🔙 Quay lại trang tải sách pdf ebook Mật mã tiểu đường - Jason Fung Ebooks Nhóm Zalo NHÀ XUẤT BẢN DÂN TRÍ Số 9 - Ngõ 26 - Phố Hoàng Cầu - Q.Đống Đa - TP. Hà Nội VPGD: Số 347 Đội Cấn - Quận Ba Đình - TP. Hà Nội ĐT: (024). 66860751 - (024). 66860752 Email: [email protected] Website: nxbdantri.com.vn THE DIABETES CODE Chịu trách nhiệm xuất bản BÙI THỊ HƯƠNG Chịu trách nhiệm nội dung LÊ QUANG KHÔI Biên tập: Trần Thị Phương Đông Sửa bản in: Thảo Anh Vẽ bìa: Hoàng Khánh Trình bày: Mỹ Mây In 5.000 cuốn, khổ 15 x 23 cm tại Công ty TNHH MTV In và Thương mại Thông tấn xã Việt Nam Địa chỉ: Số 70/342 Khương Đình, Hạ Đình, Thanh Xuân, Hà Nội. Số xác nhận đăng kí xuất bản: 4037-2020/CXBIPH/03- 122/DT. Quyết định xuất bản số: 1229/QĐXB/NXBDT cấp ngày 05/10/2020. Số ISBN: 978-604-304-665-6 In xong, nộp lưu chiểu năm 2020. CÔNG TY CỔ PHẦN XUẤT BẢN VÀ DỮ LIỆU ETS Trụ sở chính: Tầng 3, Dream Center Home, số 11A, ngõ 282 Nguyễn Huy Tưởng, Thanh Xuân, Hà Nội. Tel: (84-24) 3 722 62 34 | Fax: (84-24) 3 722 62 37 | Email: [email protected] Phòng kinh doanh: Tel/Fax: (84-24) 3 773 8857 | Email: [email protected] Chi nhánh TP. HCM: 138C Nguyễn Đình Chiểu, Phường 6, Quận 3, TP. HCM Tel: (84-28) 3 8220 334 | 35 Lời giới thiệu B ệnh tiểu đường đang ngày càng trở nên phổ biến trên toàn thế giới. Nếu vào năm 1980, số lượng người bị tiểu đường toàn cầu là 108 triệu thì đến năm 2019, có khoảng 463 triệu người mắc bệnh. Dự đoán, con số này sẽ tăng lên 700 triệu người vào năm 2045. Bệnh tiểu đường nếu không được kiểm soát tốt, có thể sẽ dẫn đến các biến chứng về tim mạch, mắt, thần kinh và thận. Các quan điểm hiện nay đều coi tiểu đường type 2 là một bệnh mạn tính và tiến triển – bản án chung thân không có khả năng phục hồi. Bên cạnh đó, các phương pháp điều trị thông thường dựa vào insulin hoặc thuốc hạ đường huyết có thể làm trầm trọng thêm vấn đề, dẫn đến tăng cân đáng kể, thậm chí là bệnh tim. Bác sĩ Fung cho rằng bệnh tiểu đường type 2 có thể phục hồi thông qua chế độ dinh dưỡng hợp lý và giải pháp nhịn ăn gián đoạn. Nếu chưa từng tìm hiểu hoặc đọc qua cuốn sách nào về bệnh tiểu đường thì The Diabetes Code là tác phẩm bạn nên chọn. Jason Fung đã đúc kết những kiến thức và kinh nghiệm điều trị tiểu đường trong nhiều năm một cách đơn giản, rõ ràng và dễ hiểu, ngay cả với những người không có nhiều kiến thức về y học. Nó có thể đen đến cho người đọc một giải pháp mới, một hy vọng mới trong việc kiểm soát và phòng ngừa bệnh tiểu đường tốt hơn. Với các nhân viên y tế, điều dưỡng, bác sĩ – những người đã, đang và sẽ điều trị người bệnh tiểu đường – cũng nên đọc cuốn sách này để có thêm góc nhìn mới trong hướng dẫn chăm sóc và điều trị cho bệnh nhân. Viện Y học Ứng dụng Việt Nam trân trọng giới thiệu tới Quý độc giả cuốn The Diabetes Code. Hy vọng bạn sẽ thu thập được nhiều thông tin hữu ích cho bản thân và gia đình, cũng như sẽ có một lối sống lành mạnh và chế độ dinh dưỡng hợp lý hơn. Xin trân trọng giới thiệu tới Quý độc giả! Tiến sĩ, Bác sĩ Trương Hồng Sơn Phó Tổng thư ký Tổng hội Y học Việt Nam Viện trưởng Viện Y học Ứng dụng Việt Nam Tôi muốn dành tặng cuốn sách này cho người vợ xinh đẹp của tôi, Mina. Em là ngôi sao dẫn lối cho anh, không có em anh sẽ lạc lối mãi mãi. Em là cuộc đời của anh, tình yêu của anh, là tất cả đối với anh. Những lời khen tặng THE DIABETES CODE “Nhờ hiểu được nguyên nhân tiềm ẩn của bệnh, bác sĩ Fung đã phát hiện ra cách phòng ngừa, đồng thời đẩy lùi [tiểu đường type 2] qua những phương pháp ăn uống tự nhiên thay vì sử dụng thuốc. Đây là một cuốn sách quan trọng của thời đại. Tôi thành thật khuyên bạn nên đọc nó.” - BÁC SĨ MARK HYMAN, tác giả của cuốn Food: What the Heck Should I Eat? “Trong cuốn The Diabetes Code, bác sĩ Fung đã dẫn chứng các trường hợp từ bỏ sử dụng đường cũng như carbohydrate tinh chế và thay thế chúng bằng thực phẩm nguyên dạng chứa chất béo lành mạnh. Bác sĩ Fung giới thiệu một giải pháp điều trị tiểu đường type 2 dễ thực hiện bằng cách giải quyết nguyên nhân gốc rễ của nó là chế độ ăn.” - MARIA EMMERICH, tác giả của cuốn The 30-Day Ketogenic Cleanse “Cuốn The Diabetes Code nên nằm trên giá sách của mọi bác sĩ và các bệnh nhân đang phải vật lộn với việc kiểm soát đường huyết.” - BÁC SĨ CARRIE DIULUS, giám đốc chuyên môn của Trung tâm điều trị cột sống thuộc Bệnh viện tư Crystal “Cuốn The Diabetes Code có giọng điệu khiêu khích thẳng thừng nhưng cũng rất thiết thực… một bản kế hoạch rõ ràng cho mọi người nhằm kiểm soát đường huyết, sức khỏe và sinh mạng.” - BÁC SĨ WILL COLE, bác sĩ y học chức năng hàng đầu và giảng viên tại drwillcole.com C Lời tựa hỉ trong vòng một thế hệ, tiểu đường từ một căn bệnh hiếm gặp đã trở thành đại dịch. Bước ngoặt thảm họa này làm dấy lên những câu hỏi cấp thiết: Tại sao lại có nhiều người mắc bệnh đột ngột như vậy? Tại sao các chuyên gia sức khỏe vẫn thất bại trong việc lý giải hay đưa ra một phương pháp điều trị cho căn bệnh khủng khiếp này, dù cho đã được đầu tư hàng tỷ đô la? Thay vào đó, họ lại từ bỏ việc tìm kiếm một phương pháp chữa trị, tuyên bố rằng tiểu đường type 21 là một bệnh lý tiến triển mạn tính khiến sức khỏe bị suy giảm chậm rãi, đau đớn và dẫn đến tử vong sớm. Đáng buồn thay, các chuyên gia về tiểu đường trên toàn thế giới đã nhất trí rằng niềm hy vọng tốt nhất cho những người mắc bệnh chỉ là kiểm soát hay trì hoãn căn bệnh, bằng cách phụ thuộc cả đời vào thuốc men cùng các thiết bị y tế và phẫu thuật. Chẳng ai chú trọng vào việc cải thiện dinh dưỡng. Thay vào đó, vào năm 2016, khoảng 45 cộng đồng y học và khoa học trên khắp thế giới đã công bố rằng phẫu thuật giảm cân, phương thức tốn kém và mạo hiểm, là lựa chọn hàng đầu cho việc điều trị tiểu đường. Mới đây, một sáng kiến giảm cân đã được chấp thuận, bao gồm việc thực hiện phẫu thuật để cấy một ống mỏng vào dạ dày nhằm đẩy thức ăn ra khỏi cơ thể trước khi ca-lo được hấp thu. Đây đôi khi được gọi là “chứng ăn-ói được y học chấp nhận”. Tất cả những phương pháp này bổ sung cho phác đồ điều trị cơ bản của những người mắc tiểu đường: nhiều loại thuốc với chi phí lên tới hàng trăm đô la mỗi tháng, bao gồm cả insulin, một loại thuốc thường gây tăng cân. Các kỹ thuật kiểm soát tiểu đường rất đắt đỏ, mang tính xâm lấn và không có tác dụng trong việc đẩy lùi tình trạng tiểu đường – đúng như những gì bác sĩ Jason Fung đã giải thích trong cuốn The Diabetes Code,“bạn không thể dùng thuốc [hay thiết bị] để chữa khỏi một căn bệnh liên quan đến việc ăn uống”. Ý tưởng đột phá được bác sĩ Fung trình bày trong cuốn sách đã nhấn mạnh rằng tiểu đường bắt nguồn từ phản ứng của insulin trong cơ thể với việc thường xuyên tiêu thụ quá nhiều carbohydrate và cách tốt nhất cũng như tự nhiên nhất để đảo ngược căn bệnh này là giảm tiêu thụ carbohydrate. Giờ đây một chế độ ăn ít carbohydrate nhằm điều trị béo phì không chỉ được áp dụng bởi hàng trăm bác sĩ trên khắp thế giới mà còn được ủng hộ bởi hơn 75 thử nghiệm lâm sàng, thực hiện trên hàng nghìn người, bao gồm cả một số thử nghiệm kéo dài hai năm, giúp khẳng định rằng chế độ ăn này an toàn và hiệu quả. Một điều đáng chú ý là việc ăn kiêng carbohydrate nhằm điều trị tiểu đường đã có từ cách đây hơn một thế kỷ, khi chế độ ăn này được coi là phương pháp điều trị tiêu chuẩn. Theo cuốn sách giáo khoa y học được viết vào năm 1923 bởi “cha đẻ của y học hiện đại”, Ngài William Osler, tiểu đường có thể được định nghĩa là một căn bệnh với “khả năng thông thường tận dụng carbohydrate bị suy yếu”. Mặc dù vậy, không lâu sau đó, khi thuốc insulin xuất hiện, lời khuyên đó đã thay đổi, khiến việc ăn nhiều carbohydrate lại một lần nữa trở thành điều bình thường. Ý tưởng của Osler không được hồi sinh cho tới khi được nhà báo khoa học Gary Taubes khai quật và phát triển nó thành một cấu trúc tư duy toàn diện cho giả thuyết “carbohydrate- insulin” trong cuốn sách có sức ảnh hưởng mạnh mẽ vào năm 2007, Good Calories, Bad Calories. Các nhà khoa học Stephen D. Phinney và Jeff S. Volek, cùng với bác sĩ Richard K. Bernstein, đã đưa ra mô hình lâm sàng hiện đại cho các bệnh nhân tiểu đường.2 Như một bước tiến mới đầy hứng khởi, các bằng chứng thử nghiệm lâm sàng chuyên sâu về bệnh nhân tiểu đường đã xuất hiện. Khi cuốn sách trên được viết, đã có ít nhất một thử nghiệm, trên khoảng 330 người, nhằm tìm kiếm phương pháp điều trị căn bệnh này bằng một chế độ ăn rất ít carbohydrate. Ở mốc thời gian một năm, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng khoảng 97% các bệnh nhân đã giảm hay ngừng sử dụng insulin và 58% đã chính thức được chẩn đoán là không còn bị tiểu đường.3 Nói cách khác, các bệnh nhân này đã được điều trị thành công căn bệnh tiểu đường của họ chỉ bằng cách hạn chế carbohydrate – một khám phá nên được so sánh với tiêu chuẩn chăm sóc bệnh nhân tiểu đường chính thức mà lâu nay vẫn tuyên bố chắc chắn 100% rằng căn bệnh này “không thể chữa trị”. Jason Fung, một bác sĩ chuyên khoa thận nổi danh nhờ việc đưa ra phương pháp nhịn ăn gián đoạn nhằm kiểm soát tình trạng béo phì, là người hăng say và dứt khoát ủng hộ phương pháp giảm thiểu carbohydrate. Ngoài sự thấu hiểu tuyệt vời, anh còn có năng khiếu trong việc giải thích rõ ràng những khái niệm khoa học phức tạp và truyền tải nó thông qua những mẩu chuyện hoàn hảo. Ví dụ, không ai có thể quên được hình ảnh những người Nhật đi làm trong giờ cao điểm bị nhồi nhét vào các toa tàu điện ngầm được đem ra làm phép ẩn dụ cho lượng glucose trong máu bị nhồi nhét vào mọi tế bào cơ thể. Chúng ta hiểu được rằng: cơ thể không có khả năng tiếp nhận quá nhiều glucose! Bác sĩ Fung giải thích mối quan hệ giữa glucose và insulin, chúng không những gây ra béo phì và tiểu đường mà còn là thủ phạm của hàng loạt các bệnh mạn tính khác. Vấn đề hiển nhiên là tại sao phương pháp hạn chế carbohydrate lại không được nhiều người biết đến. Quả thực, trong sáu tháng trước khi tôi viết phần mở đầu, có rất nhiều bài báo nói về béo phì đã xuất hiện trên các ấn phẩm danh tiếng như New York Times, Scientific American, và tạp chí Time. Nhưng trong số hàng nghìn từ đã được viết ra,“insulin” – thứ có khả năng giải thích được rất nhiều điều – lại không hề được đề cập đến. Sơ suất này tương đối khó hiểu, không may thay, nó cũng phản ánh sự thiên vị thực sự tồn tại trong cộng đồng chuyên gia đã tán thành một phương pháp khác hẳn trong nửa thế kỷ. Dĩ nhiên, đó là đếm ca-lo và né tránh chất béo. Trong những năm gần đây, các cơ quan có thẩm quyền như Bộ Nông nghiệp và Bộ Y tế và Dịch vụ Nhân sinh Hoa Kỳ, hai tổ chức đã cùng xuất bản Hướng dẫn chế độ ăn cho người Mỹ, cùng với Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, đều đã ngừng ủng hộ chế độ ăn “ít chất béo”, mặc dù họ vẫn tin rằng việc kiểm soát cân nặng có thể được giải thích bằng mô hình Ca-lo Vào, Ca-lo Ra. Nhiều luận điểm khoa học khắt khe đã lật tẩy quan niệm này và mặc dù vẫn không kiềm chế được các đại dịch bệnh mạn tính, sự đơn giản cùng mức độ ủng hộ rộng khắp của các chuyên gia đã cho phép nó tiếp tục tồn tại. Ngoài ra còn có sự thật nổi bật rằng phần lớn các tổ chức y tế ngày nay được cấp vốn bởi các công ty dược và công ty sản xuất thiết bị y tế, những tổ chức không hề quan tâm đến giải pháp ăn uống dành cho căn bệnh này. Quả thực, một biện pháp dinh dưỡng có thể đảo ngược căn bệnh và chấm dứt nhu cầu sử dụng thuốc sẽ loại trừ các công ty này khỏi thương trường. Điều này có thể giải thích được tại sao trong hội thảo thường niên diễn ra gần đây của Hiệp hội Tiểu đường Hoa Kỳ (ADA), mặc dù có rất nhiều thiết bị và phương pháp phẫu thuật y tế khác nhau được giới thiệu nhưng gần như không có chút thông tin nào về các chế độ ăn ít carbohydrate. Và điều này lại một lần nữa có thể giải thích được tại sao, khi các giám đốc chuyên môn của hai bệnh viện tư về béo phì (trong đó có một bệnh viện thuộc Đại học Harvard) công bố bài viết trên tờ New York Times về việc thiếu vắng cuộc thảo luận xoay quanh chế độ ăn tại hội thảo năm 2016, chính ADA đã phản đối họ.4 Người ta có thể cho rằng, ngoài xung đột lợi ích về mặt tài chính, sự bất đồng nhận thức có thể là quá mức đối với các chuyên gia khi phải đối mặt với những thông tin ám chỉ rằng kiến thức và khuyến cáo của họ trong suốt 50 năm qua là sai lầm. Thực ra, còn tệ hơn: nó gây hại. Thành công của việc giới hạn carbohydrate mang ẩn ý về một sự thật rõ ràng rằng khuyến cáo ăn ít chất béo, nhiều carbohydrate trong vài thập kỷ qua hiển nhiên đã gây ra đại dịch béo phì và tiểu đường thay vì ngăn ngừa chúng. Đây là một kết luận đáng buồn cho nửa thế kỷ nỗ lực của y tế công cộng. Nếu muốn có bất kỳ hy vọng trong việc đẩy lùi các đại dịch trên, chúng ta phải chấp nhận khả năng này, bắt đầu khám phá khoa học thay thế có trong cuốn sách này và khởi đầu một lộ trình mới về phía trước để có được sự thật, kiến thức và một sức khỏe tốt hơn. Nina Teicholz Tác giả của cuốn sách bán chạy toàn cầu, The Big Fat Surprise (nhà xuất bản Simon & Schuster 2014) Hướng dẫn nhanh về cách ngăn ngừa và đẩy lùi Tiểu Đường Type 2 C ÁCH ĐÂY 30 NĂM, các thiết bị điện gia dụng như đầu đọc băng VCR thường đi kèm một bản hướng dẫn sử dụng dày cộp. Nó thường ghi rõ rằng “Đọc kỹ hướng dẫn sử dụng trước khi dùng”, sau đó nói về quy trình cài đặt chi tiết và hướng dẫn khắc phục vấn đề được mô tả cẩn thận cho mọi sai sót có thể gặp phải. Hầu hết chúng ta đều bỏ qua hướng dẫn sử dụng và bắt đầu mày mò tìm cách khắc phục sự cố mỗi khi nó xảy ra, chẳng hạn như khi đồng hồ của đầu đọc băng cứ nháy mãi ở thời điểm 12:00. Ngày nay, các thiết bị điện tử mới thường đi kèm một hướng dẫn khởi đầu nhanh, đề cập đến vài bước cơ bản để khởi động cỗ máy của bạn. Mọi thứ khác vẫn được trình bày trong một cuốn hướng dẫn sử dụng chi tiết, giờ đây thường được tìm thấy trên mạng, nhưng bạn không cần phải tra cứu nó trừ khi muốn cỗ máy của mình thực hiện các chức năng phức tạp hơn. Hướng dẫn sử dụng theo cách này hữu dụng hơn nhiều. Hãy coi phần này của cuốn sách là một hướng dẫn khởi đầu nhanh cho việc đảo ngược và phòng ngừa tiểu đường type 2, một lời giới thiệu ngắn gọn về căn bệnh: nó là gì, tại sao các phương pháp điều trị thông thường không mang lại kết quả và ngày nay bạn có thể làm gì để bắt đầu kiểm soát sức khỏe của mình một cách hiệu quả. SỰ THẬT: HOÀN TOÀN CÓ THỂ ĐẨY LÙI VÀ PHÒNG NGỪA TIỂU ĐƯỜNG TYPE 2 Ầ Ế PHẦN LỚN CÁC CHUYÊN GIA Y TẾ đều coi tiểu đường type 2 là một căn bệnh mạn tính và có khuynh hướng nặng dần. Điều này khuyến khích ý tưởng rằng tiểu đường type 2 là con đường một chiều, một án chung thân không có khả năng ân xá: