ trên gai và PLR la 2.0. • Yếu cơ trên gai có độ nhậy là 41–84% độ đặc hiệu 58–70% cho rách cơ trên gai. 50 Ngón tay cổ ngỗng Biến dạng ngón tay hình cổ ngỗng Yếu hoặc đứt gân duỗi ngón riêng Yếu hoặc gián đoạn mạc giữ gân duỗi A co dây chằng tam giác B Gân gấp chung nông Yếu mạc ngang FIGURE 1.47 biến dạng ngón tay hình cổ ngỗng Đứt gân khớp ngón xa dẫn đến gấp ngón xa và tiếp đó duỗi quá mức khớp ngón ngần. Đứt gân gấp chung nông do viêm bao hoạt dịch khớp, có thể dẫn đến giảm các thành phần hỗ trợ khớp ngón gần và gây nên biến dạng duỗi quá mức. Lệch trục quay của khớp ngón xa. Co dây chằng tam giác, yếu dây chằng ngang cũng được mô tả MÔ TẢ Biến dạng ngón tay với khớp ngón xa gấp trong khi khớp ngón gần duỗi tạo thành hình ảnh giống cổ ngỗng. NGUYÊN NHÂN Hay gặp • Viêm khớp dạng thấp Ít gặp • Hội chứng Ehlers - Danlos • Bẩm sinh CƠ CHẾ Sự mất cân bằng tương đối giữa các lớp cơ trong và ngoài gây ra chủ yếu do tổn thương viêm bao hoạt dịch87 Có một loạt sự thay đổi có thể dẫn đến biến dạng này, cơ sở là sự gián đoạn quá trình viêm dây chằng bao khớp, diện khớp bao hoạt dịch hoặc xâm lấn gân gấp .88 Những thay đổi bệnh lý có thể: • Yếu hoặc gián đoạn gân duỗi đốt ngón xa dẫn đến cơ gấp chiếm ưu thế làm gấp đốt xa • Yếu mạc giữ gân gấp dẫn đến cơ duỗi chiếm ưu thế làm duỗi khớp ngón gần • Viêm bao hoạt dịch làm thoát vị bao hoạt dịch chèn ép bào gân làm hạn chế các vận động bình thường đặc biệt là khớp ngón gần Ý NGHĨA Trong viêm khớp dạng thấp các triệu chứng cơ năng thường xuất hiện muộn và có ít giá trị chuẩn đoán. Tuy nhiên nếu xuất hiện, nó là một dấu hiệu rất có giá trị khi đánh giá giai đoạn bệnh - có ý nghĩa rằng đã có tổn Ngón tay cổ ngỗng 51 1 thương khớp FIGURE 1.48 Ngón tay hình cổ ngỗng 52 Dãn mao mạch Dãn mao mạch FIGURE 1.49 Dãn mao mạch do bệnh xơ cứng bì Chú ý đến các vết nhăn quanh môi TABLE 1.2 Dãn mao mạch Da Bệnh hệ thống Mụn trứng cá đỏ Hội chứng cacinoid MÔ TẢ Dãn các mạch máu nhỏ tạo các tổn thương màu đỏ trên da. có thể xuất hiện như môt đường kẻ đỏ, nốt với nhiều nhánh nhỏ lan tỏa40 NGUYÊN NHÂN Các nguyên nhân được liệt kê ở Table 1.2. CƠ CHẾ Rất khó để đưa ra cơ chế riêng của từng loại giãn mao mạch trong cuốn sách này. Cơ chế chủ yếu do giãn mao mạch mãn tính. Ngoại lệ hội chứng giãn mao mạch xuất huyết di truyền là do có sự tổn thương thực sự của mạch máu Hội chứng giãn mao mạch xuất huyết di truyền HHT là đột biến trội trên nhiễm sắc thể thường, gây giãn mao mạch và gây dị tật mạch máu. Người ta cho rằng yếu tố trung gian là bất thường di truyền protein của receptor beta TGF. TGF-β có tác dụng điều chỉnh cấu trúc mạch, hình thành chất nền và hình thành màng tế bào89 Các bất thường làm tạo ra các mạch máu dễ vỡ. Tăng huyết áp tĩnh mạch Chứng thất điều giãn mạch Giãn mao mạch nguyên phát Bệnh tế bào mast Viêm da cơ Xơ cứng bì - đặc biệt là dạng nốt lupus ban đỏ hệ thống Hội chứng giãn mao mạch xuất huyết di truyền Xơ gan Xơ cứng bì Dãn mao