🔙 Quay lại trang tải sách pdf ebook Chẩn Đoán Và Điều Trị Các Chứng Bệnh Đau Đầu Thường Gặp Ebooks Nhóm Zalo C h ủ biê n PGS . TS . Nguyễ n Vă n Chươn g CHẨ N ĐOÁ N V À ĐI Ể U TR Ị © S ẽ onSĩE Ịaiỉi] ] ( M D [M E ĩnnSìn a (BỆ ? C h ủ biên : PGS.TS. NGUYỄ N VĂN CHƯƠN G CHẨ N ĐOÁ N V À ĐI Ể U TR Ị • CẤC CHứMG 2ỆNH Ì>M tâu THƯỜNG GẶP • N HÀ XUẤ T BẢ N Y HỌ C HÀ NỘI-201 0 C h ủ biên : PGS.TS. NGUYỄN VẰN CHƯƠNG Tham gia biên soạn: PGS.TS. NGUYỄN VAN CHƯƠNG Chủ nhiệm Bộ môn Thần kinh học, Học viện Quân y PGS.TS. NGUYỄN MINH HIỆN Chủ nhiệm Khoa Đột quy Bệnh viện 103- Học viện Quân y PGS.TS. PHAN VIỆT NGA Phó chủ nhiệm Khoa Thần kinh Bệnh viện 103- Học viện Quân y BSCK CẤP li: NGUYỄN THÀNH VY Giám đốc Bệnh viện đa khoa Khu vực Cẩm Phả - Quảng Ninh L Ờ I NÓ I Đ Ẩ U Người ta gọi là "chứng bệnh đa u đ ầu " vì trong đa số trường hợp đau đầu thường là "triệ u chứng" của bệnh nà y hay bệnh khác, t h ế nhưn g có kh i chính bản thâ n đa u đ ầ u cũng có th ể là một thực th ể "bệnh lý" độc lập. Chứng bệnh đa u đ ầ u có th ể xu ấ t hiện ỏ mọi người khôn g kể giới tính, lứa tuổi, nghề nghiệp, thàn h phần và đẳng cấp xã hội cũng nh ư khôn g k ể đ ế n đi ều kiện và mức sông. Đa u đ ầ u có th ể ảnhìi ư ở n g sâu sắc đòi sống của con người và hoạt động của xã hội trong mọi thời đ ạ i và ỏ t ấ t cả các quốc gia. Nhiề u nghiên cứu cho thấy rằng, đa u đ ầ u là một trong những chứng bệnh hay gặp nh ấ t của nhâ n loại, hay gặp nhấ t trong lâm sàn g và là triệ u chứng có tỷ l ệ cao của nhiề u loại bệnh lý khá c nhau. Số người mắc chứng đa u đ ầ u mạ n tín h trên t h ế giói r ấ t nhiề u (khoảng trê n 50% dâ n số), người ta ước tính cứ 3 người thì có một người sẽ bị đa u đ ầ u dữ dội vào một lúc nào đó trong cuộc đòi. Hàn g nă m toà n th ê giới sử dụng h ế t t ố i 13000 t ấ n thuốc aspirin, trong đó phần lớn dùn g để đi ều trị đau đ ầu . ở Việt Nam, qua điều tra ngẫu nhiên trên 2000 người (2008), Nguyễn Vă n Chương và cộng sự thấy tỷ l ệ ngươi mắc đ a u đ ầ u chiếm 78,83%, trong đó có 57,23% người bị đa u đ ầ u m ạ n tính. Mộ t đi ều đán g nói nữa là vào thòi đi ểm đi ều tra, có tới trê n 80% số người bị đa u đ ầ u khôn g đi khá m chữa bệnh tạ i một cơ sở y tê nào. Chứng bệnh đau đầu không những ảnh hưởng tối con người và xã hội vì tín h phổ biên của nó m à còn vì nó là một chứng bệnh kh ó chẩn đoá n và khó chữa trị dứt đi ểm, có th ể ản h hưởng sâu sắc đèn chất lượng cuộc sông của người bệnh với những kỳ chữa bệnh liên miê n làm cho bệnh nhâ n mệ t mỏi, tôn kém. Gần ;Ỉ0 năm qua, được trực tiếp tiếp xúc chàm sóc nhiều bệnh nhân với chứng bệnh dâu đầu, được nghiên cứu đau đầu về nhiều phương diện và đã hoàn thành luận án tiến sĩ của mình cũng như hưống dẫn nhiều luận văn, luận án vế vấn đề này chúng tôi thấy có nhiều vấn đề rất bố ích và cần thiết để trao đôi với các quý đồng nghiệp, dãi bày thêm với các bệnh nhân thân yêu, những người đang trực tiếp bị chứng bệnh đau đầu làm cho mệt mỏi. Nói về đau đầu, chẩn đoán đau đầu và điều trị đau đầu là