căn bệnh sẽ dần trở nặng cho tới khi bạn phải tiêm insulin. Nhưng thực ra đây là một lời nói dối khủng khiếp. Biết được điều này cũng là một tin tốt cho những người đã bị chẩn đoán mắc tiền tiểu đường hoặc tiểu đường type 2. Nhận thức được sự sai lầm của quan niệm này là bước quan trọng đầu tiên trong việc chữa trị căn bệnh. Hiện nay, hầu hết mọi người đều tự nhận thức được điều này. Thật dễ để chứng minh rằng tiểu đường type 2 gần như luôn có thể bị đẩy lùi. Giả sử một người được chẩn đoán mắc tiểu đường type 2, với mức đường huyết thường xuyên cao hơn bình thường. Anh ấy đã nỗ lực để giảm được hơn 20 kg và được phép ngừng sử dụng thuốc hạ đường huyết bởi vì mức đường huyết của anh giờ đã bình thường. Bạn sẽ nói gì với con người này? Có thể sẽ là: “Làm tốt lắm. Cậu đã tự chăm sóc bản thân rất tốt. Cứ phát huy nhé!” Điều bạn sẽ không nói chính là: “Cậu như một tên dối trá đáng khinh. Bác sĩ của tôi bảo rằng đây là một căn bệnh mạn tính và có khuynh hướng nặng dần, vậy nên hẳn là cậu đang nói dối.” Một điều có vẻ hoàn toàn hiển nhiên là tình trạng tiểu đường đã được đảo ngược vì người bạn này đã giảm được hết số cân thừa. Và đó là điểm cốt lõi: tiểu đường type 2 là một căn bệnh có thể chữa trị. Ngay từ đầu chúng ta đã cảm nhận được sự thật này qua trực giác. Nhưng chỉ có những thay đổi về chế độ ăn và lối sống, chứ không phải thuốc men, mới có thể đảo ngược căn bệnh này, đơn giản vì tiểu đường type 2 là một căn bệnh chủ yếu liên quan đến dinh dưỡng. Yếu tố quyết định quan trọng nhất đương nhiên là việc giảm cân. Phần lớn các loại thuốc dùng để điều trị tiểu đường type 2 đều không làm giảm cân. Thực tế, chúng có tác dụng ngược lại. Ví dụ, ai cũng biết, insulin gây tăng cân. Khi bệnh nhân bắt đầu được tiêm insulin để điều trị tiểu đường type 2, họ thường cảm thấy mình đang đi sai hướng. Các bệnh nhân tiểu đường của tôi thường phân trần: “Bác sĩ, anh luôn nói rằng việc giảm cân là chìa khóa cho việc đảo ngược bệnh tiểu đường. Ấy vậy mà anh vẫn kê cho tôi một loại thuốc khiến tôi tăng hơn 10 kg. Điều đó tốt ở chỗ nào chứ?” Tôi chưa từng có một câu trả lời thỏa đáng cho câu hỏi hệ trọng này bởi vì nó không tồn tại. Sự thật chỉ đơn giản là nó không tốt. Điểm mấu chốt trong việc điều trị tiểu đường là giảm cân. Về lý thuyết, insulin không khiến tình hình trở nên khả quan hơn bởi vì nó gây tăng cân, thực chất còn khiến bệnh nặng thêm. Do giảm cân là điểm mấu chốt trong việc chữa trị tiểu đường type 2 nên thuốc men không giúp ích được gì. Chúng ta chỉ giả vờ rằng thuốc có tác dụng. Đó là lý do tại sao phần lớn các bác sĩ cho rằng tiểu đường type 2 là bệnh mạn tính và có khuynh hướng nặng dần. Chúng ta đã né tránh một sự thật khó chịu: thuốc men không thể chữa khỏi căn bệnh liên quan đến dinh dưỡng. Nó hữu dụng không khác gì việc đem theo ống thở lặn tới một cuộc đua xe đạp vậy. Vấn đề không phải là căn bệnh mà nằm ở cách chúng ta điều trị nó. Nguyên lý áp dụng cho việc đảo ngược tiểu đường type 2 cũng có thể được áp dụng cho việc phòng ngừa nó. Béo phì và tiểu đường type 2 có liên hệ chặt chẽ với nhau; thông thường, việc tăng cân cũng làm tăng nguy cơ mắc bệnh. Sự tương quan là không hoàn hảo nhưng việc duy trì một cân nặng lý tưởng là bước đầu tiên trong việc phòng bệnh. Nhiều người cho rằng tiểu đường type 2 là một phần không thể tránh khỏi trong cuộc sống hiện đại, nhưng điều này không hề đúng. Đại dịch tiểu đường type 2 thực sự chỉ bắt đầu vào cuối những năm 1980. Vậy nên chúng ta chỉ cần lùi lại một thế hệ để tìm ra lối sống có thể phòng ngừa căn bệnh này. Ấ Ề SỰ THẬT: HẤP THỤ QUÁ NHIỀU ĐƯỜNG LÀ NGUYÊN NHÂN GÂY RA TIỂU ĐƯỜNG TYPE 2 VỀ BẢN CHẤT, tiểu đường type 2 có thể được hiểu là một căn bệnh do có quá nhiều insulin, thứ cơ thể tiết ra khi chúng ta ăn quá nhiều đường. Đóng khung vấn đề theo cách này thực sự vô cùng hiệu quả bởi vì giải pháp trở nên rõ ràng ngay lập tức. Chúng ta phải hạ mức insulin của mình bằng cách giảm ăn đường và carbohydrate tinh chế (một dạng đường). Hãy hình dung cơ thể của bạn như một bát đường lớn. Khi mới sinh ra, cái bát này rỗng. Qua vài thập kỷ, bạn ăn đường và carbohydrate tinh chế, chiếc bát sẽ đầy dần lên. Lần tiếp theo bạn ăn, đường được đổ vào và tràn ra ngoài bởi vì bát đã đầy. Tình cảnh tương tự cũng xảy ra trong cơ thể con người. Khi bạn ăn đường, cơ thể tiết ra hormone insulin để giúp di chuyển đường vào các tế bào, nơi nó được sử dụng làm năng lượng. Nếu bạn không đốt hết chỗ đường đó thì qua nhiều thập kỷ, các tế bào sẽ bị đầy. Lần tiếp theo bạn ăn đường, insulin không thể ép thêm đường vào các tế bào nữa, thế nên đường sẽ tràn vào máu. Đường di chuyển trong máu của bạn dưới dạng glucose. Quá nhiều glucose trong máu, còn được gọi là tình trạng đường huyết cao, là một dấu hiệu chính của tiểu đường type 2. Khi đó, insulin dường như không thực hiện công việc thường ngày của nó là chuyển đường vào tế bào. Khi đó chúng ta nói rằng cơ thể đã trở nên kháng insulin nhưng thực sự insulin không có lỗi. Vấn đề chính là các tế bào đang chứa đầy glucose. Đường huyết cao chỉ là một phần của hậu quả. Không chỉ đường huyết cao, trong tất cả các tế bào cũng có quá nhiều đường. Tiểu đường type 2 chỉ đơn giản là hiện tượng đầy tràn xảy ra khi có quá nhiều glucose trên toàn bộ cơ thể. Để phản ứng lại tình trạng có quá nhiều glucose trong máu, cơ thể tiết ra nhiều insulin hơn để vượt qua sự đề kháng này. Điều này khiến ngày càng nhiều glucose bị ép vào các tế bào đã đầy tràn để giữ đường huyết ở mức bình thường. Nó có hiệu quả nhưng chỉ mang lại hiệu ứng tạm thời, bởi vấn đề thừa đường không được giải quyết; phần đường thừa từ máu được di chuyển tới các tế bào, khiến tình trạng kháng insulin trở nên trầm trọng hơn. Tới một lúc nào đó, ngay cả khi có nhiều insulin hơn, cơ thể cũng không thể ép thêm glucose vào các tế bào nữa. Hãy nghĩ về việc xếp quần áo vào va li. Ban đầu, thật dễ dàng để nhét quần áo vào một chiếc va li rỗng. Tuy nhiên, khi va li đầy, việc nhét nốt hai chiếc áo phông cuối cùng trở nên khó khăn. Đó là lúc bạn không thể đóng va li lại. Bạn có thể nói rằng chỗ hành lý đã kháng lại quần áo. Điều này giống với hiện tượng đầy tràn ở các tế bào của chúng ta. Khi chiếc va li đó đầy, bạn có thể chỉ cần dùng nhiều lực hơn để tống mấy chiếc áo phông cuối cùng vào đó. Giải pháp này chỉ tạm thời có hiệu quả bởi vì bạn đã không giải quyết được vấn đề cơ bản là chiếc va li đã quá đầy. Khi bạn nhét thêm áo vào trong va li, vấn đề – hãy tạm gọi nó là chứng đề kháng hành lý – chỉ thêm trầm trọng. Giải pháp tối ưu hơn là loại bỏ bớt quần áo trong va li. Chuyện gì xảy ra trong cơ thể nếu chúng ta không loại bỏ phần glucose thừa? Đầu tiên, cơ thể sẽ liên tục sản sinh thêm insulin để tìm cách đẩy glucose vào các tế bào. Tuy nhiên, điều này chỉ khiến sự kháng insulin trở nên mạnh hơn, rồi sau đó vấn đề trở thành một vòng luẩn quẩn. Khi mức insulin không thể bắt kịp sự đề kháng, mức đường huyết sẽ tăng vọt. Đó là lúc bác sĩ sẽ chẩn đoán bạn mắc tiểu đường type 2. Bác sĩ có thể kê đơn tiêm insulin hay một loại metformin để hạ đường huyết nhưng những loại thuốc này không loại bỏ lượng glucose dư thừa khỏi cơ thể. Thay vào đó, chúng chỉ tiếp tục tách glucose ra khỏi máu rồi nhét chúng trở lại cơ thể. Sau đó nó được chuyển đến các cơ quan khác, chẳng hạn như thận, các dây thần kinh, mắt và tim, nơi mà cuối cùng nó cũng có thể gây ra các vấn đề khác. Dĩ nhiên, vấn đề cơ bản vẫn không thay đổi. Bạn có nhớ chiếc bát tràn đầy đường không? Nó vẫn vậy. Insulin chỉ chuyển glucose ra khỏi máu, nơi bạn có thể nhìn thấy, và vào cơ thể, nơi bạn không thể thấy. Tức là ở ngay lần tiếp theo nạp thức ăn, đường sẽ tràn vào máu một lần nữa và bạn tiêm insulin để tống nó vào cơ thể. Dù cho bạn coi nó là một chiếc va li đã quá chật hay một chiếc bát đầy tràn, nó vẫn cùng là một hiện tượng. Bạn càng ép cơ thể nhận nhiều glucose thì cơ thể bạn lại càng cần nhiều insulin để vượt qua sự đề kháng với hormone này. Nhưng insulin chỉ làm tăng thêm sự đề kháng khi các tế bào ngày càng căng phồng. Lúc bạn vượt qua giới hạn sản sinh tự nhiên của cơ thể, các loại thuốc có thể thay bạn làm điều đó. Ban đầu, bạn chỉ cần một viên thuốc, nhưng sau đó sẽ là hai rồi đến ba viên – liều lượng cứ thế tăng dần. Vấn đề chính là: nếu bạn uống ngày càng nhiều thuốc để giữ nguyên mức đường huyết, bệnh tiểu đường của bạn sẽ trầm trọng hơn. Phương pháp điều trị tiểu đường thông thường: Điều gì khiến vấn đề trở nên tồi tệ hơn Ế MỨC ĐƯỜNG HUYẾT được cải thiện với insulin nhưng bệnh tiểu đường lại tồi tệ hơn. Các loại thuốc chỉ “giấu” glucose trong máu bằng cách nhét chúng vào các tế bào vốn đã chật ních. Tình trạng tiểu đường có vẻ tốt hơn nhưng thực ra lại trở nên nguy hiểm hơn. Các bác sĩ có thể tự chúc mừng bản thân với ảo tưởng rằng mình đã hoàn thành tốt công việc, dù cho tình trạng của bệnh nhân nặng hơn. Không hề có loại thuốc nào phòng ngừa những cơn đau tim, suy tim sung huyết, đột quỵ, suy thận, cụt chi và mù lòa xảy ra khi bệnh tiểu đường trở nên trầm trọng hơn. Các bác sĩ sẽ nói rằng: “Ồ, đây là một chứng bệnh mạn tính có khuynh hướng nặng dần mà.” Hãy xét đến một trường hợp tương tự. Giấu rác dưới gầm giường thay vì vứt chúng đi sẽ cho phép bạn giả vờ rằng ngôi nhà của mình sạch sẽ. Khi không còn chỗ dưới gầm giường, bạn có thể vứt rác vào trong tủ quần áo. Thực ra, bạn có thể giấu nó ở bất cứ đâu bạn không thể thấy, trong tầng hầm, trên gác xép hay thậm chí là trong phòng tắm. Nhưng nếu bạn cứ tiếp tục làm vậy, cuối cùng chúng sẽ bắt đầu bốc mùi thối rữa thực sự kinh khủng. Thay vì giấu giếm, bạn cần phải vứt chúng đi. Nếu giải pháp cho chiếc va li chật cứng và ngôi nhà chật cứng của bạn đã rõ ràng thì giải pháp cho việc có quá nhiều glucose, nguyên nhân dẫn đến sản sinh insulin quá mức, đáng lẽ cũng phải rõ ràng như vậy: Loại bỏ chúng! Nhưng phương pháp điều trị thông thường cho tiểu đường type 2 lại tuân theo logic sai lầm là giấu glucose thay vì loại bỏ chúng. Nếu con người hiểu rằng việc có quá nhiều glucose trong máu là độc hại thì tại sao lại không hiểu được việc có quá nhiều glucose trong cơ thể cũng là độc hại? SỰ THẬT: TIỂU ĐƯỜNG TYPE 2 TÁC ĐỘNG ĐẾN MỌI CƠ QUAN TRONG CƠ THỂ Ả CHUYỆN GÌ XẢY RA khi cơ thể tích tụ glucose thừa trong 10 hay 20 năm? Mọi tế bào trong cơ thể bắt đầu mục rữa và đây chính là lý do tại sao tiểu đường type 2, không như các bệnh khác, tác động đến mọi cơ quan trong cơ thể. Đôi mắt của bạn mục rữa, dẫn đến mù lòa. Thận mục rữa khiến bạn cần chạy thận. Tương tự như trái tim mục rữa đi kèm với đau tim và suy tim, hay não mục rữa đi cùng bệnh Alzheimer vậy. Nó không tha cho bất cứ bộ phận cơ thể nào. Các loại thuốc thông thường không ngăn được quá trình suy thoái nội tạng bởi vì chúng không giúp đào thải lượng đường độc hại. Có không dưới bảy nghiên cứu đa quốc gia, đa trung tâm, đối chứng ngẫu nhiên bằng giả dược đã chứng minh rằng các loại thuốc hạ đường huyết thông thường không làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim, nguyên nhân tử vong hàng đầu của bệnh nhân tiểu đường. Chúng ta đã cho rằng các loại thuốc hạ đường huyết này khiến con người khỏe lên nhưng đó chỉ là một sự dối trá. Sự thật duy nhất đã bị bỏ qua: bạn không thể dùng thuốc để chữa một căn bệnh liên quan đến dinh dưỡng. SỰ THẬT: TIỂU ĐƯỜNG TYPE 2 CÓ THỂ ĐẢO NGƯỢC VÀ PHÒNG NGỪA MÀ KHÔNG CẦN THUỐC KHI CHÚNG TA hiểu được rằng tiểu đường type 2 chỉ là tình trạng trong cơ thể có quá nhiều đường, giải pháp trở nên rõ ràng hơn bao giờ hết. Hãy loại bỏ đường. Đừng giấu nó đi. Thật sự chỉ có hai cách để làm được điều này. 1. Ăn ít đường. 2. Đốt hết lượng đường còn sót lại. Chỉ vậy thôi. Đó là tất cả những gì chúng ta cần làm. Điều tuyệt nhất trong chuyện này là gì? Toàn bộ việc này đều tự nhiên và hoàn toàn miễn phí. Không cần thuốc. Không phẫu thuật. Không chi phí. Bước 1: Ăn ít đường BƯỚC ĐẦU TIÊN là loại bỏ toàn bộ đường và carbohydrate tinh chế trong chế độ ăn của bạn. Đường thêm vào không có giá trị dinh dưỡng và bạn có thể an toàn từ chối hấp thụ thứ này. Carbohydrate phức, bản chất chỉ là các chuỗi đường dài, và carbohydrate tinh chế kỹ càng, chẳng hạn như bột mì, đều mau chóng được tiêu hóa thành glucose. Giải pháp tối ưu là giới hạn hay loại trừ bánh mì và mì Ý được làm từ bột mì trắng, cũng như gạo trắng và khoai tây. Bạn nên duy trì lượng chất đạm nạp vào ở mức điều độ chứ không nên quá cao. Đạm trong thực phẩm, chẳng hạn như thịt, được phân giải thành axit amin khi được tiêu hóa. Một lượng vừa đủ là cần thiết để có sức khỏe tốt nhưng axit amin dư thừa không thể được tích trữ trong cơ thể, vậy nên gan sẽ chuyển hóa chúng thành glucose. Do đó, việc ăn quá nhiều đạm sẽ bổ sung đường cho cơ thể. Vì vậy, bạn nên hạn chế các nguồn đạm cô đặc được tinh chế kỹ càng như đồ uống protein, thanh protein và bột protein. Thế còn chất béo thì sao? Chất béo tự nhiên, chẳng hạn như trong quả bơ, các loại hạt và dầu ôliu – các thành phần chủ đạo của chế độ ăn Địa Trung Hải – có ảnh hưởng rất nhỏ lên đường huyết hay insulin huyết và được biết đến là có tác động tốt lên sức khỏe đối với bệnh tim lẫn tiểu đường. Trứng và bơ cũng là những nguồn chất béo tự nhiên tuyệt vời. Cholesterol có trong các loại thực phẩm trên đã được chứng minh là không gây hại cho cơ thể người. Việc ăn chất béo tự nhiên không gây ra tiểu đường type 2 hay bệnh tim. Trên thực tế, nó còn có lợi khi giúp bạn cảm thấy no mà không phải bổ sung đường cho cơ thể. Để giảm lượng đường nạp vào cơ thể, hãy chỉ lựa chọn thực phẩm nguyên dạng, tự nhiên, chưa chế biến. Hãy tuân theo một chế độ ăn ít carbohydrate tinh chế, có lượng đạm vừa phải và giàu chất béo tự nhiên. Bước 2: Đốt hết lượng đường còn sót lại TẬP THỂ DỤC – cả thể lực cũng như thể dục nhịp điệu – có thể mang lại lợi ích cho tình trạng tiểu đường type 2, nhưng tác động của nó trong việc đảo ngược căn bệnh không mạnh bằng việc can thiệp vào chế độ ăn. Nhịn ăn là phương pháp đơn giản và chắn chắn nhất để bắt cơ thể bạn đốt đường. Nhịn ăn chỉ đơn thuần là mặt đối lập của việc ăn: nếu bạn đang không ăn gì thì tức là bạn đang nhịn ăn. Khi bạn ăn, cơ thể của bạn tích trữ năng lượng thực phẩm; khi bạn nhịn ăn, cơ thể của bạn đốt năng lượng thực phẩm. Glucose là nguồn năng lượng thực phẩm dễ tiếp cận nhất. Do đó, nếu kéo dài thời gian nhịn ăn, bạn có thể đốt hết lượng đường đang được tích trữ. Mặc dù điều này nghe có vẻ nghiêm trọng nhưng việc nhịn ăn thực ra là liệu pháp ăn uống lâu đời nhất từng được biết đến và được thực hành trong suốt lịch sử