mạch 53 • Giãn mạch quanh móng có cơ chế bệnh The underlying mechanism for telangiectasia in scleroderma is unknown. It is presumed that there is endothelial injury leading to an angiogenic response and the development of new vessels. It has been suggested that the TGF-β pathway may be involved; however, as yet evidence for this is limited. Cơ chế giãn mạch trong bênh xơ cứng bì là chưa rõ. Người ta cho rằng có sự tổn thương nội mô dẫn đến phản ứng tân tạo mạch. Có thể có sự tham gia của TGF-β, tuy nhiên có khá ít bằng chứng về vấn đề này89 Ý NGHĨA Có hằng nghìn nguyên nhân gây nên giãn mạch, các triệu chứng đặc hiệu khá giới hạn. Tuy nhiên, các tổn thương đặc hiệu có thể hỗ trợ chuẩn đoán sinh là do tự miễn giống như bệnh hệ 1 thống ở mô liên kết như lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì hoặc viêm da cơ90 • Tổn thương rát rộng hình đa giác hoặc ovan có thể do hội chứng CREST và có thể hỗ trợ chuẩn đoán90 • Sự xuất hiện giãn mạch ở người trưởng thành ở màng nhầy, tứ chi, và dưới móng có thể giúp trong chuẩn đoán giãn mạch xuất huyết di truyền 54 Nghiệm pháp Thomas Nghiệm pháp thomas 1 2 3 MÔ TẢ Bệnh nhân nằm ngửa trên bàn khám, gấp tối đa một chân, đầu gối chạm vào ngực. Nghiệm pháp dương tính khi chân còn lại nâng lên khỏi bàn khám NGUYÊN NHÂN • Dị dạng chậu hông • Hội chứng dải chậu chày CƠ CHẾ Nâng đầu gối một bên và duỗi bên kia hông xoay xương chậu lên trên. Để giữ chân sát mặt giường, FIGURE 1.50 Nghiệm pháp thomas các cơ duỗi hông và cơ đùi chậu phải dẻo dai và giãn ra đủ để cho phép các chân thẳng sát mặt giường .Nói cách khác, nếu các cơ duỗi hông co, chân bên tổn thương sẽ nâng lên khi xương chậu quay lên trên trong khi các cơ duỗi hông co sẽ ngăn cản các cản các lỗ lực bình thường để mở rộng hông. Ý NGHĨA Có rất ít bằng chứng về giá trị của nghiệm pháp thomas trong chuẩn đoán Nghiệm phápTinel 55 1 Nghiệm pháp Tinel Tăng áp lực ống cổ tay và tổn thương thần kinh giữa Thay đổi tính kích thích màng Tăng độ nhậy màng tế bào Dễ dàng phát xung điện khi gõ Dị cảm vùng thần kinh giữa chi phối FIGURE 1.52 cơ chế của nghiệm pháp tinel Trong hội chứng ống cổ tay, có sự tăng áp lực trong ống và làm tổn thương thần FIGURE 1.51 Ngõ vào cổ tay gây cảm giác kim châm ở các ngón tay M Ô TẢ Bệnh nhân cảm thấy dị cảm ở đầu ngón vùng thần kinh giữa chi phối, khám gõ vào cùng cổ tay. Nghiệm pháp Tinel không đặc hiệu cho tôn giáo thương thần kinh, thần kinh giữa nhưng cảm giác kim châm phát sinh từ tổn thương NGUYÊN NHÂN • Bất kể nguyên nhân nào gây nên hội chứng đường hầm cổ tay C Ơ CHẾ Thay đổi tính nhậy cảm của màng tế bào được cho là nguyên nhân gây cảm giác dị cảm ở đầu ngón tay kinh giữa. Đều này làm thay đổi tính thấm của màng tế bào 91 của thần kinh giữa tăng nhậy cảm. Vậy nên một tác động nhẹ nhàng trên da cũng có thể dễ dàng kích thích thần kinh Ý NGHĨA Một một nghiên cưu đánh giá cho rằng nghiệm pháp Tinel rất khó để phân biệt những người hội chứng ống cổ tay với những người không bị61Nghiên cưu cho thấy độ nhậy là 25–60%, độ đặc hiệu là 64–80%, PLR 0.7–2.7 và NLR 0.5– 1.1.Điều đó cho thấy rằng nghiệm pháp Phalen nhậy cảm và đặc hiệu hơn. Có một vài nghiên cứu kiểm chứng ý nghĩa của nghiệm pháp Tinel. 92 56 Dấu hiệu Trendelenburg Dấu hiệu Trendelenburg NGUYÊN NHÂN Bất kì nguyên nhân nào ảnh hưởng đến chức năng giạng hông : • co hoặc ngắn cơ mông nhỡ •Tổn thương tủy sống •rối loạn chức năng dây thần kinh tọa • Bệnh rễ thần kinh • Sai khớp hông CƠ CHẾ Bình thường, khi đứng bằng một chân, các cơ giạng đặc biệt là cơ mông nhỡ co để chịu lực tốt hơn giúp cơ thể được giữ được thăng băng. Nếu rối loạn chức năng cơ hoặc dây thần kinh quá có thể làm co cơ không hiệu quả làm, để giữ được thăng bằng, chân đối diện phải trùng xuống hoặc Âm tính Dương tính FIGURE 1.53 Dấu hiệu Trendelenburg dấu hiệu dương tính bên chân phải ám chỉ có vấn đề bên hông trái MÔ TẢ Nếu có thể, yêu cầu bệnh nhân đứng bằng một chân, chân còn lại co . Dấu hiệu dương tính khi nếp lằn mông bên chân co thấp hơn bên lành nghiêng xuống dưới Ý NGHĨA Bằng chứng về giá trị của triệu chứng này còn giới hạn, các con số đưa ra chưa thực sự nổi bật. Tuy nhiên nếu dấu hiệu dương tính cần kiểm tra kĩ càng Sự khác biệt độ dài hai chân 57 1 Sự khác biệt độ dài hai chân MÔ TẢ Chiều dài chân được đo từ giai chậu trước trên tới mắt cá chân khi bệnh nhân nằm ngửa.Chưa có một định nghĩa nào rõ ràng về vấn đè này . Tuy nhiên một vài bằng chứng đề cập có ý nghĩa lâm sàng khi độ dài hai chân chênh nhau 20mm 93 NGUYÊN NHÂN Sự khác biệt độ dài 2 chân có thể xuất hiện trong: • Rối loạn di truyền bẩm sinh • Gãy xương • Bị rút ngắn sau phẫu thuật • khối u CƠ CHẾ Về mặt giải phẫu, sự mất cân xứng về chiều dài hai chân liên quan đến chiều dài thực sự của xương và các cấu trúc giải phẫu tạo lên hông và chi dưới. Vì vậy bất kì vấn đề về giải phẫu nào hình thành độ dài chân ( từ đầu xương đùi đến mắt cá chân) có thể tạo ra sự khác biệt này. Ví dụ, bất thường sun tăng trưởng ở thời kì phát triển có thể dẫn đến một chân dài hơn chân kia, các ổ gãy lành kém cũng dẫn đến ngắn chi Ý NGHĨA Sự khác biệt về chiều dài hai chân là triệu chứng không điển hình, có rất nhiều nguyên nhân gây nên. Hơn nữa một số bằng chứng chỉ ra rằng đo độ dài chi trên lâm sàng còn thiếu chính xác. Một vài yếu tố bao gồm khó xác định mốc xương, mất cân sứng xương chậu, nghiêng xương chậu (xem ‘Apparent leg length inequality’ ở chương này ), co cứng khớp và chân chữ O làm phép đo trong lâm sàng thiếu chính xác. 58 bàn tay gió thổi Bàn tay gió thổi FIGURE 1.54 Bàn tày gió thổi Triệu chứng điển hình của tổn thương ăn mòn xung quanh khớp bàn ngón, kèm trật khớp, các ngón tay nghiêng trụ MÔ TẢ Sự dịch chuyển của khớp bàn ngón và/ hoặc khớp cổ tay về phía trụ NGUYÊN NHÂN • viêm khớp dạng thấp CƠ CHẾ Khớp bàn ngón Phá hủy cấu trúc ổn định do viêm bao hoạt dịch làm mất cân bằng lực bên trụ và bên quay dẫn đến hình thành bàn tay