nhân loại mà không gặp vấn đề gì. Nếu đang uống thuốc theo đơn, bạn nên nghe theo lời khuyên của bác sĩ. Nhưng điểm mấu chốt là đây: Nếu bạn không ăn, liệu đường huyết có giảm không? Dĩ nhiên là có. Nếu bạn không ăn, liệu bạn có giảm cân không? Dĩ nhiên là có. Vậy thì vấn đề là gì? Tôi không thấy vấn đề nào cả. Để đốt hết đường, phương pháp phổ biến là nhịn ăn trong 24 tiếng, từ hai đến ba lần mỗi tuần. Một phương pháp phổ biến khác là nhịn ăn trong 16 tiếng, từ năm đến sáu lần mỗi tuần. Bí mật của việc đẩy lùi tiểu đường type 2 giờ đây nằm trong tầm tay của chúng ta. Tất cả những gì bạn cần là một tâm trí cởi mở để chấp nhận một phương thức mới, cũng như lòng dũng cảm để thách thức kiến thức thông thường. Bạn đã nắm được những điều cơ bản và sẵn sàng để bắt đầu. Nhưng để thực sự hiểu tại sao tiểu đường type 2 là một đại dịch và những gì bạn có thể làm để kiểm soát sức khỏe của mình hiệu quả, hãy tiếp tục đọc. Chúc may mắn. PHẦN MỘT CƠN ĐẠI DỊCH 1 Tiểu Đường Type 2 trở thành đại dịch như thế nào T Ổ CHỨC Y TẾ THẾ GIỚI công bố bản báo cáo toàn cầu đầu tiên về tiểu đường vào năm 2016 và đó không phải là một tin vui đối với chúng ta. Tiểu đường là một thảm họa không ngừng gia tăng. Kể từ năm 1980 – chỉ trong một thế hệ duy nhất – số người bị mắc tiểu đường trên toàn thế giới đã tăng gấp bốn lần. Bằng cách nào căn bệnh cổ xưa này lại trở thành đại dịch của thế kỷ 21? LƯỢC SỬ BỆNH TIỂU ĐƯỜNG TIỂU ĐƯỜNG đã được ghi nhận từ cách đây hàng nghìn năm. Cuốn sách giáo khoa y học Ai Cập cổ đại Ebers Papyrus, được viết vào năm 1550 trước Công nguyên, đã lần đầu tiên mô tả về chứng bệnh này với đặc điểm “đi tiểu quá nhiều”.1Trong cùng khoảng thời gian đó, các ghi chép cổ đại của người Hindu đã nói về bệnh madhumeha, có nghĩa là “nước tiểu mật ong”.2 Các bệnh nhân, thường là trẻ em, bị sụt cân không ngừng một cách bí ẩn. Những nỗ lực ngăn chặn sự tàn phá của bệnh đã không thành công và mặc dù liên tục được cho ăn, hầu hết những ca mắc bệnh đều tử vong. Kỳ lạ thay, kiến bị thu hút bởi nước tiểu của bệnh nhân, thứ không hiểu sao lại có vị ngọt. Trong thế kỷ thứ nhất sau Công nguyên, Aretaeus, y sĩ người Hy Lạp xứ Cappadocia, đã viết lời mô tả kinh điển về tiểu đường type 1: “sự tan chảy của da thịt và tứ chi vào trong nước tiểu”. Lời mô tả đã nắm bắt được đặc tính cốt lõi của căn bệnh này khi chưa được điều trị: sản sinh nước tiểu quá mức kèm theo sự hủy hoại gần như hoàn toàn ở tất cả các mô. Bệnh nhân không thể tăng cân dù có ăn bất cứ thứ gì. Aretaeus nhận xét thêm,“cuộc đời (của các bệnh nhân tiểu đường) ngắn ngủi, kinh khủng và đau đớn” vì không có phương pháp điều trị nào có hiệu quả. Trở thành bệnh nhân đồng nghĩa với việc đi theo một lộ trình chết chóc được định sẵn. Việc nếm nước tiểu của bệnh nhân để thử độ ngọt là phương pháp chẩn đoán tiểu đường kinh điển (mặc dù khá mất vệ sinh). Vào năm 1776, y sĩ người Anh, Matthew Dobson (1732-1784), đã xác định đường là chất gây ra vị ngọt đặc trưng này. Vị ngọt không chỉ có ở nước tiểu mà còn ở trong máu. Dần dần, vốn hiểu biết về tiểu đường được mở ra nhưng vẫn chưa có giải pháp nào cho căn bệnh này. Vào năm 1797, bác sĩ quân y người Scotland, John Rollo, đã trở thành y sĩ đầu tiên đặt ra một phương thức điều trị với hy vọng thành công đáng kể. Ông đã quan sát được sự cải thiện đáng kể ở một bệnh nhân tiểu đường áp dụng chế độ ăn toàn thịt. Với tiên lượng xấu nói chung của tiểu đường, phương pháp này là một sự đột phá. Chế độ ăn với lượng carbohydrate cực thấp là phương pháp điều trị tiểu đường đầu tiên được biết đến. Trái lại, y sĩ người Pháp có tên Piere Piorry (1794-1879) đã khuyên các bệnh nhân tiểu đường nên ăn một lượng lớn đường để bổ sung cho phần họ bị thất thoát vào nước tiểu. Mặc dù lý lẽ này nghe có vẻ đúng vào thời điểm đó, nó không phải là một phương pháp thành công. Một đồng nghiệp mắc tiểu đường đã không may mắn khi nghe theo lời khuyên này và sau đó tử vong, để rồi giờ đây bác sĩ Piorry tốt bụng chỉ còn được lịch sử nhắc đến với sự chế nhạo.3Tuy nhiên, kết quả này dự báo trước tương lai u ám về lời khuyên vô ích rằng nên tuân thủ một chế độ ăn giàu carbohydrate để điều trị tiểu đường type 2. Apollinaire Bouchardat (1806-1886), người đôi lúc còn được gọi là nhà sáng lập của ngành nghiên cứu tiểu đường hiện đại, đã lập ra chế độ ăn trị liệu của riêng ông dựa trên quan sát rằng nạn đói định kỳ trong chiến tranh Pháp-Phổ vào năm 1870 đã làm giảm tình trạng xuất hiện đường trong nước tiểu. Cuốn sách De la Glycosurie ou diabète sucré (Glucose niệu cao hay tiểu đường) của ông đã đặt ra chiến lược ăn kiêng toàn diện, trong đó cấm tất cả các loại thực phẩm chứa nhiều đường và tinh bột. Năm 1889, hai bác sĩ Josef von Mering và Oskar Minkowski ở Đại học Strasbourg đã thử loại bỏ tuyến tụy, cơ quan có hình dấu phẩy nằm giữa bụng và ruột, trên một chú chó. Chú chó bắt đầu đi tiểu thường xuyên và bác sĩ von Mering đã thể hiện sự sắc bén khi nhận ra rằng đó là dấu hiệu của bệnh tiểu đường tiềm ẩn. Xét nghiệm đã cho thấy nồng độ đường cao trong nước tiểu của chú chó. Vào năm 1910, Ngài Edward Sharpey-Schafer, đôi lúc được coi là người sáng lập ngành nội tiết học, đã đề xuất rằng sự suy giảm hormone insulin đã gây ra tiểu đường. Từ “insulin” bắt nguồn từ insula trong tiếng Latin, có nghĩa là “hòn đảo”, bởi hormone này được sản sinh ở các tế bào tiểu đảo Langerhans trong tuyến tụy. Tới cuối thế kỷ 20, các y sĩ lỗi lạc người Mỹ là Frederick Madison Allen (1879-1964) và Elliott Joslin (1869-1962) đã trở thành những người ủng hộ nhiệt tình cho việc kiểm soát tích cực chế độ ăn nhằm điều trị tiểu đường, do không có phương pháp điều trị hiệu quả nào khác. Bác sĩ Allen đã hình dung tiểu đường là một căn bệnh trong đó tuyến tụy đã quá tải không thể theo kịp những nhu cầu của một chế độ ăn quá mức cần thiết.4 Để giúp tuyến tụy nghỉ ngơi, ông đã cho ra đời “phương pháp điều trị nhịn đói kiểu Allen” với lượng ca-lo rất thấp (1.000 ca-lo mỗi ngày) và lượng carbohydrate vô cùng hạn chế (dưới 10 g mỗi ngày). Các bệnh nhân được nhập viện và chỉ được uống whiskey với cà phê đen cứ mỗi hai tiếng từ 7 giờ sáng đến 7 giờ tối. Phác đồ này được duy trì hằng ngày cho tới khi đường biến mất khỏi nước tiểu. Tại sao lại có whiskey? Loại rượu này vốn không cần thiết nhưng nó “giúp bệnh nhân cảm thấy dễ chịu hơn khi bị đói”.5 Phản ứng ở một số bệnh nhân là chưa từng thấy. Tình trạng của họ được cải thiện ngay lập tức và gần như một phép màu. Tuy nhiên, những người khác lại bị đói đến chết. Sự thiếu hiểu biết về khác biệt giữa tiểu đường type 1 và type 2 đã cản trở nghiêm trọng tính hữu dụng trong phương pháp điều trị của Allen. Bệnh nhân tiểu đường type 1 thường là những đứa trẻ thiếu cân trầm trọng, còn bệnh nhân tiểu đường type 2 chủ yếu là người lớn thừa cân. Chế độ ăn vô cùng ít ca-lo này có thể gây tử vong ở bệnh nhân tiểu đường type 1 thiếu dinh dưỡng (chúng ta sẽ nói thêm về sự khác biệt giữa hai loại tiểu đường ở bên dưới và trong chương 2). Tiểu đường type 1 nếu không được điều trị cũng sẽ được tiên lượng là gây tử vong, tuy nhiên kết quả này không phải là một bi kịch như người ta nghĩ. Những kẻ gièm pha Allen đã gọi phương pháp điều trị của ông là chế độ ăn chết đói, nhưng nó đã được công nhận là liệu pháp tốt nhất cho tới khi insulin được khám phá ra vào năm 1921. Bác sĩ Elliott P. Joslin đã hành nghề vào năm 1898 ở Boston sau khi nhận bằng y từ Đại học Y khoa Harvard, trở thành bác sĩ người Mỹ đầu tiên có chuyên môn về tiểu đường. Trung tâm tiểu đường được đặt theo tên Joslin của Đại học Harvard vẫn được coi là một trong những viện tiểu đường hàng đầu trên thế giới và cuốn sách giáo khoa mà Joslin viết có tên Điều trị đái tháo đường được coi là cuốn kinh thánh cho việc chăm sóc căn bệnh này. Joslin có thể được coi là chuyên gia về tiểu đường nổi tiếng nhất trong lịch sử. Mặc dù nhiều bệnh nhân của bác sĩ Joslin đã tử vong vì tiểu đường, ông cũng đã cứu sống nhiều người nhờ việc áp dụng phương pháp điều trị của bác sĩ Allen. Vào năm 1916, ông viết rằng: “Những giai đoạn thiếu dinh dưỡng tạm thời được cho là hữu ích trong việc điều trị tiểu đường có thể sẽ được thừa nhận bởi tất cả mọi người đã từng trải nghiệm nhịn ăn.”6 Ông cảm thấy sự cải thiện là quá rõ ràng với những người tham gia, do đó các nghiên cứu nhằm chứng minh luận điểm này là không cần thiết. KHÁM PHÁ CỦA THẾ KỶ FREDERICK BANTING, CHARLES BEST và John Macleod đã có một phát hiện mang tính đột phá về insulin ở Đại học Toronto vào năm 1921. Họ đã cô lập insulin từ tuyến tụy của bò, và cùng với James Collip tìm ra cách để tinh chế nó tới mức đủ để sử dụng trên bệnh nhân đầu tiên vào năm 1922.7 Leonard Thompson, một cậu bé 14 tuổi bị mắc tiểu đường type 1, có cân nặng chỉ khoảng 29 kg trước khi được tiêm insulin. Các triệu chứng và dấu hiệu của cậu mau chóng biến mất và cậu lập tức lấy lại cân nặng bình thường. Họ nhanh chóng điều trị cho sáu bệnh nhân nữa với kết quả thành công đáng kinh ngạc không kém. Tuổi thọ trung bình của một bệnh nhân 10 tuổi từ thời điểm chẩn đoán đã tăng từ khoảng 16 tháng8 lên 35 năm. Công ty Eli Lilly and Company đã hợp tác với Đại học Toronto để phát triển loại thuốc insulin đột phá này theo hướng thương mại. Bản quyền được miễn phí để toàn thế giới có thể hưởng lợi từ khám phá y học của thế kỷ này. Tới năm 1923, 25.000 bệnh nhân đã được điều trị với insulin dạng tiêm và Banting cùng với Macleod đã nhận được giải Nobel Y sinh. Tất cả bắt đầu phấn chấn. Với khám phá quan trọng về insulin, nhiều người đã tin rằng bệnh tiểu đường cuối cùng đã được chữa khỏi. Nhà hóa sinh học người Anh Frederick Sanger đã xác định được cấu trúc phân tử của insulin ở người, giúp ông đoạt giải Nobel Hóa học năm 1958, mở đường cho việc tổng hợp và sản xuất thương mại loại hormone này. Khám phá ra insulin đã làm lu mờ các phương pháp điều trị liên quan đến chế độ ăn của thế kỷ trước, khiến chúng bị mất uy tín. Thật đáng tiếc, câu chuyện về tiểu đường không kết thúc ở đó. Người ta sớm nhận ra rằng các dạng tiểu đường khác có tồn tại. Vào năm 1936, Ngài Harold Percival Himsworth (1905-1993) đã phân loại tiểu đường dựa trên độ nhạy insulin của họ.9 Ông nhận thấy rằng một vài bệnh nhân đặc biệt nhạy cảm với tác động của insulin nhưng những người khác thì không. Việc cấp insulin cho nhóm không nhạy cảm đã không mang lại hiệu quả như mong muốn: thay vì hạ đường huyết một cách hiệu quả, insulin dường như không có tác dụng gì. Tới năm 1948, Joslin suy đoán rằng nhiều người mắc tiểu đường chưa được chẩn đoán do kháng insulin.10 Tới năm 1959, người ta đã chính thức công nhận hai loại tiểu đường khác nhau: type 1, hay còn gọi là tiểu đường phụ thuộc insulin, và type 2, hay còn gọi là tiểu đường không phụ thuộc insulin. Các thuật ngữ này không hoàn toàn chính xác, bởi nhiều bệnh nhân type 2 cũng được kê insulin. Tới năm 2003, các thuật ngữ “phụ thuộc insulin” và “không phụ thuộc insulin” đã bị loại bỏ và tên căn bệnh chỉ còn là “tiểu đường type 1” và “tiểu đường type 2”. Những cái tên như “tiểu đường vị thành niên” và “tiểu đường khởi phát ở người lớn” cũng được áp dụng, để nhấn mạnh sự khác biệt trong độ tuổi của các bệnh nhân khi mỗi loại tiểu đường khởi phát. Tuy nhiên, do ngày càng có nhiều người lớn bị tiểu đường type 1 và ngày càng có nhiều trẻ em bị tiểu đường type 2, hai cái tên này cũng không còn được sử dụng. NGUỒN GỐC CỦA ĐẠI DỊCH VÀO NHỮNG NĂM 1950, liên tục có nhiều người Mỹ có vẻ mạnh khỏe gặp phải những cơn đau tim. Mọi câu chuyện vĩ đại đều cần một kẻ phản diện và chất béo đã sớm được mặc định giữ vai đó. Từng có một quan niệm sai lầm rằng chất béo làm tăng mức cholesterol trong máu, dẫn đến bệnh tim. Các bác sĩ chuyên khoa đã ủng hộ những chế độ ăn giảm chất béo và sự sụp đổ hình tượng của chất dinh dưỡng này thực sự bắt đầu. Vấn đề chúng ta không nhìn ra khi đó là giảm thiểu chất béo đồng nghĩa với việc tăng cường carbohydrate, vì cả hai đều tạo cảm giác no bụng. Ở những nước phát triển, carbohydrate thường ở dạng tinh chế. Tới năm 1968, chính phủ Mỹ đã lập ra một ủy ban để nghiên cứu vấn nạn thiếu ăn và suy dinh dưỡng trên toàn quốc, đồng thời khuyến cáo các giải pháp cho các vấn đề này. Một báo cáo được công bố vào năm 1977, với tiêu đề Mục tiêu chế độ ăn cho Hoa Kỳ, đã trở thành tiền đề cho cuốn Hướng dẫn chế độ ăn cho người Mỹ vào năm 1980. Trong đó bao gồm một số mục tiêu ăn kiêng cụ thể, chẳng hạn như tăng mức hấp thụ carbohydrate lên 55-60% trong chế độ ăn và giảm chất béo từ khoảng 40% lượng ca-lo xuống còn 30%. Mặc dù chế độ ăn ít chất béo vốn được đề xuất nhằm giảm nguy cơ mắc bệnh tim và đột quỵ, các chứng cứ gần đây đã bác bỏ mối liên quan giữa bệnh tim mạch và tổng lượng chất béo trong chế độ ăn. Nhiều loại thực phẩm giàu chất béo, chẳng hạn như quả bơ, các loại hạt và dầu ôliu, có chứa những loại chất béo không bão hòa đơn và đa, thành phần giờ đây được coi là có lợi đối với sức khỏe tim mạch. (Phiên bản Hướng dẫn chế độ ăn cho người Mỹ mới nhất được phát hành năm 2016 đã loại bỏ giới hạn tổng lượng chất béo trong một chế độ ăn lành mạnh.11) Tương tự, mối liên kết giữa chất béo tự nhiên, bão hòa và bệnh tim đã được chứng minh là không tồn tại.12Trong khi các chất béo bão hòa nhân tạo, chẳng hạn như chất béo dạng trans, được mọi người công nhận là độc hại thì các chất béo tự nhiên trong thịt và các chế phẩm từ sữa, chẳng hạn như bơ, kem và phô mai, lại không như vậy. Chúng đã là một phần trong chế độ ăn của con người kể từ thời xa xưa. Hóa ra, hậu quả của chế độ ăn mới lạ, chưa được kiểm chứng bao gồm ít chất béo, giàu carbohydrate là ngoài ý muốn: tỷ lệ béo phì nhanh chóng tăng lên và chưa từng giảm. Bản Hướng dẫn chế độ ăn năm 1980 đã tạo ra tháp thực phẩm vốn khét tiếng là sai sự thật. Mặc dù không có bằng chứng khoa học nào nhưng carbohydrate trước đây từng “gây béo” đã được tái sinh thành ngũ cốc nguyên cám lành mạnh. Các loại thực phẩm hình thành nên phần đáy tháp – những thứ mà chúng ta được bảo rằng nên ăn hằng ngày – bao gồm bánh mì, mì Ý và khoai tây. Chúng từng bị con người hạn chế để duy trì thể trạng gầy, cũng chính là các loại thực phẩm khiến đường huyết và insulin tăng nhiều nhất. Biểu đồ 1.1. Xu hướng béo phì ở Mỹ sau khi “tháp thực phẩm” được công bố13 Biểu đồ 1.1 cho thấy tỷ lệ béo phì lập tức gia tăng. Mười năm sau, như được thể hiện trong biểu đồ 1.2, sự gia tăng không thể tránh khỏi của tiểu đường cũng bắt đầu. Tỷ lệ mắc bệnh đã điều chỉnh theo lứa tuổi vẫn tăng chóng mặt. Vào năm 1980, khoảng 108 triệu người trên toàn cầu bị mắc tiểu đường. Tới năm 2014, con số đó đã tăng lên đến 422 triệu.14 Đáng lo hơn cả là dường như nó không có dấu hiệu kết thúc trong tương lai gần. BỆNH DỊCH CỦA THẾ KỶ 21 TIỂU ĐƯỜNG đã gia tăng đáng kể ở cả hai giới tính, mọi nhóm tuổi, chủng tộc, sắc tộc và trình độ giáo dục. Tiểu đường type 2 đang tấn công ngày càng nhiều người trẻ tuổi. Các phòng khám nhi khoa từng là nơi chỉ xuất hiện tiểu đường type 1 nhưng giờ đây lại tràn ngập những thanh thiếu niên béo phì mắc tiểu đường type 2.15 Đây không đơn thuần chỉ là đại dịch ở Bắc Mỹ mà còn là một hiện tượng toàn cầu, mặc dù có tới gần 80% bệnh nhân tiểu đường trên toàn cầu sống ở các quốc gia đang phát triển.17Tỷ lệ béo phì tăng nhanh nhất ở các nước có mức thu nhập thấp và trung bình trên thế giới. Ở Nhật Bản, 80% các ca mắc tiểu đường mới đều thuộc type 2. Biểu đồ 1.2. Làn sóng tiểu đường dâng trào ở Mỹ16 Đặc biệt, Trung Quốc là một thảm họa tiểu đường. Vào năm 2013, khoảng 11,6% người Trung Quốc trưởng thành mắc tiểu đường type 2, vượt qua mức 11,3% của nhà vô địch Mỹ trong suốt một thời gian dài.18 Kể từ năm 2007, 22 triệu người Trung Quốc – gần bằng tổng dân số Úc – đã được chẩn đoán mới mắc tiểu đường. Con số này còn gây sốc hơn khi bạn biết rằng chỉ có 1% dân số Trung Quốc bị tiểu đường type 2 vào năm 1980. Chỉ trong một thế hệ duy nhất, tỷ lệ mắc tiểu đường đã tăng lên tới 1.160%. Hiệp hội Tiểu đường Quốc tế ước tính rằng tới năm 2040, trên toàn thế giới, cứ 10 người trưởng thành sẽ có một ca mắc tiểu đường.19 Vấn đề này không hề bình thường. Ở Mỹ, 14,3% người trưởng thành mắc tiểu đường type 2 và 38% dân số có dấu hiệu tiền tiểu đường, nâng tổng số lên 52,3%. Điều này có nghĩa là lần đầu tiên trong lịch sử, số người mắc bệnh vượt quá số người không mắc. Tiền tiểu đường và tiểu đường đã trở thành một tình trạng bình thường mới. Tệ hơn, số ca mắc tiểu đường type 2 chỉ gia tăng trong 40 năm qua, tức đây không phải là một bệnh di truyền hay một phần của quá trình lão hóa thông thường mà là một vấn đề về lối sống. Vào năm 2012, người ta ước tính rằng tiểu đường gây tổn thất 245 tỷ đô la ở Mỹ do các chi phí sức khỏe và mất năng suất lao động.20 Chi phí y tế liên quan đến việc điều trị tiểu đường cùng các biến chứng cao hơn việc điều trị cho các bệnh nhân không mắc tiểu đường từ hai đến năm lần. Tổ chức Y tế Thế giới đã ước tính rằng 15% ngân sách y tế hằng năm trên toàn cầu được dành cho các căn bệnh liên quan đến tiểu đường. Những con số này có thể khiến nhiều quốc gia phá sản. Sự kết hợp của chi phí kinh tế và xã hội đắt đỏ, sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh và tuổi khởi phát bệnh ngày càng trẻ khiến béo phì và tiểu đường type 2 là những đại dịch tiêu biểu của thế kỷ này. Trớ trêu thay, mặc cho sự bùng nổ của kiến thức y tế cùng sự phát triển của công nghệ, bệnh tiểu đường ngày nay còn gây ra một vấn đề lớn hơn so với năm 1816.21 Ở thập niên 1800, tiểu đường type 1 nổi trội hơn hẳn. Mặc dù căn bệnh này hầu như luôn gây tử vong nhưng nó khá hiếm gặp. Tua nhanh tới năm 2016, tiểu đường type 1 chỉ chiếm chưa tới 10% tổng các ca bệnh. Tiểu đường type 2 giờ đây vượt trội hơn hẳn và tỷ lệ mắc bệnh vẫn gia tăng, dù cho bản chất của nó đã là một bệnh lưu hành. Gần như tất cả các bệnh nhân tiểu đường type 2 đều thừa cân hoặc béo phì và sẽ gặp các biến chứng liên quan đến bệnh tiểu đường. Mặc dù insulin và nhiều loại thuốc hiện đại khác có thể điều trị đường huyết hiệu quả nhưng việc hạ đường huyết đơn thuần lại không có tác dụng phòng tránh các biến chứng của tiểu đường, bao gồm bệnh tim, đột quỵ và ung thư – những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu. Việc một trong những căn bệnh cổ xưa nhất trên thế giới gây ra đại dịch toàn cầu thực sự là một tin chấn động. Trong khi các căn bệnh khác, từ đậu mùa cho tới cúm, lao và AIDS đều đã được kiểm soát qua thời gian, những căn bệnh liên quan đến tiểu đường lại gia tăng ở mức đáng báo động. Nhưng câu hỏi vẫn là: Tại sao? Tại sao chúng ta lại bất lực trong việc ngăn chặn sự lan tràn của tiểu đường type 2 ở trẻ em, cũng như sự tàn phá của nó lên cơ thể con người? Hơn nữa, chúng ta còn bất lực trong việc ngăn chặn đau tim, đột quỵ, mù lòa, bệnh thận và cụt chi đi kèm với tiểu đường? Căn bệnh này đã được phát hiện ra từ cách đây hơn 3.000 năm, tại sao nó lại không có thuốc chữa? Câu trả lời là về cơ bản, chúng ta đã hiểu lầm căn bệnh được gọi là tiểu đường type 2. Để thiết kế nên phương pháp điều trị hợp lý có cơ hội thành công, chúng ta phải bắt đầu lại một lần nữa. Chúng ta phải hiểu được nguồn gốc gây bệnh, hay còn gọi là nguyên nhân bệnh theo thuật ngữ y học. Nguyên nhân bệnh của tiểu đường type 2 là gì? Một khi hiểu được điều đó, chúng ta có thể bắt đầu. 2 Sự khác biệt giữa Tiểu Đường Type 1 và Type 2 T IỂU ĐƯỜNG bao gồm một nhóm các rối loạn trao đổi chất có đặc điểm là mức đường huyết tăng cao mạn tính, hay còn gọi là “hyperglycemia”. Tiền tố hyper mang nghĩa “quá nhiều” còn hậu tố emia có nghĩa là “trong máu”, vì vậy từ này tương đương với “có quá nhiều glucose trong máu”. Có thể chia tiểu đường ra thành bốn loại: type 1, type 2, tiểu đường thai kỳ (mức đường huyết cao liên quan đến việc mang thai) và các loại cụ thể khác.1 Cho đến hiện tại, tiểu đường type 2 là phổ biến nhất, chiếm khoảng 90% số ca bệnh. Theo định nghĩa, tiểu đường thai kỳ không phải là một bệnh mạn tính, dù nó làm tăng nguy cơ mắc tiểu đường type 2 trong tương lai. Nếu tình trạng đường huyết cao vẫn tồn tại sau thai kỳ, nó cần được tái phân loại thành type 1, type 2 hay một loại cụ thể khác. Chúng được liệt kê trong Bảng 2.1 và thường hiếm gặp. Cuốn sách này sẽ không thảo luận thêm về tiểu đường thai kỳ và tiểu đường hiếm gặp. TRIỆU CHỨNG CỦA TIỂU ĐƯỜNG ĐƯỜNG HUYẾT TĂNG CAO là đặc trưng của tất cả các dạng tiểu đường. Khi mức đường huyết tăng quá khả năng tái hấp thu của thận (ngưỡng glucose của thận), glucose tràn vào nước tiểu, gây tiểu tiện thường xuyên, quá mức và cơn khát nghiêm trọng. Mất glucose mạn tính có thể dẫn đến sụt cân nhanh chóng, đồng thời kích thích sự thèm ăn. Do đó, những triệu chứng điển hình nhất của bệnh tiểu đường bao gồm: • khát nước nhiều; • đi tiểu thường xuyên; • sụt cân nhanh chóng, không rõ nguyên nhân; • thường xuyên cảm thấy đói dù cân nặng giảm; • mệt mỏi. Các triệu chứng của đường huyết cao đều thường gặp ở mọi dạng tiểu đường nhưng chúng xảy ra thường xuyên hơn ở tiểu đường type 1 do sự khởi phát của tiểu đường type 2 thường diễn ra từ từ. Ngày nay, tiểu đường type 2 thường được chẩn đoán khi xét nghiệm máu định kỳ, trước khi bệnh nhân có các triệu chứng. Ở những ca nghiêm trọng, các bệnh nhân – thường là người mắc tiểu đường type 1 – có thể bị nhiễm toan ceton do tiểu đường. Axit tích tụ trong máu đến mức gây nguy hiểm do thiếu insulin trầm trọng. Các triệu chứng bao gồm rối loạn ý thức, thở gấp, đau bụng, hơi thở có mùi trái cây và bất tỉnh. Đây thực sự là một hình huống khẩn cấp cần được điều trị ngay lập tức bằng insulin. Các ca tiểu đường type 2 nghiêm trọng có thể đi kèm hội chứng tăng áp lực thẩm thấu máu không nhiễm ceton. Mức đường huyết cao kích thích tiểu tiện quá mức, dẫn đến mất nước nghiêm trọng, co giật, hôn mê và thậm chí là tử vong. Do insulin ở tiểu đường type 2 thường ở mức bình thường hoặc cao nên sự nhiễm toan ceton không được hình thành. CHẨN ĐOÁN TIỂU ĐƯỜNG TIỂU ĐƯỜNG có thể được chẩn đoán bởi một trong hai phương pháp xét nghiệm máu: xét nghiệm huyết sắc tố A1C (thường được viết tắt là A1C) hay xét nghiệm đường huyết. A1C đã được Hiệp hội Tiểu đường Hoa Kỳ công nhận là một tiêu chí chẩn đoán kể từ năm 2009 và nó là phương pháp tầm soát thuận tiện nhất cho bệnh tiểu đường bởi vì không hề yêu cầu nhịn ăn, do đó có thể được thực hiện vào bất kỳ thời điểm nào trong ngày. Huyết sắc tố A1C HUYẾT SẮC TỐ là một dạng đạm được tìm thấy bên trong các tế bào hồng cầu, có nhiệm vụ vận chuyển ôxy đi khắp cơ thể. Trong quãng tuổi thọ trung bình ba tháng của một tế bào hồng cầu, các phân tử glucose gắn vào huyết sắc tố theo tỷ lệ ứng với mức đường huyết. Lượng glucose gắn vào huyết sắc tố có thể được đo bằng một phương pháp xét nghiệm máu đơn giản có tên là xét nghiệm huyết sắc tố A1C. A1C phản ánh mức đường huyết trung bình của cơ thể trong ba tháng. Ở Bắc Mỹ, kết quả xét nghiệm A1C được đưa ra dưới dạng phần trăm, còn ở Anh quốc và Úc, đơn vị của nó là mmol/mol. Hiệp hội Tiểu đường Hoa Kỳ định nghĩa rằng A1C ở mức 5,7% hoặc nhỏ hơn là bình thường. Mức A1C trên 6,5% được xem là mắc tiểu đường (xem Bảng 2.2). Bảng 2.2. Phân loại tiểu đường và tiền tiểu đường theo mức A1C đường huyết Tiền tiểu đường là giai đoạn chuyển tiếp, trong đó mức đường huyết cao bất thường nhưng không đủ để được coi là bị tiểu đường. Nó có nguy cơ tiến triển hoàn toàn thành tiểu đường type 2 trong tương lai. Một bệnh nhân với mức A1C cơ sở nằm trong khoảng 6,0-6,5% (42-48 mmol/mol) có 25-50% nguy cơ mắc tiểu đường trong vòng 5 năm. Nguy cơ này cao hơn 20 lần so với một người có A1C ở mức 5,0% (31 mmol/mol).2 Đường huyết PHƯƠNG PHÁP THỨ HAI để chẩn đoán tiểu đường là xét nghiệm đường huyết, còn được gọi là xét nghiệm glucose trong huyết tương, thực hiện khi đang nhịn ăn hoặc xét nghiệm mức dung nạp glucose qua đường miệng (OGTT). Đối với xét nghiệm đường huyết khi đang nhịn ăn, bệnh nhân được yêu cầu không nạp ca-lo trong ít nhất tám tiếng. Sau đó, mẫu máu được lấy để làm xét nghiệm. Mức glucose trong máu trên 7,0 mmol/L (hay 126 mg/dL) sẽ được coi là mắc tiểu đường. Đối với phương pháp OGTT, bệnh nhân được yêu cầu ăn một lượng glucose tiêu chuẩn cho xét nghiệm là 75 g. Mẫu máu được lấy sau đó hai tiếng. Mức glucose trong máu trên 11,1 mmol/L (hay 200 mg/dL) sẽ được coi là mắc tiểu đường. Sử dụng A1C gần như đã thay thế việc xét nghiệm đường huyết khi nhịn ăn và OGTT trong chẩn đoán vì tính đơn giản cũng như tiện lợi, nhưng tất cả những phương pháp này đều được coi là chuẩn xác và được chấp nhận. Đôi khi, tiểu đường được chẩn đoán bằng xét nghiệm đường huyết ngẫu nhiên. Mẫu máu được lấy vào một thời điểm ngẫu nhiên. Mức glucose trong máu trên 11,1 mmol/L (hay 200 mg/dL) được coi là mắc tiểu đường nếu nó đi kèm các triệu chứng khác. Bảng 2.3. Các tiêu chuẩn chẩn đoán tiểu đường Tổng lượng glucose tuần hoàn trong máu luôn luôn nhỏ tới mức đáng kinh ngạc, chỉ khoảng một thìa cà phê. Glucose không trôi nổi tự do trong máu. Thay vào đó, phần lớn glucose của cơ thể nằm trong các tế bào của chúng ta. Các hormone kiểm soát chặt chẽ đường huyết của chúng ta để tránh tình trạng glucose trong máu quá thấp hay quá cao. Ngay cả khi chúng ta ăn một lượng đường lớn, mức đường huyết vẫn được duy trì trong một khoảng tương đối hẹp và được kiểm soát nhờ sự phối hợp của nhiều hormone khác nhau. Khi glucose được hấp thụ qua ruột vào máu, các tế bào tiểu đảo bên trong tuyến tụy tiết ra hormone insulin. Insulin cho phép glucose đi vào các tế bào để trở thành nhiên liệu sản sinh năng lượng. Cơ thể tích trữ glucose thừa ở gan để sử dụng sau, điều này giữ đường huyết không tăng quá mức bình thường. MỘT VÀI THÔNG TIN VỀ TIỂU ĐƯỜNG TYPE 1 TIỂU ĐƯỜNG TYPE 1 đã từng được gọi là tiểu đường vị thành niên vì sự khởi phát thường xảy ra trong thời thơ ấu. Tuy nhiên, dù ba phần tư tổng số ca được chẩn đoán ở các bệnh nhân dưới 18 tuổi, căn bệnh này có thể hiện diện ở bất kỳ lứa tuổi nào. Tỷ lệ mắc tiểu đường type 1 trên toàn cầu đã tăng trong vài thập kỷ gần đây vì những lý do chưa được biết tới và nó có thể đã tăng tới 5,3% mỗi năm ở Mỹ.3 Ở châu Âu, với tốc độ mắc bệnh hiện tại, số ca mắc tiểu đường type 1 mới sẽ tăng gấp đôi từ năm 2005 đến năm 2030. Tiểu đường type 1 là một bệnh tự miễn, đồng nghĩa với việc hệ miễn dịch của chính cơ thể người bệnh gây tổn thương cho các tế bào tiết ra insulin. Máu của bệnh nhân chứa các kháng thể chống lại tế bào tiểu đảo bình thường ở người, đây là bằng chứng về sự tấn công của bệnh tự miễn. Qua thời gian, tổn thương tích lũy của các tế bào sản sinh insulin khiến tiểu đường type 1 tiến triển thành tình trạng thiếu insulin trầm trọng, từ đó dẫn đến các triệu chứng đặc trưng của bệnh.4 Tiểu đường type 1 có khuynh hướng di truyền mạnh mẽ nhưng nhân tố sau cùng kích hoạt sự hủy hoại của bệnh tự miễn là điều chúng ta không chắc chắn. Sự biến thiên theo mùa trong chẩn đoán có thể chỉ ra một nhân tố kích hoạt liên quan đến truyền nhiễm nhưng không thể xác định rõ. Các nhân tố khác liên quan đến môi trường có thể đóng vai trò nhất định, bao gồm độ nhạy với sữa bò, đạm lúa mì và thiếu vitamin D. Tiểu đường type 1 thường xảy ra đồng thời với các bệnh tự miễn khác, chẳng hạn như bệnh Graves (ảnh hưởng đến tuyến giáp) hay bệnh bạch biến (ảnh hưởng đến da). Bệnh nhân tiểu đường type 1 bị thiếu insulin trầm trọng. Do đó, nền móng của phương pháp điều trị thành công là bổ sung đầy đủ insulin bị thiếu hụt. Việc khám phá ra insulin dạng tiêm đã cải thiện đáng kể tiên lượng của bệnh, khiến nhiều người có cảm giác rằng tiểu đường có thể được chữa khỏi. Tuy nhiên, câu chuyện này không dừng lại ở một kết thúc có hậu. Qua thời gian dài, các bệnh nhân tiểu đường type 1 có nguy cơ xảy ra biến chứng cao hơn nhiều so với các bệnh nhân không bị tiểu đường và nó ảnh hưởng đến hầu như toàn bộ các cơ quan trong cơ thể. Tiểu đường type 1 làm giảm 5-8 năm tuổi thọ và đi kèm rủi ro mắc bệnh tim cao gấp 10 lần so với các bệnh nhân khỏe mạnh.5 MỘT VÀI THÔNG TIN VỀ TIỂU ĐƯỜNG TYPE 2 TIỂU ĐƯỜNG TYPE 2 từng ảnh hưởng chủ yếu đến người cao tuổi hơn, nhưng tỷ lệ mắc bệnh này ở trẻ em trên toàn cầu đang gia tăng nhanh chóng,6 phản ánh sự gia tăng của béo phì thời thơ ấu.7 Một bệnh viện ở thành phố New York đã báo cáo về sự gia tăng gấp 10 lần của số ca mắc tiểu đường mới từ năm 1990 đến 2000 và một nửa trong số các ca mắc mới là type 2.8 Vào năm 2001, chưa đầy 3% số ca tiểu đường mới được chẩn đoán ở thanh thiếu niên là type 2. Chỉ một thập kỷ sau đó, tới năm 2011, con số này đã tăng lên 45%.9 Đây thực sự là một đại dịch gây sửng sốt. Chỉ trong một khoảng thời gian thậm chí còn chưa đủ để ủ chín phô mai, tiểu đường type 2 đã trỗi dậy như một cơn bão, để lại sự tang tóc ở những nơi nó càn quét. Nhìn chung, tiểu đường type 2 chiếm khoảng 90-95% số ca mắc tiểu đường trên toàn cầu. Căn bệnh thường phát triển từ từ qua nhiều năm, tiến triển theo trật tự từ tình trạng bình thường đến tiền tiểu đường rồi đến tiểu đường type 2 hoàn chỉnh. Nguy cơ mắc bệnh tăng theo độ tuổi và tình trạng béo phì. Sự tăng đường huyết xảy ra do kháng insulin chứ không phải là thiếu insulin như ở tiểu đường type 1. Khi các nhà nghiên cứu lần đầu phát triển phương pháp xét nghiệm insulin, họ kỳ vọng rằng các bệnh nhân tiểu đường type 2 có mức insulin vô cùng thấp, nhưng họ bị ngạc nhiên khi insulin lại ở mức cao. Việc insulin không còn khả năng hạ đường huyết được gọi là kháng insulin. Cơ thể vượt qua tình trạng này bằng cách tiết thêm insulin để duy trì đường huyết ở mức bình thường. Cái giá phải trả là mức insulin cao. Tuy nhiên, sự bù đắp này có một giới hạn. Khi lượng insulin tiết ra không còn theo kịp với sự kháng ngày càng gia tăng, đường huyết sẽ tăng lên, dẫn đến chẩn đoán tiểu đường type 2. NGUYÊN NHÂN KHÁC NHAU CẦN CÓ CÁCH CHỮA TRỊ KHÁC NHAU VỀ BẢN CHẤT, tiểu đường type 1 và type 2 đối lập hoàn toàn với nhau, một bệnh có đặc điểm là mức insulin vô cùng thấp và bệnh kia có mức insulin vô cùng cao. Mặc dù vậy, mô hình điều trị tiêu chuẩn bằng thuốc cho cả hai loại lại giống hệt nhau. Cả hai chủ yếu đều nhắm đến mức đường huyết, với mục tiêu hạ nó xuống bằng cách tăng cường insulin, cho dù mức đường huyết cao chỉ là triệu chứng bệnh chứ không phải bản chất bệnh. Insulin có ích với tiểu đường type 1 bởi vì vấn đề cốt lõi tiềm ẩn của bệnh là sự thiếu hụt insulin tự nhiên bên trong cơ thể. Tuy nhiên, vấn đề cốt lõi tiềm ẩn của tiểu đường type 2 là sự kháng insulin và bệnh vẫn chưa được điều trị do không có sự thống nhất rõ ràng về nguyên nhân gây bệnh. Nếu không hiểu được điều này, chúng ta sẽ không có hy vọng gì trong việc đẩy lùi nó. Đó là một thách thức, tuy có vẻ đáng sợ nhưng phần thưởng nó mang lại cũng không kém phần hấp dẫn: phương thức chữa khỏi bệnh tiểu đường type 2. 