gió thổi Khớp bàn ngón là khớp lồi cầu va có thể chuyển động về hai bên. Do đó thường ít ổn định hơn khớp ngón tay. viêm bao hoạt dịch và tổn thương sụn khớp trong viếm khớp dạng thấp có thể kéo dài bao hoạt dịch và dây chằng, làm mất ổn định khớp .Nguyên nhân gây nghiêng trụ còn chưa rõ dàng, có nhiều giải thuyết bao gồm : • Xu hướng bình thường ngón tay nghiêng về bên trụ khi gấp • Viêm khớp bàn ngón và ngòn tay có thể lan mặt gấp gấp khớp bàn ngòn tạo ra yếu tố “ trụ” chỉ đạo các gân duỗi • sự kéo căng của các dây chằng cổ tay làm dịch chuyển các đốt ngón gần • Sự kéo căng của các dây chằng làm gân bên trụ dịch chuyển trong ống cổ tay • Sự kéo căng của các gân gấp làm dịch chuyển về bên trụ • Sự dịch chuyển sang bên trụ có thể do phẫu thuật • Mạc giữ các gân bên quay bị yếu làm dịch chuyển gân cơ duỗi chung các ngón về bên trụ • Đứt các gân duỗi các ngón đốt xa làm tăng khả năng trật khợp bàn ngón • Co các cơ ở phía bên trụ.95 Khớp cổ tay Viêm khớp dạng thấp có liên quan đến sự tiến trển của bao hoạt dịch khớp cổ tay cũng như mỏm trâm trụ và đầu xương thuyền. Khi xương thuyền di động làm lỏng khớp cổ tay, di chuyển cổ tay bên quay, mất cân bằng các gân và nghiêng trụ khớp bàn ngón 87 Ý NGHĨA Bàn tay gió thổi là một triệu chứng điển hình của viêm khớp dạng thấp và có ý nghĩa phân biệt với các viêm xương khớp khác. Giá trị chuẩn đoán còn hạn chế do xuất hiện muốn, như ngón tay cổ ngỗng. Nó có ý nghĩa trong việc xác định mức độ nghiêm trọng trong những thay đổi về khớp Dấu hiệu chữ V 59 1 Dấu hiệu chữ V NGUYÊN NHÂN • Viêm da cơ CƠ CHẾ Cơ chế còn chưa rõ ràng. Cơ chế bệnh sinh được để cập là tổn thương vi mạch do lắng đọng phức hợp miễn dịch96 Viêm da cơ là viêm cơ đặc trưng bởi các tổn thương vi mạch làm phá hủy cơ bằng cơ chế miễn dịch, chủ yếu là lắng đọng bổ thể, phức hợp miễn dịch cũng tham gia một phần. Yếu tố di truyền vi truyền, virut và tia cực tím đều đóng vai trò trong suy giảm miễn dịch tự nhiên, phản ứng miễn dịch khác thường, lắng đọng bổ thể ở cơ và các vi mạch97 Ý NGHĨA FIGURE 1.55 Ban đỏ loang lổ do giãn mao mạch trên một phụ nữ viêm da cơ MÔ TẢ Mảng rát tím/ hồng ban đỏ ở vùng cổ trước ngực trên. Thường có hình chữ V giống cổ áo Mặc dù không phải là biểu hiện bệnh lý, nhưng dấu hiệu chứ V gợi ý nhiều đến viêm da cơ. Trong 30% các case bệnh, biểu hiện da bao gồm dấu hiệu chữ V xuất hiện trước khi các dấu hiệu đặc hiêu về cơ được phát hiện. 60 Biến dạng vẹo ngoài Vẹo ngoài Chân chữ X Chân chữ O TABLE 1.3 Vẹo ngoài và nguyên nhân FIGURE 1.56 Biến dạng chân chữ X và chân chứ O Hông Gối cổ tay ngón chân Liệt não Liệt vô căn Thoái hóa xương sụn bệnh blount Bệnh còi xương Liệt thoái hóa xương sụn Viêm khớp dạng thấp viêm xương khớp Thoái hóa xương sụn Cơ chế sinh học bẩm sinh Thoái hóa xương sụn Viêm khớp vẩy nến Bệnh xơ cứng dải rác liệt não viêm khớp dạng thấp Tổn thương khớp Bệnh mô liên kết MÔ TẢ Dịch chuyển ra ngoài của đầu xa xương hoặc khớp . NGUYÊN NHÂN