3 Tác động lên toàn bộ cơ thể K HÔNG NHƯ hầu hết các căn bệnh chúng ta đã biết, tiểu đường có tiềm năng ác tính độc nhất trong việc tàn phá toàn bộ cơ thể con người. Trên thực tế, không có hệ cơ quan nào không bị ảnh hưởng bởi tiểu đường. Các biến chứng này thường được phân loại theo vi mạch và mạch máu lớn. Một số cơ quan nhất định, chẳng hạn như mắt, thận và dây thần kinh, chủ yếu được cấp máu qua vi mạch. Tổn thương vi mạch gây ra các vấn đề về thị giác, bệnh thận mạn tính và tổn thương thần kinh, vốn thường gặp ở các bệnh nhân tiểu đường lâu năm. Các cơ quan khác, chẳng hạn như tim, não bộ và chân, được cấp máu qua mạch máu lớn. Tổn thương mạch máu lớn gây ra hiện tượng co hẹp, gọi là mảng xơ vữa động mạch. Các mảng bám này vỡ ra sẽ gây viêm và làm xuất hiện cục máu đông, dẫn đến đau tim, đột quỵ và hoại tử ở chân. Cách tiểu đường gây tổn thương các mạch máu sẽ được thảo luận trong cuốn sách này. Nhiều người coi đó chỉ là hậu quả của mức đường huyết cao nhưng chúng ta sẽ thấy rằng sự thật hoàn toàn khác. Có rất nhiều biến chứng khác ngoài bệnh về mạch máu, bao gồm bệnh về da, gan nhiễm mỡ, nhiễm trùng, hội chứng buồng trứng đa nang, Alzheimer và ung thư. Tuy nhiên, hãy bắt đầu với những vấn đề liên quan đến vi mạch. CÁC BIẾN CHỨNG VỀ VI MẠCH Bệnh võng mạc TIỂU ĐƯỜNG là nguyên nhân gây mù lòa hàng đầu ở Mỹ.1 Bệnh về mắt – đặc biệt là tổn thương võng mạc (bệnh võng mạc) – là một trong những biến chứng thường gặp nhất của tiểu đường. Võng mạc là lớp thần kinh nhạy sáng nằm ở đằng sau mắt, có tác dụng truyền “hình ảnh” tới não bộ. Bệnh tiểu đường làm suy yếu các vi mạch nối với võng mạc, khiến máu và các chất dịch khác rò rỉ ra ngoài. Khi kiểm tra mắt định kỳ, điều này có thể được thấy rõ bằng kính soi đáy mắt tiêu chuẩn. Để phản ứng lại tổn thương này, các mạch máu mới ở võng mạc được hình thành nhưng chúng rất mong manh dễ vỡ. Kết quả là bệnh nhân bị chảy máu nhiều hơn, cuối cùng hình thành mô sẹo. Trong trường hợp nghiêm trọng, mô sẹo này có thể đẩy võng mạc lên, kéo nó lệch khỏi vị trí bình thường, kết quả dẫn đến mù lòa. Phương pháp laser có thể phòng ngừa bệnh võng mạc bằng cách đóng hoặc phá hủy các mạch máu rò rỉ mới. Khoảng 10.000 ca mù lòa mới mỗi năm ở Mỹ có nguyên nhân là bệnh võng mạc tiểu đường.2 Bệnh nhân mắc bệnh võng mạc phụ thuộc vào việc họ đã mắc tiểu đường trong bao lâu cũng như việc tình trạng bệnh nghiêm trọng đến đâu.3 Đối với tiểu đường type 1, bệnh nhân sẽ mắc bệnh võng mạc ở một mức độ nhất định trong vòng 20 năm. Đối với tiểu đường type 2, bệnh võng mạc có thể phát triển trong tối đa 7 năm trước khi tiểu đường được chẩn đoán. Bệnh thận CÔNG VIỆC CHÍNH của thận là làm sạch máu. Khi chúng suy yếu, độc tố sẽ tích tụ trong cơ thể, dẫn đến chán ăn, sụt cân cũng như thường xuyên có cảm giác buồn nôn và nôn mửa. Nếu bệnh không được điều trị, hậu quả cuối cùng sẽ là tình trạng hôn mê và tử vong. Ở Mỹ, có tới hơn 100.000 bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh thận mạn tính mỗi năm, gây tổn thất 32 tỷ đô la vào năm 2005. Gánh nặng của bệnh không chỉ rất lớn về mặt tài chính mà còn ảnh hưởng tiêu cực đến cảm xúc của người bệnh. Ở Ở Mỹ, bệnh thận do tiểu đường là nguyên nhân hàng đầu gây ra bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD), chiếm khoảng 44% tổng số ca mắc mới vào năm 2005.4 Những bệnh nhân đã mất tới hơn 90% chức năng thận đều cần được chạy thận để loại bỏ độc tố tích tụ trong máu. Quy trình này bao gồm việc loại bỏ máu “nhiễm bẩn” của bệnh nhân, để máu chạy qua máy thẩm tách để lọc sạch tạp chất và đưa máu sạch trở lại cơ thể. Để sống sót, bệnh nhân cần chạy thận bốn tiếng mỗi lần, ba lần mỗi tuần vô thời hạn, trừ khi họ được cấy ghép thận. Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ mắc bệnh thận giai đoạn cuối đã được điều chỉnh5 Bệnh thận do tiểu đường thường mất từ 15-25 năm để phát triển nhưng, cũng giống như bệnh võng mạc, đôi khi nó có thể được chẩn đoán trước tiểu đường type 2. Mỗi năm có khoảng 2% bệnh nhân tiểu đường type 2 bị mắc bệnh thận. Mười năm sau khi chẩn đoán, 25% số bệnh nhân sẽ có dấu hiệu của bệnh thận.6 Một khi đã hình thành, bệnh thận do tiểu đường thường tiến triển, dẫn đến việc thận ngày càng suy kiệt cho tới khi bệnh nhân cần chạy thận hoặc cấy ghép thận. Bệnh thần kinh TỔN THƯƠNG THẦN KINH do tiểu đường xảy ra với khoảng 60- 70% các bệnh nhân tiểu đường.7 Lại một lần nữa, thời gian mắc bệnh và độ trầm trọng của tiểu đường càng cao thì nguy cơ xuất hiện biến chứng thần kinh càng lớn.8 Có rất nhiều loại tổn thương thần kinh do tiểu đường. Thông thường, bệnh thần kinh do tiểu đường tác động đến các dây thần kinh ngoại biên, đầu tiên là ở bàn chân, rồi tiến triển đến bàn tay và cánh tay. Tổn thương tới các loại dây thần kinh khác nhau sẽ gây ra các triệu chứng khác nhau, bao gồm: • ngứa ran; • tê bì; • bỏng rát; • đau đớn. Bệnh thần kinh do tiểu đường tiến triển đến mức nghiêm trọng gây ra những cơn đau không ngừng, làm cơ thể suy nhược và các triệu chứng thường nặng hơn vào ban đêm. Ngay cả các loại thuốc giảm đau mạnh như thuốc gây mê cũng thường không có hiệu quả. Thay vì đau đớn, đôi khi bệnh nhân có thể có cảm giác tê bì hoàn toàn. Khám lâm sàng kỹ càng sẽ cho thấy sự suy giảm khả năng cảm nhận sự va chạm, rung và nhiệt độ, cùng với sự mất phản xạ ở bộ phận cơ thể bị ảnh hưởng. Mặc dù có vẻ vô hại nhưng sự mất cảm giác hoàn toàn không phải như vậy. Cơn đau bảo vệ chúng ta khỏi thiệt hại do chấn thương. Khi chúng ta bị vấp ngón chân hay nằm sai tư thế, cơn đau cho chúng ta biết rằng nên mau chóng điều chỉnh cơ thể nhằm phòng tránh những tổn thương nặng nề hơn ở mô. Nếu không thể cảm thấy đau đớn, chúng ta có thể tiếp tục lặp lại chấn thương. Qua nhiều năm, tổn thương tiến triển và đôi lúc có thể gây biến dạng. Một ví dụ điển hình là bàn chân. Tổn thương nghiêm trọng tới dây thần kinh có thể hủy hoại khớp hoàn toàn – tình trạng dị tật bàn chân Charcot – và có thể tiến triển tới mức khiến bệnh nhân không thể đi lại và thậm chí cần cắt bỏ chân. Một rối loạn thần kinh khác được gọi là chứng teo cơ, gây ảnh hưởng đến các nhóm cơ lớn. Đặc điểm là cơn đau khủng khiếp và suy yếu cơ, đặc biệt ở phần đùi.9 Hệ thần kinh thực vật điều khiển các chức năng tự động của cơ thể con người, như hô hấp, tiêu hóa, đổ mồ hôi và nhịp tim. Tổn thương tới các nhóm thần kinh này có thể gây buồn nôn, nôn mửa, táo bón, tiêu chảy, rối loạn bàng quang, rối loạn cương dương và hạ huyết áp tư thế đứng (hạ huyết áp đột ngột, nghiêm trọng khi đứng dậy). Nếu các dây thần kinh nối với tim bị ảnh hưởng, nguy cơ gặp các cơn đau tim thầm lặng và tử vong sẽ gia tăng.10 Hiện không có phương pháp điều trị nào chữa trị được tổn thương thần kinh do tiểu đường. Thuốc men có thể có ích với các triệu chứng bệnh nhưng nó không thể thay đổi diễn biến của bệnh. Tóm lại, biến chứng này chỉ có thể phòng ngừa. CÁC BIẾN CHỨNG VỀ MẠCH MÁU LỚN Xơ vữa động mạch (động mạch bị cứng lại) XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH là một bệnh về động mạch, trong đó các mảng bám cấu thành từ chất béo xuất hiện ở thành trong mạch máu, khiến mạch máu bị thu hẹp và xơ cứng. Căn bệnh này dẫn đến đau tim, đột quỵ và bệnh mạch máu ngoại biên, gọi chung là bệnh tim mạch. Tiểu đường làm tăng đáng kể nguy cơ xơ vữa động mạch. Mặc dù khá phổ biến nhưng bệnh xơ vữa động mạch đã bị hình dung sai khi người ta cho rằng cholesterol dần làm nghẽn động g g g g ộ g mạch, giống như cặn bùn tích tụ trong ống thoát nước. Trên thực tế, đây là hậu quả của tổn thương động mạch nhưng nguyên nhân đích xác vẫn chưa được biết đến. Có rất nhiều nhân tố góp phần, bao gồm nhưng không giới hạn ở độ tuổi, di truyền, tình trạng hút thuốc, tiểu đường, căng thẳng, huyết áp cao và thiếu vận động thể chất. Bất kỳ lỗ thủng nào ở thành động mạch cũng có thể gây ra một đợt viêm. Cholesterol (một chất dạng sáp, giống như chất béo hiện diện ở mọi tế bào của cơ thể) xâm nhập vào khu vực bị tổn thương và làm hẹp mạch máu. Cơ trơn nâng đỡ mô của mạch máu sẽ sinh sôi nhanh chóng; và collagen, chất đạm với vai trò cấu trúc hiện diện ở nhiều chỗ trong cơ thể, cũng tích tụ theo phản ứng với tổn thương này. Một lần nữa, mạch máu lại bị thu hẹp thêm. Thay vì chỉ một lần duy nhất và có thể chữa khỏi, phản ứng này xảy ra liên tục theo phản xạ đối với các chấn thương kinh niên ở thành mạch máu. Kết quả cuối cùng là sự hình thành mảng bám, còn gọi là xơ vữa, một cụm gồm cholesterol, các tế bào cơ trơn và các tế bào viêm ở bên trong thành mạch máu. Tổ chức này dần giới hạn lượng máu chảy vào các cơ quan bị ảnh hưởng. Nếu mảng xơ vữa này bị vỡ, một cục máu đông được hình thành. Sự tắc nghẽn động mạch đột ngột do cục máu đông sẽ ngăn cản lưu thông bình thường của máu, khiến các tế bào ở hạ lưu bị thiếu ôxy, làm chết tế bào và bệnh tim mạch xảy ra. Bệnh tim ĐAU TIM, hay nhồi máu cơ tim, là biến chứng được biết đến nhiều nhất và đáng sợ nhất của tiểu đường; gây ra bởi chứng xơ vữa ở động mạch vành cấp máu cho tim. Sự tắc nghẽn đột ngột này khiến tim bị thiếu ôxy, dẫn đến hoại tử một phần cơ tim. Nghiên cứu Framingham trong những năm 1970 đã chỉ ra mối liên kết mạnh mẽ giữa bệnh tim và tiểu đường.11Tiểu đường làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch lên gấp hai đến bốn lần và biến chứng này xảy ra sớm hơn nhiều so với các bệnh nhân không bị tiểu đường. Có đến 68% các bệnh nhân tiểu đường tuổi từ 65 trở lên sẽ tử vong do bệnh tim và 16% khác tử vong do đột quỵ.12 Do đó, giảm thiểu nguy cơ mắc bệnh mạch máu lớn là điều quan trọng nhất. Tỷ lệ tử vong và tàn tật do bệnh tim mạch lớn hơn gấp nhiều lần so với hậu quả từ bệnh về vi mạch. Trong ba thập kỷ qua, đã có những tiến bộ đáng kể trong việc điều trị bệnh tim, nhưng những lợi ích cho bệnh nhân tiểu đường lại tụt hậu phía sau rất nhiều. Trong khi tỷ lệ tử vong nói chung đối với bệnh nhân không bị tiểu đường đã giảm đi 36,4% thì tỷ lệ tử vong của bệnh nhân tiểu đường chỉ giảm 13,1%.13 Đột quỵ ĐỘT QUỴ do xơ vữa các động mạch lớn cấp máu cho não bộ gây ra. Sự gián đoạn đột ngột của dòng máu khiến não bộ thiếu ôxy, khiến một phần não có thể bị chết đi. Các triệu chứng thay đổi tùy theo phần não bộ bị ảnh hưởng nhưng chúng ta không thể đánh giá thấp tác động khủng khiếp của đột quỵ. Ở Mỹ, đây là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ ba và là nhân tố lớn nhất góp phần gây tàn tật. Tiểu đường là một yếu tố nguy cơ độc lập đáng kể với đột quỵ, tức là chỉ riêng tiểu đường đã làm tăng nguy cơ đột quỵ của một người thêm 150-400%.14 Khoảng một phần tư số ca đột quỵ mới xảy ra ở các bệnh nhân tiểu đường.15 Mỗi năm chung sống với bệnh tiểu đường sẽ làm tăng nguy cơ đột quỵ thêm 3%, và khiến tiên lượng bệnh xấu đi nhiều. Bệnh mạch máu ngoại biên BỆNH MẠCH MÁU NGOẠI BIÊN (PVD) do sự xơ vữa động mạch lớn cấp máu cho chân gây ra. Sự gián đoạn dòng máu khiến chân thiếu đi các huyết sắc tố mang ôxy. Triệu chứng phổ biến nhất của PVD là đau đớn hay chuột rút xuất hiện khi đi bộ và thuyên giảm khi được nghỉ ngơi. Khi các mạch máu bị co hẹp và sự lưu thông máu trở nên tồi tệ, các cơn đau có thể xuất hiện khi nghỉ ngơi và đặc biệt là vào ban đêm. PVD làm giảm đáng kể khả năng vận động, có thể dẫn đến tàn tật dài hạn. Làn da bị thiếu máu cũng dễ tổn thương và lâu lành hơn. Ở các bệnh nhân tiểu đường, những vết cắt nhỏ hay chấn thương nhẹ ở bàn chân có thể trở thành những vết loét không thể lành. Trong trường hợp nghiêm trọng, những khu vực da đã bị hủy hoại và để lộ ra lớp mô ở dưới có thể tiến triển thành hoại tử. Tới lúc này, nguồn cấp máu đã giảm đáng kể hoặc hoàn toàn mất đi, các mô bị chết và việc cắt cụt các chi bị ảnh hưởng – giải pháp điều trị cuối cùng – thường sẽ là điều cần thiết để điều trị chứng nhiễm trùng mạn tính và giảm nhẹ cơn đau. Cùng với việc hút thuốc lá, tiểu đường là yếu tố nguy cơ lớn nhất của PVD. Khoảng 27% bệnh nhân tiểu đường mắc PVD sẽ tiến triển nặng hơn trong 5 năm và 4% trong số họ cần cắt cụt chi.17 Các bệnh nhân bị hoại tử và những người cần cắt cụt chi có thể sẽ không đi lại được nữa, họ rơi vào vòng xoáy tàn tật. Các chi mất đi chức năng dẫn đến suy giảm vận động thể chất, qua đó khiến các cơ dần suy yếu, tiếp tục làm vận động thể chất bị giảm bớt. Chu trình này cứ thế lặp lại. CÁC BIẾN CHỨNG KHÁC Bệnh Alzheimer ALZHEIMER là bệnh thoái hóa thần kinh mạn tính, tiến triển, gây mất trí nhớ, biến đổi tính cách và những vấn đề về nhận thức. Đây là dạng sa sút trí tuệ phổ biến nhất và là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ sáu ở Mỹ.18 Alzheimer có thể là biểu hiện của việc mất khả năng sử dụng glucose như thông thường, đây có thể là một dạng kháng insulin chọn lọc trong não bộ. Mối liên kết giữa bệnh Alzheimer và tiểu đường trở nên mạnh mẽ tới mức nhiều nhà nghiên cứu đã đề xuất rằng Alzheimer có thể được gọi là tiểu đường