Nguyên nhân được đề cập ở Table 1.3. CƠ CHẾ Vẹo ngón chân Cơ chế còn rất phức tạp . Trái ngược hoàn toàn với các suy nghĩ phổ biến là do mang giày dép quá chật Viêm làm phá hủy Biến dạng vẹo ngoài 61 FIGURE 1.57 1 Không có cơ chạy từ khớp bàn đến khớp ngón của ngón chân cái chạy quá nhanh dây chằng và sự toaàn vẹn của khớp Các yếu tố liên quan trong cơ chế gây lên vẹo ngón chân Dịch chuyển ra giữa của ngón gần, dịch chuyển sang bên của ngón xa Tổn thương mãn tính dây chăng giữa - gián đoạn dây chằng giữa hoạt động tự do của các dây chằng khép Tổn thương mãn tính vẹo ngón chân do giày dép quá chật, tuy nhiên . Tuy nhiên mang giày quá chật có thể làm nặng thêm biến dạng này Các yếu tố giải phẫu của ngón chân cái, sinh học và giải phẫu cũng góp phần làm vẹo ngón chân cái. Các yếu tố ngày bao gồm:98 • Không có cơ nào chạy từ xương bàn ngón một đến xương ngón 1 để cố định khớp. Việc dạng và khép các ngón chân tương đối tự do • Do cấu trúc giải phẫu của khớp bàn ngón chân, tăng áp lực vào khớp bàn một , ví dụ khi chạy quá nhanh, ngón bàn 1 có xu hướng đẩy lên phía ngón chân cái • Các tổn thương xương bàn chân kéo dài đẩy chúng lên phía đốt ngón 1 dây chằng giữa của ngón cái bị ép có thể bị đứt - cuối cùng các cơ dạng hoạt động không theo ý muốn làm biến dạng ngón chân • Trong các bệnh viêm khớp có thể thúc đẩy hình thành vẹo ngón chân cái do phá hủy các dây chằng và mất sự toàn vẹn của khớp Vẹo khớp gối Vẹo khớp gối có thể do một số rối loạn. Cơ chế được trình bày ở Table 1. 4. Ý NGHĨA Biến dạng vẹo ngoài có độ đặc hiệu thấp và thường là biểu hiện muộn của một quá trình bệnh lý. Nó có giá trị nếu là dấu hiệu chỉ điểm mức độ nặng của bệnh. Ví dụ, trong thiếu vitamin D, kèm biến dạng vẹo chi cho thấy mức độ thiếu rất trầm trọng. 62 Biến dạng vẹo ngoài TABLE 1.4 Gen cơ chế chân chữ X Nguyên nhân Cơ chế thiếu vitamin D Thiếu hụt vitamin D làm giảm lắng đọng khoáng trong xương, lam xương mềm hơn bình thường, tại tạo lại xương bất thường, cong chân. Cơ chế này đóng vai trò trong việc tái tạo lại xương Bệnh Paget sự xậm nhập của các paramyxovirus làm khởi động hủy cốt bào, hoạt động sai lầm của tạo cốt bào. biến dạng xương làm thay đổi giản phẫu và biến dạng vẹo ngoài Bại não Bại não thường xuyên gây nên biến dạng khớp hông thứ phát 47 Xoay trong hông hoặc gấp gối quá mức có thể làm gia tăng sự xuất hiện của biến dạng này Thoái hóa xương khớp Cung cấp máu bị gián đoạn, biệt vùng đầu xương, dẫn tới hoại tử và tân tạo lại xương - tạo nên xương đùi và khớp gối bất thường - biến dạng vẹo Liệt Yếu cơ tử đầu đùi, cơ bụng chân và các cơ dạng hông có thể dẫn đên lệch trục khớp gối47 Biến dạng vẹo trong 63 1 Biến dạng vẹo trong MÔ TẢ Ngược với vẹo ngoài nghĩa là gập góc đầu xương hoặc khớp vào trong NGUYÊN NHÂN được trình bày ở bảng Table 1.5. CƠ CHẾ Bẩm sinh Bệnh cong xương đùi bẩm sinh thường xuất hiện ở tuổi thiếu niên. Rất hiếm khi thấy ở trẻ sơ sinh Cong xương đùi thường xuất hiện song song với giảm góc giữa trục và cổ xương đùi, khiếm khuyết phần giữa cổ xương đùi. Các khiếm khuyết về sụn và xương có thể thấy khi trẻ bắt đầu tập đi, cổ xương đùi phải chịu nhiều áp lực hơn, và từ từ làm vẹo vào trong 47 Bệnh còi xương Như các biến dạng chân chữ X nhưng có khác biệt về mặt giải phẫu. Áp lực lên cổ xương đùi lắng đọng khoáng kém dẫn đến FIGURE 1.58 Cong cả hai chân trong bệnh bount cong xương đùi theo thời gian TABLE 1.5 Biến dạng vẹo trong và nguyên nhân Hông Gối Cổ tay Ngón chân Rối loạn bẩm sinh ( loạn sản xương đòn, bênh gaucher Sinh lý thông thường Chấn thương Bệnh bount Do thuốc Còi xương Bẩm sinh Chấn thương Nhiễm trùng khối u Loạn sản xương Biến chứng sau phẫu thuật Bunion Bệnh perthes Chấn thương Loạn sản xương hông có cứng do bỏng Trượt đầu trên xương đùi Viêm khớp dạng thấp Còi xương Viêm khớp vẩy nến Viêm xương tủy Bệnh teo cơ mác Bệnh paget Hoại tử vô mạch Chấn thương 64 Biến dạng xương đùi Cong xương đùi FIGURE 1.59 loạn sản sụn ở hành xương type schmid Tổn tại song song cong xương đùi và nghiêng cổ xương đùi Bệnh perthes Có rất nhiều nguyên nhân gây ra bệnh perthes chưa được biết đến. Thiếu hụt nguồn cung cấp máu cho chỏm xương đùi, làm chỏm xương mềm và bị tiêu chỏm. Hoại tử chỏm xương đùi xảy ra từ từ làm cong xương đùi Chân hình chữ O Chân hình chữ O là dấu hiệu bình thường ở trẻ dưới 2 tuổi. Cần phân biệt với bệnh Blount Bệnh Blount Nhiều cơ chế gây biến dạng chân chữ X trong bệnh blount chưa được biết đến. Người ta cho rằng là do mất sự phát triển bình thường của xương chày làm chân cong 100 Nó có thể là nguyên nhân thứ phát do chèn ép sụn tăng trưởng99 Vẹo ngón chân cái Vẹo ngón chân cái gồm lệch giữa khớp bàn ngón ngón một,quay ngửa ngón gần . là kết quả do mất cân bằng giữa xương, gân, cấu trúc dây chằng của khớp bàn ngón một 101 Nguyên nhân và cơ chế phổ biến của vẹo ngón chân cái là biến chứng sau phẫu thuật buions. Tuy nhiên, phân lớn các yếu tố gây vẹo ngón chân cái trong phẫu thuật có thể áp dụng cho tất cả các nguyên nhân gây lên biến dạng101 Về cơ bản, đó là sự mất cân bằng trong cấu trúc ngón chân:101 1 Mất sự cố định khớp làm các xương vừng và xương gón gân có thể di động qua lại 2 Sự điều chỉnh quá mức của khớp ngón gần trong phẫu thuật 3 Mất hoặc phá hủy các xương vừng bên mác, dẫn tới bất ổn định của các ngón chân 4 Mất cân bằng giữa các cơ làm mất các cấu trúc hỗ trợ, làm cho các nhóm cơ lớp giữa bị kéo đặc biệt là cơ giạng và gấp ngón cái 5 Băng quá chặt có thể làm ngón chân bị lệch sơ hóa và thành sẹo Ý NGHĨA Cũng giống như biến dạng vẹo ngoài khác, biến dạng vẹo trong thường là biểu hiện muộn trong nhiều bệnh hệ thống và chúng khá điển hình. Hơn nữa Bàn chân vẹo ít khi là một dấu hiệu bệnh có nhiều khả năng là vấn đề sau phẫu thuật. Biến dạng chi kiểu vẹo trong có thể gây cảm giác khó chịu cho bệnh nhân và là một vấn đề y khoa nếu không được để tâm, đặc biệt trong bệnh perthes và các bệnh khác ảnh hưởng đến trẻ em