type 3.19Tuy nhiên, những lập luận trên nằm ngoài khuôn khổ của cuốn sách này. Ung thư TIỂU ĐƯỜNG TYPE 2 làm tăng nguy cơ mắc các loại ung thư thường gặp, bao gồm ung thư vú, ung thư dạ dày, ung thư đại trực tràng, ung thư thận và ung thư nội mạc tử cung. Điều này có thể liên quan đến một vài loại thuốc được dùng để điều trị tiểu đường và sẽ được thảo luận thêm ở chương 10. Tỷ lệ sống sót của bệnh nhân ung thư vốn đã mắc tiểu đường sẽ thấp hơn nhiều so với các bệnh nhân không mắc.20 Bệnh gan nhiễm mỡ BỆNH GAN nhiễm mỡ không do rượu bia (Non-alcoholic fatty liver – NAFLD) được định nghĩa là sự lưu trữ và tích lũy mỡ thừa dưới dạng các triglyceride vượt quá 5% tổng trọng lượng của gan. Căn bệnh này có thể được phát hiện bằng cách sử dụng siêu âm để kiểm tra vùng bụng. Khi lượng mỡ thừa gây tổn thương mô gan, có thể được phát hiện qua xét nghiệm máu thông thường, nó được gọi là viêm gan nhiễm mỡ không do rượu bia (non-alcoholic steatohepatitis – NASH). Hiện tại, ước tính rằng NAFLD ảnh hưởng đến khoảng 30% dân số Mỹ còn NASH ảnh hưởng đến 5%; cả hai đều là những nguyên nhân quan trọng gây xơ gan (mô sẹo không thể phục hồi ở gan).21 NAFLD hầu như không tồn tại ở các ca khởi phát tiểu đường type 1 gần đây. Trái lại, tỷ lệ mắc bệnh này ở tiểu đường type 2 là hơn 75%. Vai trò trung tâm của gan nhiễm mỡ sẽ được giải thích đầy đủ hơn ở chương 7. Nhiễm trùng BỆNH NHÂN TIỂU ĐƯỜNG có nguy cơ cao hơn trong việc mắc tất cả các loại bệnh nhiễm trùng được gây ra khi các sinh vật bên ngoài xâm nhập và sinh sôi bên trong cơ thể. Họ không chỉ dễ nhiễm nhiều loại vi khuẩn và nấm hơn những người không bị tiểu đường mà tác động của việc nhiễm cũng trầm trọng hơn. Ví dụ, bệnh nhân tiểu đường có nguy cơ nhiễm trùng thận cao hơn bốn đến năm lần.22 Mọi loại bệnh nhiễm nấm, bao gồm bệnh nấm Candida, nấm âm đạo, nấm móng tay và nấm da chân, đều dễ gặp hơn ở bệnh nhân tiểu đường. Trong số các loại nhiễm trùng nghiêm trọng nhất đối với bệnh nhân tiểu đường, tồn tại cả các dạng nhiễm trùng liên quan đến bàn chân. Mặc dù đã kiểm soát tốt mức đường huyết, 15% tổng số bệnh nhân tiểu đường sẽ có những vết thương ở bàn chân không thể lành trong suốt cuộc đời. Tình trạng nhiễm trùng ở những vết thương này thường liên quan đến nhiều loại vi sinh vật, khiến việc điều trị bằng kháng sinh phổ rộng là cần thiết. Tuy nhiên, sự suy giảm tuần hoàn máu liên quan đến PVD (xem ở trên) góp phần làm vết thương khó lành. Do đó, bệnh nhân tiểu đường có nguy cơ phải cắt cụt chi dưới tăng gấp 15 lần, chiếm hơn 50% các ca cắt cụt chi được thực hiện ở Mỹ, không tính đến các vụ tai nạn. Người ta ước tính rằng mỗi ca nhiễm trùng gây loét chân do tiểu đường có chi phí điều trị lên tới hơn 25.000 đô la.23 Có nhiều nhân tố góp phần khiến tỷ lệ nhiễm trùng cao hơn. Mức đường huyết cao có thể làm suy yếu hệ miễn dịch. Tương tự, việc tuần hoàn máu kém làm giảm khả năng các tế bào bạch cầu chống nhiễm trùng tiếp cận mọi bộ phận của cơ thể. Các bệnh về da và móng tay NHIỀU BỆNH về da và móng tay có liên quan đến tiểu đường. Nhìn chung, vấn đề nằm ở mặt thẩm mỹ nhiều hơn là về mặt y tế; tuy nhiên, chúng thường là biểu hiện của căn bệnh tiểu đường tiềm ẩn, nghiêm trọng và cần được chăm sóc về mặt y tế. Bệnh gai đen là tình trạng da dày lên, sờ như nhung và có màu xám-đen, thường xuất hiện ở vùng da quanh cổ và các nếp gấp trên cơ thể, gây ra bởi mức insulin cao. Bệnh da do tiểu đường, còn gọi là đốm cẳng chân, thường xuất hiện ở chân dưới dạng các vảy mịn tối màu. Mụn thịt là những vùng da mềm lồi ra thường xuất hiện ở mí mắt, cổ và nách. Hơn 25% các bệnh nhân có mụn thịt mắc tiểu đường.24 Các bệnh nhân tiểu đường cũng thường có vấn đề ở móng tay, nhất là nhiễm nấm. Móng tay có thể có màu nâu ngả vàng, dày lên và tách khỏi giường móng (bệnh bong tróc móng). Rối loạn cương dương CÁC NGHIÊN CỨU quần thể trên cộng đồng về nam giới tuổi từ 39-70 đã phát hiện ra rằng tỷ lệ bất lực nằm trong khoảng 10- 50%. Tiểu đường là một yếu tố nguy cơ chủ chốt, làm tăng khả năng rối loạn cương dương gấp ba lần và ảnh hưởng đến các bệnh nhân ở độ tuổi thấp hơn bình thường. Tuần hoàn máu kém ở các bệnh nhân tiểu đường dường như là nguyên nhân. Nguy cơ rối loạn cương dương cũng tăng theo độ tuổi và mức độ trầm trọng của sự kháng insulin, khoảng 50-60% đàn ông trên 50 tuổi bị tiểu đường gặp phải vấn đề này.25 Hội chứng buồng trứng đa nang SỰ MẤT CÂN BẰNG hormone có thể khiến cho một số phụ nữ phát triển các u nang (các khối u lành tính) trên buồng trứng. Bệnh này gọi là hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS), có đặc điểm là kinh nguyệt bất thường, có dấu hiệu thừa testosterone và sự hiện diện của các u nang (thường được phát hiện bởi siêu âm). Bệnh nhân PCOS có chung nhiều đặc điểm với bệnh nhân tiểu đường type 2, bao gồm béo phì, huyết áp cao, cholesterol cao và kháng insulin. PCOS được gây ra bởi sự gia tăng kháng insulin26 và nó làm tăng nguy cơ mắc tiểu đường type 2 lên gấp ba đến năm lần ở phụ nữ trẻ. Ề Ề ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN, ĐỪNG ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG TRONG KHI hầu hết các loại bệnh chỉ giới hạn ở một hệ cơ quan duy nhất, tiểu đường lại tác động đến mọi cơ quan theo nhiều cách. Do đó, nó là nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa, suy thận, bệnh tim, đột quỵ, cụt chi, sa sút trí tuệ, vô sinh, tổn thương thần kinh. Nhưng câu hỏi khó là tại sao các vấn đề này đang trở nên tệ hơn chứ không tốt lên, dù cho nhiều thế kỷ đã trôi qua kể từ khi căn bệnh này lần đầu được mô tả. Khi hiểu biết về tiểu đường tăng lên, chúng ta kỳ vọng rằng các biến chứng sẽ giảm xuống. Nhưng không. Nếu tình hình trở nên tệ hơn, vậy thì lời giải thích hợp lý duy nhất là sự hiểu biết và việc điều trị tiểu đường type 2 về cơ bản là có sai sót. Chúng ta quá tập trung vào việc hạ đường huyết. Tuy nhiên, đường huyết cao chỉ là triệu chứng. Nguyên nhân gốc rễ của gia tăng đường huyết ở tiểu đường type 2 là sự kháng insulin cao. Khi chúng ta chưa giải quyết được nguyên nhân gốc là sự kháng insulin đó, đại dịch tiểu đường type 2 cùng tất cả các biến chứng liên quan vẫn sẽ tiếp tục trở nên trầm trọng hơn. Chúng ta cần phải bắt đầu lại từ đầu. Thứ gì gây ra tiểu đường type 2? Thứ gì tạo nên kháng insulin và làm thế nào có thể đảo ngược nó? Rõ ràng, béo phì đóng một vai trò lớn trong việc này. Chúng ta phải bắt đầu với nguyên nhân của béo phì. SIMON Đến với chương trình Kiểm soát tích cực chế độ ăn (IDM), Simon khi đó 66 tuổi, nặng 121 kg với vòng eo 135 cm và có chỉ số BMI là 43. Ông đã được chẩn đoán mắc tiểu đường type 2 cách đó tám năm và đang dùng thuốc sitagliptin, metformin và glicizide để kiểm soát đường huyết. Ngoài ra, ông có tiền sử cao huyết áp và một phần thận đã bị cắt bỏ do ung thư. Chúng tôi khuyên ông thực hiện một chế độ ăn ít carbohydrate, có chất béo lành mạnh và gợi ý rằng ông nên bắt đầu nhịn ăn trong 24 tiếng, ba lần mỗi tuần. Trong vòng sáu tháng, ông đã giảm thiểu số lượng thuốc sử dụng xuống chỉ còn một loại duy nhất là canagliflozin, thứ ông tiếp tục dùng trong một khoảng thời gian để hỗ trợ việc giảm cân. Sau đó một năm, chúng tôi ngưng chỉ định loại thuốc này vì cân nặng và mức đường huyết của Simon đã được cải thiện đáng kể. Kể từ đó đến nay ông không cần tới bất kỳ loại thuốc nào nữa. Trong lần kiểm tra sức khỏe gần nhất, mức huyết sắc tố A1C của Simon là 5,9%, được coi như không mắc tiểu đường. Ông duy trì được mức giảm cân 20 kg trong hai năm tính đến thời điểm hiện tại. Giờ đây, ông cảm thấy rất vui với sự thay đổi về sức khỏe tổng thể của mình. Cỡ quần ông mặc đã giảm từ 46 xuống còn 40 và bệnh tiểu đường type 2, thứ mà ông từng tin là sẽ phải chung sống với nó cả đời, đã hoàn toàn bị đẩy lùi. Simon tiếp tục tuân thủ chế độ ăn ít carbohydrate và nhịn ăn trong 24 tiếng một hay hai lần mỗi tuần. BRIDGET Khi chúng tôi lần đầu gặp Bridget, bà đã 62 tuổi, có tiền sử mắc tiểu đường trong 10 năm, bị bệnh thận mạn tính và cao huyết áp. Bà bị kháng insulin nghiêm trọng, cần tổng cộng 210 đơn vị insulin mỗi ngày để kiểm soát mức đường huyết. Bà nặng 147 kg với vòng eo 147 cm và chỉ số BMI là 54,1. Quyết tâm dứt bỏ insulin, bà đã bắt đầu với một cuộc nhịn ăn kéo dài 7 ngày nhưng sau đó bà vẫn cảm thấy khỏe mạnh nên đã tiếp tục nhịn thêm hai tuần nữa. Sau khi kết thúc 21 ngày nhịn ăn, bà không chỉ bỏ được insulin mà còn gần như không cần dùng một loại thuốc tiểu đường nào nữa. Để duy trì sự giảm cân, bà đã chuyển từ nhịn ăn liên tục sang nhịn ăn trong 24 đến 36 tiếng hai ngày một lần và tiếp tục uống dapagliflozin để kiểm soát cân nặng. Trong khoảng thời gian này, mức A1C của bà là 6,8%, tốt hơn so với khi bà sử dụng insulin. Trước khi bắt đầu chương trình IDM, Bridget là một người có rất ít năng lượng và gần như không thể đi tới văn phòng của tôi trên đôi chân của mình. Một khi bắt đầu nhịn ăn, mức năng lượng của bà đã được cải thiện đáng kể và bà đã có thể dễ dàng đi lại. Cỡ váy của bà đã giảm từ 30 xuống còn 22. Cho đến nay, Bridget đã ngừng sử dụng insulin được ba năm và duy trì được mức giảm cân là 28 kg trong suốt quãng thời gian đó. Huyết áp của bà đã trở lại bình thường và bà đã ngừng uống thuốc. "T PHẦN HAI GIA TĂNG INSULIN TRONG MÁU VÀ KHÁNG INSULIN 4 Tiểu đường-béo phì: Sự lừa dối về ca-lo IỂU ĐƯỜNG-BÉO PHÌ” là từ kết hợp giữa hai từ “tiểu đường”, ám chỉ tiểu đường type 2, và “béo phì”. Cụm từ này thể hiện sự gắn bó khăng khít giữa hai khái niệm. Tiểu đường và béo phì thực sự là cùng một bệnh. Mặc dù nghe có vẻ kỳ lạ nhưng các bác sĩ đã không nhận ra sự kết nối rõ ràng và cơ bản này. Quay trở lại năm 1990, khi thể loại nhạc grunge xâm chiếm nền âm nhạc và túi đeo hông ngày càng trở nên phổ biến chứ không còn chỉ được sử dụng bởi các ông bố trung niên đi du lịch, bác sĩ Walter Willett, giờ đây là giáo sư dịch tễ học và dinh dưỡng tại Trường Y tế Công cộng thuộc Đại học Harvard, đã xác định được mối quan hệ rõ ràng và nhất quán giữa tăng cân và tiểu đường type 2. Đại dịch béo phì mới chỉ xảy ra vào cuối những năm 1970 và khi nó chưa phải là một thảm họa y tế công cộng như ngày nay. Lúc đó, tiểu đường type 2 chỉ là một mối lo ngại không đáng kể đối với y tế công cộng. Thay vào đó, AIDS mới là chủ đề được quan tâm nhất. Và người ta không cho rằng tiểu đường type 2 có bất kỳ sự liên quan nào với béo phì. Thật vậy, Báo cáo của Ủy ban tư vấn Hướng dẫn chế độ ăn được phát hành bởi Bộ Nông nghiệp Hoa Kỳ vào năm 1990 đã công nhận rằng việc tăng cân một chút sau tuổi 53 gắn liền với sức khỏe tốt. Cùng năm đó, bác sĩ Willett đã thách thức lối suy nghĩ thông thường bằng việc báo cáo rằng tăng cân sau tuổi 18 là nhân tố quyết định chính đối với tiểu đường type 2.1 Mức tăng cân từ 20-35 kg khiến nguy cơ mắc tiểu đường type 2 cao thêm 11.300%, nếu tăng trên 35 kg nguy cơ sẽ là 17.300%! Ngay cả việc tăng cân một chút cũng có thể đẩy mạnh đáng kể nguy cơ mắc bệnh. Tuy nhiên, ý tưởng này không dễ để thuyết phục giới y khoa đa nghi.2Willet nhớ lại: “Chúng tôi đã có một khoảng thời gian khó khăn để có thể xuất bản tài liệu đầu tiên chỉ ra rằng ngay cả một sự tăng cân nhẹ cũng khiến nguy cơ mắc tiểu đường tăng lên rất nhiều. Họ đã không hề tin vào điều đó.” CHỈ SỐ KHỐI CƠ THỂ: MỐI QUAN HỆ GIỮA BÉO PHÌ VÀ TIỂU ĐƯỜNG CHỈ SỐ KHỐI CƠ THỂ là một phép đo tiêu chuẩn về trọng lượng và được tính theo công thức sau: Chỉ số khối cơ thể = Cân nặng/Chiều cao2 Trong đó, chiều cao tính bằng m và cân nặng tính bằng kg. Chỉ số khối cơ thể ở mức 25,0 hoặc cao hơn được coi là thừa cân, còn chỉ số khối cơ thể nằm trong khoảng 18,5 đến 24,9 được coi là khỏe mạnh. Bảng 4.1. Phân loại chỉ số khối cơ thể Tuy nhiên, phụ nữ có chỉ số khối cơ thể từ 23-23,9 mang nguy cơ mắc tiểu đường type 2 cao hơn 360% so với phụ nữ có chỉ số khối cơ thể nhỏ hơn 22. Thật đáng kinh ngạc vì chỉ số khối cơ thể ở mức 23,9 được coi là nằm trong khoảng cân nặng bình thường. Tới năm 1995, dựa trên sự nhận thức mới này, các nhà nghiên cứu đã xác định rằng mức tăng cân chỉ khoảng 5,0-7,9 kg cũng đẩy mạnh nguy cơ mắc tiểu đường type 2 thêm 90% và từ 8,0- 10,9 kg là 270%.3Trái lại, giảm cân làm giảm hơn 50% nguy cơ. Kết quả này đã hình thành một mối quan hệ khăng khít giữa tăng cân và tiểu đường type 2. Nhưng nguy hiểm hơn, sự thừa cân cũng làm tăng đáng kể nguy cơ tử vong.4 Các bằng chứng ủng hộ điều này cũng sớm xuất hiện. Bác sĩ Frank Speizer tới từ Trường Y tế Công cộng Harvard đã khởi động Nghiên cứu sức khỏe điều dưỡng (NHS) đầu tiên vào năm 1976. Với tư cách là một trong những cuộc điều tra lớn nhất về các yếu tố nguy cơ đối với bệnh tim mạch và ung thư, nghiên cứu dịch tễ học dài hạn này bao gồm 121.700 nữ điều dưỡng ở quanh khu vực Boston. Bác sĩ Willett đã tiếp tục với Nghiên cứu sức khỏe điều dưỡng II, thu thập dữ liệu cứ hai năm một lần của thêm 116.000 nữ điều dưỡng kể từ năm 1989. Khi nghiên cứu mới bắt đầu, tất cả người tham gia đều tương đối khỏe mạnh nhưng qua thời gian, nhiều người đã mắc các bệnh mạn tính như tiểu đường và bệnh tim. Bằng cách xem xét dữ liệu đã thu thập được, một vài ý tưởng về yếu tố nguy cơ cho các căn bệnh này đã xuất hiện. Vào năm 2001, bác sĩ Willett5 đã một lần nữa chỉ ra rằng yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với sự phát triển của tiểu đường type 2 là béo phì. CHỈ SỐ ĐƯỜNG HUYẾT: CHẾ ĐỘ ĂN VÀ TIỂU ĐƯỜNG NGHIÊN CỨU sức khỏe điều dưỡng II đã phát hiện ra tầm quan trọng của những yếu tố khác liên quan đến lối sống. Duy trì một mức cân nặng bình thường, tập thể dục thường xuyên, không hút thuốc và ăn uống lành mạnh có thể ngăn chặn tới 91% nguy cơ mắc tiểu đường type 2. Nhưng có một câu hỏi đáng giá triệu đô ở đây: Thế nào là một chế độ ăn “lành mạnh”? Chế độ ăn lành mạnh của bác sĩ Willett được định nghĩa là một chế độ ăn giàu chất xơ từ ngũ cốc, giàu chất béo không bão hòa đa, ít chất béo dạng trans và có chỉ số tải lượng đường huyết thấp. Khi được tiêu hóa, carbohydrate phân giải thành glucose. Chỉ số đường huyết đo lường sự gia tăng của glucose trong máu sau khi ăn 50 g thực phẩm chứa carbohydrate. Tuy nhiên, lượng carbohydrate trong một suất ăn tiêu chuẩn lại biến thiên rất nhiều. Ví dụ, một suất trái cây theo tiêu chuẩn có thể chứa không đến 50 g carbohydrate, trong khi một suất bánh ngọt có thể chứa nhiều hơn. Chỉ số tải lượng đường huyết tinh chỉnh lại số đo này bằng cách nhân chỉ số đường huyết của một loại thực phẩm với số gam carbohydrate trong một suất ăn tiêu chuẩn của loại thực phẩm đó. Nhìn chung, thực phẩm giàu đường và carbohydrate tinh chế sẽ có chỉ số tải lượng đường huyết cao. Các chất béo và đạm làm tăng đường huyết rất ít nên sẽ có tải lượng đường huyết thấp. Trái với chế độ ăn ít chất béo được khuyến cáo bởi tất cả các hiệp hội y khoa trên khắp thế giới, chế độ ăn lành mạnh của bác sĩ Willett chứa nhiều chất béo và đạm. Nó hướng đến việc giảm đường và carbohydrate tinh chế chứ không phải chất béo. Vào năm 1990, quan niệm phổ biến khi đó cho rằng chất béo rất xấu xa và là một kẻ giết người hàng loại hay một thứ đáng kinh tởm. Thuật ngữ “chất béo lành mạnh” khi đó không tồn tại. Nó được coi là một phép nghịch hợp, giống như “người khổng lồ tí hon” vậy. Quả bơ chứa đầy chất béo ư? Đó là một loại trái cây gây đau tim. Các loại hạt chứa đầy chất béo ư? Đó là một món ăn vặt gây đau tim. Dầu ôliu ư? Một loại chất lỏng gây đau tim. Hầu hết mọi người đều thực sự tin rằng chất béo sẽ làm tắc nghẽn động mạch của con người, nhưng đó chỉ là một sự ảo tưởng. Bác sĩ Zoë Harcombe, nhà nghiên cứu về béo phì được đào tạo ở Đại học Cambridge, đã xem xét toàn bộ dữ liệu sẵn có vào đầu những năm 1980, khi nhiều hướng dẫn ăn kiêng ít chất béo được phổ biến ở Mỹ và Anh. Không có bằng chứng nào từng tồn tại cho thấy rằng chất béo tự nhiên khiến bệnh tim mạch trở nên trầm trọng hơn. Các bằng chứng ủng hộ hướng dẫn ăn kiêng ít chất béo chỉ là sản phẩm hư cấu.6Tính khoa học của việc này chưa hề được khẳng định tại thời điểm chính phủ bắt đầu vào cuộc và đưa ra quyết định sau cùng là hạ thấp chất béo. Ấy vậy mà quan niệm này đã ăn sâu vào giới y khoa cũng như công chúng, tới mức ý tưởng ngũ cốc tinh chế và đường mới là vấn đề chứ không phải chất béo đã trở thành dị thường vào thời điểm đó. Trong cơn ám ảnh điên cuồng của con người về việc ăn ít chất béo, luận điểm của bác sĩ Willett đã được coi là hành động ngược dòng công luận. Tuy nhiên, sự thật không thể được che giấu mãi. Ngày nay, chúng ta đã hiểu rõ rằng béo phì là vấn đề chính tiềm ẩn đằng sau tiểu đường type 2. Nhưng vấn đề không chỉ đơn giản là béo phì, chính xác hơn, phải là béo phì vùng bụng. VÒNG EO: SỰ PHÂN BỐ MỠ VÀ TIỂU ĐƯỜNG TYPE 2 VÀO NĂM 2012, bác sĩ Michael Mosley là một TOFI. TOFI là gì? Đó không phải là “tofu”, đậu phụ. TOFI là từ viết tắt mang nghĩa “gầy bên ngoài, béo bên trong”. Bác sĩ y khoa Mosley, phóng viên của BBC, một nhà làm phim tài liệu, một tác giả viết sách bán chạy trên toàn cầu, và ở độ tuổi ngũ tuần, ông đồng thời là một quả bom nổ chậm. Không hề bị thừa cân, ông nặng gần 85 kg, cao 1,8 m và có vòng eo khoảng 91 cm. Ông có chỉ số khối cơ thể là 26,1, suýt soát trong khoảng thừa cân. Theo số đo tiêu chuẩn, ông hoàn toàn ổn. Ông cảm thấy ổn, có lẽ là hơi thừa cân một chút ở vùng bụng do đã ở độ tuổi trung niên. Ông chỉ hơi mập một chút. Tuy nhiên, chỉ số khối cơ thể không phải là chỉ số báo hiệu tốt nhất cho nguy cơ mắc tiểu đường type 2. Vòng eo, số đo sự phân bố mỡ ở quanh thân, là một chỉ số dự báo tiểu đường type 2 tối ưu hơn.7 Khi đang quay một bộ phim chủ đề sức khỏe cho BBC, Mosley đã đi chụp cộng hưởng từ (MRI) toàn thân. Ông đã bị sốc và kinh ngạc khi biết rằng nội tạng của mình đang bơi trong mỡ. Khi nhìn vào Mosley, bạn sẽ không thể đoán được điều đó vì phần lớn mỡ đã được ẩn bên trong vùng bụng của ông. Mười tám tháng sau, khi ông đi gặp bác sĩ của mình, các xét nghiệm máu định kỳ đã phát hiện ra bệnh tiểu đường type 2. Mosley nói trong trạng thái bàng hoàng: “Tôi đã cho rằng mình khỏe mạnh, rồi đột nhiên phát hiện ra không phải như vậy và tôi phải cân nhắc nghiêm túc về mỡ nội tạng.”8 Mỡ nội tạng tích tụ bên trong và xung quanh các cơ quan thuộc ổ bụng như gan, thận và ruột. Nó có thể được phát hiện bởi kích thước vòng eo tăng lên. Dạng béo phì mà hầu hết mỡ nằm ở quanh vùng bụng này còn được gọi là béo phì trung tâm. Trái lại, mỡ dưới da là phần mỡ nằm trực tiếp bên dưới lớp da. Những rủi ro về sức khỏe khác nhau liên quan đến các hình thức phân bố mỡ khác nhau có thể giải thích được lý do tại sao khoảng 30% người trưởng thành béo phì lại trao đổi chất bình thường.9 Những người béo khỏe mạnh có nhiều mỡ dưới da thay vì mỡ nội tạng nguy hiểm. Mặt khác, một số người có cân nặng bình thường lại có sự bất thường về trao đổi chất giống như người béo phì10 bởi vì họ có quá nhiều mỡ nội tạng. Việc sử dụng khoảng giá trị chỉ số khối cơ thể để chẩn đoán tiểu đường type 2 cho thấy đa phần bệnh nhân được phát hiện đều có chỉ số khối cơ thể ở mức béo phì, trong khi những người gầy mắc tiểu đường lại không được chú ý.11 Ba mươi sáu phần trăm số bệnh nhân tiểu đường mới được chẩn đoán có chỉ số khối cơ thể dưới 25, ở mức bình thường. Hãy xem Biểu đồ 4.1. Chỉ số lâm sàng chủ chốt rõ ràng không phải là tổng lượng mỡ trong cơ thể được đo bởi chỉ số khối cơ thể. Chính xác hơn, nó là mỡ nội tạng.12 Biểu đồ 4.1. Phân bố chỉ số khối cơ thể ở các bệnh nhân tiểu đường mới được chẩn đoán13 Độc lập với tổng cân nặng, béo phì trung tâm có liên quan nhiều đến những bất thường về trao đổi chất,14nguy cơ tim mạch tăng cao,15 và sự tiến triển thành tiểu đường type 2.16 Giảm mỡ nội tạng làm giảm rõ rệt nguy cơ tiến triển của tiểu đường type 2.17 Mặt khác, mỡ dưới da có rất ít sự tương quan đến tiểu đường type 2 hay bệnh tim. Phẫu thuật loại bỏ (hút mỡ)18 gần 10 kg mỡ dưới da không đem lại bất cứ lợi ích đáng kể nào cho việc trao đổi chất, qua đó gợi ý rằng mỡ dưới da gần như không có vai trò trong sự hình thành tiểu đường type 2. Tỷ lệ eo-chiều cao là một phép đo lường béo phì trung tâm đơn giản, được tính bằng cách so sánh vòng eo với chiều cao. Tỷ lệ này có thể dự đoán số tuổi thọ đã mất tốt hơn nhiều so với chỉ số khối cơ thể.19Trong trường hợp tối ưu, vòng eo của bạn phải nhỏ hơn một nửa chiều cao. Ví dụ, một người bình thường cao khoảng 1,78 m nên cố gắng duy trì vòng eo khoảng 89 cm hoặc nhỏ hơn. Khi tình trạng béo phì trung tâm phát triển, nguy cơ mắc bệnh chuyển hóa sẽ tăng vọt. Biểu đồ 4.2. Tỷ lệ eo-chiều cao và số năm tuổi thọ đã mất (YLL): sự gia tăng đáng kể20 Ngay cả giữa các loại mỡ nội tạng cũng có sự khác biệt. Mỡ bên trong các cơ quan, chẳng hạn như bên trong gan và tụy được gọi là mỡ trong nội tạng và rõ ràng nguy hiểm hơn nhiều so với mỡ ở quanh các cơ quan, được gọi là mỡ mạc nối. Mỡ bên trong nội tạng làm tăng nguy cơ mắc các biến chứng về trao đổi chất của béo phì, bao gồm tiểu đường type 2, NASH (viêm gan nhiễm mỡ không do rượu bia, hay còn gọi là bệnh gan nhiễm mỡ) và bệnh tim mạch.21 Mặt khác, việc phẫu thuật loại bỏ mỡ mạc nối không dẫn đến bất kỳ sự cải thiện nào về trao đổi chất.22 Mỡ trong gan đóng vai trò quan trọng với việc hình thành sự kháng insulin.23 Chứng béo phì trung tâm liên quan mật thiết với lượng mỡ trong gan.24 Mỡ trong tụy cũng có vai trò chủ đạo trong tiểu đường type 2 và chúng ta sẽ được thấy điều này trong chương 7. Giờ ta đã biết về vai trò quan trọng của béo phì trung tâm, vậy thứ gì đã đưa lượng mỡ tích trữ này vào các cơ quan? Chẳng phải ca-lo mới là thứ đáng lưu tâm sao? SAI LẦM VỀ CA-LO: KHÔNG CÓ MỐI QUAN HỆ NÀO GIỮA TIỂU ĐƯỜNG VÀ CA-LO ĂN ÍT ĐI. Giảm ca-lo. Để ý khẩu phần ăn của bạn. Các khẩu hiệu này đã hình thành nên nền tảng của những lời khuyên giảm cân thông thường suốt 50 năm qua. Và sự lan rộng của đại dịch béo phì đã chứng tỏ rằng chúng chỉ là một thảm họa, có lẽ nó chỉ kém nghiêm trọng hơn thảm họa hạt nhân Chernobyl. Lời khuyên giảm ca-lo này dựa trên hiểu biết sai lầm về nguyên nhân gây tăng cân. Thứ gì gây béo phì? Chúng ta chưa bao giờ dừng lại để xem xét câu hỏi cơ bản này vì tin rằng mình đã biết câu trả lời đầy đủ. Nó dường như quá hiển nhiên, phải không? Việc nạp quá nhiều ca lo gây béo phì. Quá nhiều ca-lo nạp vào so với quá ít ca-lo được tiêu thụ đã dẫn đến sự tăng cân. Mô hình cân bằng năng lượng về béo phì như trên đã được in sâu vào tâm trí con người kể từ khi còn nhỏ. Lượng mỡ tăng thêm = Ca-lo Vào – Ca-lo Ra. Trong suốt 50 năm qua, lời khuyên giảm cân tốt nhất chủ yếu là giới hạn lượng ca-lo nạp vào. Cụ thể, chúng ta được bảo rằng nên giới hạn lượng chất béo chứa rất nhiều ca-lo trong chế độ ăn. Điều này đồng nghĩa với việc cắt giảm các loại thực phẩm giàu chất béo, chẳng hạn như thịt, bơ, phô mai và các loại hạt, nhằm giảm lượng ca-lo nạp vào và qua đó giảm cân nặng. Chúng ta đã tạo ra những hướng dẫn về thực phẩm và các loại tháp thực phẩm để truyền bá tôn giáo ít-ca-lo hoàn toàn mới này cho trẻ em. Chúng ta tuyên bố: “Giảm ca-lo.” Chúng ta hô hào rằng: “Ăn ít đi, vận động nhiều lên.” Các nhãn dinh dưỡng bắt buộc phải ghi hàm lượng ca-lo. Các chương trình và ứng dụng được tạo ra để đếm ca-lo. Chúng ta đã sáng chế ra các thiết bị nhỏ, chẳng hạn như Fitbits, để đo chính xác mình đã đốt bao nhiêu ca-lo. Vận dụng toàn bộ kỹ năng, tập trung như một tia laser và bền bỉ như một chú rùa băng qua đường, chúng ta tìm cách cắt giảm ca-lo. Kết quả là gì? Vấn đề béo phì có tan dần đi như thể làn sương sớm vào một ngày hè nóng nực hay không? Câu trả lời ngắn gọn: Không. Tiền đề cơ bản, được hiểu ngầm của mô hình này, là việc tạo ra năng lượng (ca-lo vào), tiêu thụ năng lượng (ca-lo ra) và tăng mỡ là các biến số độc lập hoàn toàn nằm dưới sự kiểm soát có ý thức của chúng ta. Nó giả định rằng số ca-lo dùng để vận hành cơ thể con người thường ổn định và bất biến. Nhưng điều này không hề đúng. Sự thật là cơ thể có thể điều chỉnh tỷ lệ trao đổi chất cơ bản (BMR)– phần năng lượng cần thiết để giữ tim bơm máu, phổi hô hấp, thận và gan thải độc, não bộ suy nghĩ, cơ thể tạo nhiệt... – tăng hoặc giảm tới 40%. Khi bạn ăn ít ca-lo, cơ thể sẽ vận hành chậm lại để sử dụng ít ca-lo hơn, tức là bạn sẽ không giảm được cân. Mô hình này cũng hoàn toàn bỏ qua hệ thống hormone chồng chéo có tác dụng phát tín hiệu đói và no. Tức là chúng ta có thể lựa chọn ăn thứ gì và ăn khi nào, nhưng không thể quyết định việc cảm thấy đỡ đói hơn, hoặc khi nào thì đốt ca-lo dưới dạng thân nhiệt và khi nào thì tích trữ chúng dưới dạng mỡ. Các hormone là thứ đưa ra những quyết định này. Kết quả từ lời khuyên “giảm ca-lo là chủ yếu” khó có thể tệ hơn. Cơn bão béo phì và tiểu đường type 2 khởi phát từ cuối những năm 1970 tới ngày nay, khoảng 40 năm sau đó, đã trở thành cơn siêu bão cấp độ 5 đe dọa nhấn chìm toàn bộ thế giới trong ốm yếu và tàn tật. Chỉ có hai khả năng giải thích được béo phì đã lan nhanh bằng cách nào ngay khi đối diện với lời khuyên “hữu hiệu” rằng nên giảm chất béo và ca-lo: đầu tiên, có thể lời khuyên này là đúng nhưng con người không tuân thủ nó; thứ hai, có lẽ chỉ đơn giản là lời khuyên này hoàn toàn sai. Ý tưởng rằng tinh thần thì mong muốn nhưng thân thể thì yếu đuối – có mong muốn nhưng không có nghị lực – nghe cũng lố bịch như việc mong đợi một người đang chết đuối bật cười. Phải chăng toàn bộ đại dịch béo phì chỉ là sự thiếu ý chí xảy ra cùng lúc, thống nhất trên toàn cầu? Thế giới thậm chí còn chưa thống nhất được nên lái xe bên phải hay bên trái, ấy vậy mà chúng ta đều nhất trí, mà không cần thảo luận, rằng sẽ ăn nhiều hơn và vận động ít đi để trở nên béo một cách không mong muốn ư? Lời giải thích này chỉ là sự lặp lại của trò chơi có tên là “đổ lỗi cho nạn nhân”. Nó chuyển trách nhiệm từ bên đưa ra lời khuyên (lời khuyên rất tệ) sang bên nhận lời khuyên (lời khuyên đúng nhưng bạn không tuân thủ nó). Bằng cách tuyên bố rằng lời khuyên giảm ca-lo chưa được kiểm chứng khoa học là hoàn hảo, các bác sĩ và nhà dinh dưỡng học đã tiện đường trút bỏ lỗi lầm từ bản thân họ sang cho bạn. Đó không phải là lỗi của họ. Đó là lỗi của bạn. Lời khuyên của họ là đúng đắn. Bạn đã không tuân thủ nó. Chẳng trách họ thích trò chơi này đến vậy. Việc thú nhận rằng giả thuyết béo phì quý giá của họ hoàn toàn sai là một một điều vô cùng khó khăn về mặt tâm lý. Mặc dù vậy, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy rằng phương pháp giảm ca-lo mới mẻ này hữu dụng không khác gì một chiếc lược đối với một người hói. Hành động vì sức khỏe của phụ nữ25 là nghiên cứu về dinh dưỡng quan trọng và có tham vọng lớn nhất từng được thực hiện. Thử nghiệm ngẫu nhiên này có sự tham gia của gần 50.000 phụ nữ. Nó đánh giá cách tiếp cận ít chất béo, ít ca-lo trong việc giảm cân. Mặc dù nó không phải là thử nghiệm chuyên sâu về giảm cân nhưng một nhóm phụ nữ đã được tư vấn chuyên sâu nhằm khuyến khích giảm 342 ca-lo nạp hằng ngày và tăng 10% mức độ tập thể dục. Thông qua việc đếm ca lo, họ kỳ vọng rằng nhóm này sẽ giảm được khoảng 14 kg mỗi năm. Khi kết quả cuối cùng được thống kê vào năm 1997, họ chỉ nhận được sự thất vọng khủng khiếp. Mặc dù có sự tuân thủ tốt, hơn bảy năm đếm ca-lo gần như không giúp giảm chút cân nào. Thậm chí là nửa cân cũng không. Nghiên cứu này là một sự chỉ trích gây choáng váng nặng nề dành cho giả thuyết ca-lo về béo phì. Giảm ca-lo không dẫn đến giảm cân. Có hai lựa chọn tại thời điểm đó. Đầu tiên, chúng ta có thể tôn trọng các bằng chứng khoa học đắt giá, khó khăn lắm mới đạt được để nghĩ về một giả thuyết đúng đắn, chắc chắn hơn về béo phì. Hoặc, chúng ta có thể chỉ cần giữ lại những quan niệm và thiên kiến sẵn có, tiện lợi rồi bỏ qua phần khoa học. Lựa chọn thứ hai không cần nhiều công sức cũng như ý tưởng. Vậy là người ta đa phần đã bỏ qua nghiên cứu mang tính đột phá này và lãng quên nó theo “dòng lịch sử của ngành dinh dưỡng”. Kể từ đó, chúng ta đã tốn tiền vô ích, còn đại dịch kép béo phì và tiểu đường đã bùng nổ. Các nghiên cứu trong thực tế26 chỉ càng xác nhận thêm sự thất bại đau đớn này. Lời khuyên giảm cân thông thường, rằng nên giảm hấp thụ ca-lo, có tỷ lệ thất bại khoảng 99,4%. Đối với béo phì độ III, tỷ lệ thất bại là 99,9%. Những số liệu thống kê này không gây ngạc nhiên cho bất kỳ ai làm trong ngành công nghiệp ăn kiêng hoặc bất cứ ai đã từng cố gắng giảm cân. Học thuyết Ca-lo Vào, Ca-lo Ra đã được đón nhận rộng rãi dựa trên cảm tính có vẻ đúng đắn của nó. Tuy nhiên, giống như một trái dưa đang mục rữa, khi đào qua lớp vỏ ngoài, phần ruột thối rữa sẽ lộ ra. Công thức đơn giản này chứa đầy những nhận định sai lầm. Lỗi lầm quan trọng nhất là việc tin rằng tỷ lệ trao đổi chất cơ bản, hay Ca-lo Ra, luôn ở mức ổn định. Tuy nhiên, việc giảm 40% ca-lo nạp vào sẽ luôn được đáp lại bằng sự suy giảm 40% ở tỷ lệ trao đổi chất cơ bản. Kết quả cuối cùng là cân nặng không hề giảm. Một nhận định sai lầm khác là cân nặng có thể được kiểm soát bằng ý thức. Nhưng chẳng có hệ thống nào trong cơ thể con người vận hành như vậy. Tuyến giáp, tuyến cận giáp, thần kinh giao cảm, thần kinh phó giao cảm, hệ hô hấp, hệ tuần hoàn, gan, thận, hệ tiêu hóa và tuyến thượng thận đều được kiểm soát chặt chẽ bởi các hormone. Cân nặng và lượng mỡ trong cơ thể cũng vậy. Trên thực tế, cơ thể chúng ta chứa nhiều hệ thống chồng chéo liên quan đến việc kiểm soát cân nặng. Mỡ, một trong những nhân tố quan trọng nhất của việc sống sót nơi hoang dã, không hề được giao phó cho sự thất thường của những thứ chúng ta quyết định cho vào miệng. HORMONE: THỰC PHẨM, CÂN NẶNG VÀ TIỂU ĐƯỜNG CÁC HORMONE kiểm soát cơn đói, báo hiệu cho cơ thể chúng ta biết khi nào ăn và khi nào dừng. Ghrelin là một loại hormone mạnh mẽ gây ra cơn đói, còn cholecystokinin và peptide YY là các hormone cho chúng ta biết khi nào no và nên dừng ăn. Hãy tưởng tượng bạn có thể ăn thỏa sức ở một bữa buffet. Bạn đã lấy rất nhiều đĩa đồ ăn đầy ắp và hiện đang no quá cỡ, đến mức 110% so với bình thường. Liệu bạn có thể ăn thêm vài miếng sườn heo nữa không? Chỉ riêng việc nghĩ đến điều đó cũng có thể làm bạn thấy buồn nôn. Ấy vậy mà mới vài phút trước bạn vẫn vui vẻ ăn sạch mấy miếng sườn đó. Sự khác biệt nằm ở chỗ các hormone báo no đang gây ra một hiệu ứng mạnh mẽ để ngăn bạn ăn. Trái với nhiều quan niệm thông thường, chúng ta không tiếp tục ăn chỉ bởi vì dạ dày đã đầy thức ăn. Sự tiêu thụ ca-lo được kiểm soát chặt chẽ bởi nội tiết. Tích tụ chất béo thực sự không phải là vấn đề dư thừa năng lượng. Nó là một vấn đề về sự phân bố năng lượng. Quá nhiều năng lượng được hướng đến việc sản sinh mỡ, thay vì gia tăng thân nhiệt hay hình thành mô xương mới. Sự tiêu hao năng lượng này được kiểm soát bởi nội tiết. Chừng nào niềm tin sai lầm rằng nạp thừa ca-lo dẫn đến béo phì vẫn còn tồn tại, chúng ta vẫn phải cam chịu thất bại khi cứ giảm ca-lo một cách vô ích. Chúng ta không thể “quyết định” cảm thấy bớt đói hơn hay gia tăng tỷ lệ trao đổi chất cơ bản. Nếu chúng ta ăn ít ca-lo đi, cơ thể chỉ cần bù đắp bằng việc giảm tỷ lệ trao đổi chất. Nếu ca-lo không phải nguyên nhân tiềm ẩn gây ra sự tăng cân, vậy thì việc giảm ca-lo sẽ không chắc chắn dẫn đến giảm cân. Nhân tố quan trọng nhất trong việc điều chỉnh sự tích tụ mỡ và tăng cân là việc kiểm soát các tín hiệu nội tiết chúng ta nhận được từ thực phẩm, chứ không phải là tổng số ca-lo chúng ta ăn vào. Béo phì là sự mất cân bằng nội tiết chứ không phải mất cân bằng ca-lo. Vấn đề nội tiết trong việc tăng cân không mong muốn chủ yếu nằm ở sự dư thừa insulin. Vì vậy, tiểu đường type 2 cũng là một căn bệnh về sự mất cân bằng insulin thay vì mất cân bằng ca-lo. 5 Vai trò của Insulin trong việc tích trữ năng lượng Đ ÂY LÀ một sự thật đáng kinh ngạc: tôi có thể khiến bạn bị béo. Thực ra, tôi có thể khiến bất cứ ai trở nên béo. Bằng cách nào? Khá đơn giản, tôi chỉ cần kê insulin. Mặc dù insulin là một loại hormone tự nhiên nhưng sự dư thừa insulin gây tăng cân và béo phì. Về cơ bản, hormone là những hóa chất truyền tin. Chúng được sản sinh bởi hệ nội tiết, một mạng lưới hạch ở khắp cơ thể để duy trì các chức năng riêng biệt. Tuyến yên có kích thước bằng hạt đậu trong não bộ thường được gọi là hạch chủ bởi vì nó sản sinh nhiều loại hormone khác nhau, có nhiệm vụ kiểm soát các quá trình trao đổi chất ở những bộ phận cơ thể khác nhau. Ví dụ, hạch chủ tiết ra hormone tăng trưởng, thứ phát tín hiệu tới phần còn lại của cơ thể, bao gồm các xương và cơ, để chúng lớn lên. Tuyến giáp hình con bướm ở cổ sản sinh hormone giáp trạng để truyền thông tin tới phần còn lại của cơ thể. Tín hiệu này có thể khiến tim đập nhanh hơn, hơi thở gấp hơn và tỷ lệ trao đổi chất cơ bản tăng lên. Tương tự, tuyến tụy sản sinh insulin, hormone truyền nhiều loại thông tin khác nhau, chủ yếu liên quan đến việc nạp và tích trữ năng lượng thực phẩm. KHÁI NIỆM CƠ BẢN VỀ INSULIN KHI CHÚNG TA ĂN, thực phẩm được phân giải bên trong dạ dày và ruột non để hấp thụ dễ dàng hơn. Mọi loại thực phẩm đều bao gồm ba thành phần cấu tạo chính, được gọi là các chất dinh dưỡng đa lượng: chất đạm, chất béo và carbohydrate. Chúng được hệ tiêu hóa xử lý theo những cách khác nhau. Chất đạm được phân giải thành các axit amin. Chất béo được phân giải thành các axit béo. Carbohydrate, cấu thành từ các chuỗi đường, được phân giải thành những loại đường nhỏ hơn, bao gồm cả glucose. Chất dinh dưỡng vi lượng, đúng như cái tên nó ám chỉ, là các chất dinh dưỡng tốt cho sức khỏe với lượng cần thiết nhỏ hơn nhiều, chẳng hạn như vitamin và khoáng chất. Một trong những vai trò của insulin là tạo điều kiện hấp thu glucose vào các tế bào để làm năng lượng, qua việc mở một kênh cho phép glucose đi vào. Hormone tìm ra tế bào mục tiêu của chúng bằng cách gắn vào các thụ thể trên bề mặt tế bào, giống như một chiếc chìa khóa gắn vào ổ khóa. Chỉ có hormone phù hợp mới có thể mở thụ thể và truyền thông tin. Insulin hoạt động như một chiếc chìa khóa, gắn khít vào ổ khóa trên tế bào để mở một cánh cổng cho glucose. Mọi tế bào trong cơ thể đều có thể sử dụng glucose làm năng lượng. Không có insulin, glucose lưu thông trong máu không thể dễ dàng đi vào tế bào. Ở tiểu đường type 1, các tế bào tiết insulin bị phá hủy bởi hiện tượng tự miễn dịch, dẫn đến mức insulin thấp bất thường. Không có chìa khóa để mở cổng, glucose không thể đi vào để cung cấp năng lượng cho tế bào và tích tụ trong máu, ngay cả khi các tế bào đang phải đối mặt với nạn đói. Kết quả là bệnh nhân tiếp tục giảm cân, dù cho họ có ăn nhiều đến đâu, bởi vì họ không thể sử dụng năng lượng thực phẩm sẵn có đúng cách. Do không được sử dụng nên sau cùng, glucose sẽ được bài tiết trong nước tiểu, ngay cả khi bệnh nhân đang ngày càng trở nên ốm yếu. Nếu không được điều trị, tiểu đường type 1 thường sẽ gây tử vong. Khi những người không bị tiểu đường type 1 nạp thực phẩm, mức insulin sẽ tăng và glucose đi vào tế bào, giúp đạt mức nhu cầu năng lượng tức thì. Phần năng lượng thực phẩm dư thừa sẽ được tích trữ lại để sử dụng sau. Một vài loại carbohydrate, cụ thể là đường và ngũ cốc tinh chế, nhanh chóng làm tăng mức đường huyết, qua đó kích thích giải phóng insulin. Chất đạm từ thực phẩm cũng làm tăng mức insulin, nhưng không làm tăng đường huyết, bằng cách làm tăng đồng thời các hormone khác, chẳng hạn như glucagon và incretin. Chất béo từ thực phẩm chỉ làm tăng rất ít mức đường huyết và insulin. Một vai trò chủ chốt khác của insulin là báo hiệu cho gan về sự xuất hiện của các chất dinh dưỡng. Dòng máu trong ruột, còn được gọi là tuần hoàn cửa, trực tiếp chuyển các axit amin và đường tới gan để xử lý. Mặt khác, các axit béo được hấp thụ trực tiếp và không đi qua gan trước khi vào dòng máu thông thường. Do gan không cần xử lý nên tín hiệu insulin là không cần thiết và mức insulin gần như không thay đổi bởi chất béo từ thực phẩm. Một khi nhu cầu năng lượng tức thì được đáp ứng, insulin phát tín hiệu tích trữ năng lượng thực phẩm để sử dụng sau. Cơ thể con người sử dụng carbohydrate từ thực phẩm để cung cấp năng lượng cho các cơ đang hoạt động và hệ thần kinh trung ương, tuy nhiên phần dư thừa cũng cung cấp glucose cho gan. Các axit amin được sử dụng để sản sinh chất đạm, chẳng hạn như cơ, da và các mô liên kết, nhưng gan lại chuyển hóa phần dư thừa thành glucose, bởi vì các axit amin không thể được tích trữ trực tiếp. Năng lượng thực phẩm được tích trữ ở hai dạng: glycogen và mỡ. Lượng glucose dư thừa, dù cho có nguồn gốc từ đạm hay carbohydrate, được xâu lại thành các chuỗi dài để hình thành phân tử glycogen, thứ được tích trữ trong gan. Nó có thể dễ dàng được chuyển hóa thành glucose hoặc ngược lại và được giải phóng vào dòng máu để được sử dụng bởi bất kỳ tế bào nào trong cơ thể. Các cơ xương cũng tích trữ glycogen của riêng mình nhưng chỉ có tế bào cơ đang tích trữ glycogen mới có thể sử dụng nó làm năng lượng. Gan chỉ có thể tích trữ một lượng glycogen có hạn. Khi đã đầy, lượng glucose dư thừa được biến thành mỡ bởi quá trình “de novo lipogenesis” (DNL). De novo nghĩa là “mới” còn lipogenesis tương đương “tạo chất béo”, suy ra cụm từ này có nghĩa là “tân tạo chất béo”. Insulin kích hoạt gan để biến glucose dư thừa thành mỡ mới dưới dạng các phân tử triglyceride. Phần mỡ mới tạo được xuất ra khỏi gan, chuyển đến tích trữ trong các tế bào mỡ nhằm cung cấp năng lượng cho cơ thể khi cần thiết. Về bản chất, cơ thể tích trữ năng lượng thực phẩm dư thừa ở dạng đường (glycogen) hoặc mỡ. Insulin là tín hiệu để dừng đốt đường và mỡ, rồi chuyển sang tích trữ chúng. Quá trình bình thường này xảy ra khi chúng ta ngừng ăn (và bắt đầu nhịn ăn), đó cũng là lúc cơ thể cần nguồn năng lượng này. Mặc dù từ “nhịn ăn” mô tả giai đoạn chúng ta cố ý hạn chế một số loại thực phẩm nhất định hay kiêng ăn hoàn toàn, chẳng hạn như trước khi thực hiện một quy trình y tế hay tuân theo một ngày lễ tôn giáo, nhưng thực ra từ này có thể được dùng để chỉ bất kỳ giai đoạn nào giữa các bữa ăn chính hay ăn vặt, khi chúng ta không ăn gì. Trong các giai đoạn nhịn ăn, cơ thể chúng ta phụ thuộc vào năng lượng đã tích trữ, qua việc phân giải glycogen và mỡ. Hình 5.1. Tích trữ năng lượng thực phẩm dưới dạng đường hay mỡ Vài tiếng sau bữa chính, mức đường huyết và insulin giảm. Để cung cấp năng lượng, gan bắt đầu phân giải glycogen đã tích trữ thành các phân tử glucose và giải phóng chúng vào vòng tuần hoàn máu. Đây đơn thuần đảo ngược quá trình tích trữ glycogen. Điều này xảy ra vào hầu hết các đêm, nếu như bạn không ăn khuya. Glycogen rất sẵn có nhưng nguồn cung của nó bị hạn chế. Trong chu kỳ nhịn ăn ngắn hạn (từ 24 đến 36 tiếng), glycogen sẽ cung cấp toàn bộ lượng glucose cần thiết để cơ thể hoạt động bình thường. Trong chu kỳ nhịn ăn kéo dài, gan sẽ sản sinh glucose mới từ phần mỡ đã tích trữ. Quá trình này được gọi là sự tân tạo đường. Về bản chất, mỡ được đốt cháy để giải phóng năng lượng, chính là đảo ngược của quá trình tích trữ mỡ. Hình 5.2. Tân tạo đường: sự đảo ngược của quá trình tích trữ glycogen Quá trình tích trữ và giải phóng năng lượng xảy ra hằng ngày. Thông thường, hệ thống cân bằng với thiết kế khéo léo này được kiểm soát tốt. Chúng ta ăn, insulin tăng, rồi cơ thể tích trữ năng lượng dưới dạng glycogen và mỡ. Chúng ta nhịn ăn, insulin giảm, cơ thể sử dụng phần glycogen và mỡ đã tích trữ. Miễn là việc ăn (với mức insulin cao) cân bằng với việc nhịn ăn (mức insulin thấp), chúng ta sẽ không tích thừa mỡ. Insulin có vai trò khác trong sự tích trữ. Khi gan đã đầy glycogen, sẽ không còn chỗ trống cho phần mỡ được tạo mới từ DNL. Các phân tử triglyceride kết hợp với lipoprotein, loại đạm đặc biệt được tạo ra trong gan và xuất vào máu dưới dạng lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL). Insulin kích hoạt hormone lipoprotein lipase (LPL), báo hiệu cho tế bào mỡ ngoại vi, gọi là mô mỡ, để loại bỏ các triglyceride ra khỏi máu nhằm tích trữ lâu dài. Theo cách này, lượng carbohydrate và đạm dư thừa có thể được tích trữ ngoại vi dài hạn dưới dạng mỡ. Insulin thừa thúc đẩy tích lũy mỡ và béo phì. Bằng cách nào? Nếu các giai đoạn ăn của chúng ta chiếm ưu thế so với các giai đoạn nhịn ăn, vậy thì sự nổi trội của insulin diễn ra sau đó sẽ dẫn đến tích lũy mỡ. Quá nhiều insulin sẽ báo hiệu cho gan tiếp tục nhận thêm glucose, dẫn đến việc có thêm nhiều mỡ mới được sản sinh qua DNL. Thông thường, nếu các giai đoạn với mức insulin cao (ăn) xen kẽ với các giai đoạn với mức insulin thấp (nhịn ăn), cân nặng sẽ ổn định. Nếu mức insulin cao được duy trì, cơ thể thường xuyên nhận được tín hiệu tích trữ năng lượng thực phẩm dưới dạng mỡ. INSULIN: NGUYÊN NHÂN CỦA TĂNG CÂN VÀ BÉO PHÌ INSULIN ĐƯỢC CHỈ ĐỊNH để hạ đường huyết ở cả tiểu đường type 1 lẫn type 2. Gần như mọi bệnh nhân dùng insulin và mọi bác sĩ kê insulin đều biết rõ rằng tăng cân là tác dụng phụ chủ yếu. Đây là chứng cứ đanh thép cho thấy gia tăng insulin trong máu trực tiếp gây tăng cân. Tuy nhiên, chúng ta cũng có những chứng cứ vững chắc khác. U tụy nội tiết là một dạng khối u hiếm liên tục tiết ra lượng insulin rất lớn. Chúng gây ra mức đường huyết thấp và sự tăng cân không ngừng, thêm một lần nữa nhấn mạnh sức ảnh hưởng của insulin. Phẫu thuật loại bỏ các khối u này dẫn đến việc giảm cân. Tương tự, sulfonylurea là nhóm thuốc tiểu đường kích thích cơ thể tự sản sinh thêm insulin. Đi kèm với sự kích thích insulin, tăng cân là tác dụng phụ chủ yếu. Mặc dù nhóm thuốc thiazolidinedione (TZD), được dùng để điều trị tiểu đường type 2, không làm tăng mức insulin, nhưng nó làm tăng tác động của insulin. Kết quả là gì? Mức đường huyết giảm nhưng cân nặng lại tăng. Tuy nhiên, tăng cân không phải là một hậu quả không thể tránh khỏi của việc điều trị tiểu đường. Hiện tại, metformin là loại thuốc được kê nhiều nhất trên toàn thế giới dành cho tiểu đường type 2. Thay vì làm tăng insulin, nó ngăn chặn sự sản sinh glucose (quá trình tân tạo đường) của gan và qua đó làm giảm mức đường huyết. Nó đã điều trị thành công tiểu đường type 2 mà không làm tăng insulin và do đó không gây tăng cân. Mức insulin cao gây tăng cân, vậy mức insulin thấp sẽ khiến sụt cân. Hãy nhớ, các bệnh nhân bị tiểu đường type 1 không được chữa trị đều có mức insulin thấp theo dạng bệnh lý và cho dù có ăn bao nhiêu ca-lo, họ cũng không thể tăng cân. Nếu không có mức insulin bình thường, các bệnh nhân này không thể sử dụng hay tích trữ năng lượng thực phẩm đúng cách và nếu không được điều trị, cơ thể họ sẽ gầy mòn dần và tử vong. Nếu được sử dụng insulin thay thế, các bệnh nhân này sẽ lại tăng cân. Sự gia tăng insulin gây tăng cân. Sự suy giảm insulin gây giảm cân. Đó không chỉ là mối tương quan mà còn là các yếu tố nhân quả trực tiếp. Các hormone của con người, chủ yếu là insulin, là yếu tố quan trọng nhất quyết định cân nặng và lượng mỡ trong cơ thể chúng ta. Hãy nhớ, béo phì là sự mất cân bằng nội tiết chứ không phải mất cân bằng ca-lo. GIẢ THUYẾT CARBOHYDRATE-INSULIN SỰ GIA TĂNG insulin trong máu gây béo phì. Đây là một điểm rất quan trọng bởi vì nó lập tức chỉ ra điều trị béo phì thành công phụ thuộc vào việc hạ mức insulin. Các loại carbohydrate tinh chế, đã chế biến – đường, bột mì, bánh mì, mì Ý, bánh bông lan, donut, gạo và khoai tây – là những thứ được biết đến với khả năng làm tăng mức đường huyết và sự sản sinh insulin. Nếu những carbohydrate tinh chế này là nguyên nhân chủ đạo làm gia tăng insulin trong máu, chúng cũng chính là nguyên nhân gây tăng cân. Lý thuyết này về béo phì còn được biết đến với cái tên giả thuyết carbohydrate-insulin. Nó hình thành nền tảng vững chắc cho nhiều chế độ ăn ít carbohydrate, chẳng hạn như chế độ ăn Atkins. Bằng cách loại bỏ nhiều carbohydrate “gây béo”, chúng ta sẽ giảm được mức insulin và ngăn chặn việc tăng cân.