một vấn đề vô cùng khó khăn đối với chúng tôi. Tuy nhiên, với cuốn sách nhỏ này chúng tôi vẫn mong muốn trình bày được một phần nào đó về chứng bệnh đau đầu theo hiểu biết cua mình, muốn được báo cáo lạ i những số liệu và những kinh nghiệm của bản thân, mong trao đổi với các quý đồng nghiệp để cùng hiểu và điều trị đau đầu tốt hơn, thoa man phan nào nhu câu tham khảo về bệnh lý này của bạn đọc và làm vơi đi những thạc mác của các bệnh nhân về chứng bệnh đau đầu của mình. Viết về một chủ đề rất khó và rộng như đau đầu, cho dù nhom tác giả đã có cố gắng nhiều nhưng cuốn sách không thể tránh khỏi những sai sót. Chúng tôi vô cùng cảm ơn và xin chân thành đón nhận những ý kiến quý báu của bạn đọc để cho cuốn sách được hoàn thiện hơn. Thay mặt nhóm tác giả Chủ biên PGS.TS. NGUYỄN VĂN CHƯƠNG M Ụ C L Ụ C * • Lời nói đầu 3 Chương 1: Đau đẩu với lịch sử loài người 7 PGS. TS. Nguyễn Văn Chương 1.1. Đau đầu trong thời kỳ cổ đại 7 1.2. Đau đầu trong thời kỳ trung cổ 9 1.3. Đau đầu trong kỷ nguyên khoa học 1 0 1.4. Đau đầu trong thế kỷ XX 12 Chương 2: Một s ố khái niệm về đau 13 PGS TS. Nguyễn Văn Chương PGS.TS. Nguyễn Minh Hiện 1. Định nghĩa cảm giác, cảm giác đau 13 2. Ý nghĩa của cảm giác đau *4 3. Phân loại cảm giác 14 4. Các loại sợi dẫn truyền thần kinh trong cơ thể 1 5 5. Đường dẫn truyền cảm giác đau cảm thụ 1 6 6. Cấu trúc nhậy cảm đau ở vùng sọ - mặt 1 8 7. Các loại rối loạn cảm giác 19 8. Các loại đau trên lâm sàng 20 9. Đau thần kinh 21 Chương 3: Phân loại đau đầu PGS.TS. Nguyễn Vãn Chương 1. Bảng phân loại đau đầu của Hội đau đầu quốc tế 32 2. Mô hình chẩn đoán đau đầu 38 Chương 4: Bệnh Migraine 39 PGS.TS. Nguyễn Văn Chương 1. Định nghĩa 39 2. Dịch tễ học 39 3. Bệnh căn, bệnh sinh của Migraine 40 4. Các yếu tố ảnh hưởng tới bệnh Migraine 46 5. Đặc điểm lâm sàng 55 6. Cận lâm sàng 71 7. Chẩn đoán Migraime 74 8. Điều trị Migraine 99 Chương 5: Đau đẩu do căng thẳng 127 PGS.TS. Nguyễn Văn Chương BSCK cấp li. Nguyễn Thành Vy 1. Định nghĩa 127 2. Tỷ lệ đau đầu do căng thẳng 127 3. Lâm sàng của đau đầu do căng thẳng 129 4. Khi nào tới khám bác sĩ 130 5. Tiêu chuẩn chẩn đoán đau đầu do căng thằng 134 6. Các phương pháp điều trị 139 Chương 6: Đau đầu chuỗi 146 PGS. 75. Nguyễn Văn Chương 1. Định nghĩa 146 2. Lịch sử nghiên cứu đau đầu chuỗi 147 3. Các loại đau đầu chuỗi 147 4. Dịch tễ học 148 5. Đặc điểm lâm sàng 148 6. Yếu tố truyền 153 7. Thăm khám lâm sàng và xét nghiệm cận lâm sàng 154 8. Sinh lý bệnh 155 9. Tiêu chuẩn chẩn đoán 161 10. Điều trị đau đầu chuỗi 165 Chương 7: Tiêu chuẩn chẩn đoá n cá c đa u đầu nguyên 176 phát khá c BSCK cấp li. Nguyễn Thành Vy 1. Tiêu chuẩn chẩn đoán đau đầu dao đâm nguyên phát 176 2. Tiêu chuẩn chẩn đoán đau đầu nguyên phát do ho 177 3. Tiêu chuẩn chẩn đoán đau đầu nguyên phát do gắng sức 177 4. Tiêu chuẩn chẩn đoán đau đầu nguyên phát liên quan với 177 hoạt động tình dục 5. Tiêu chuẩn chẩn đoán đau đầu khi ngủ 178 6. Tiêu chuẩn chẩn đoán đau đầu sét đánh (thunder claps) 178 nguyên phát 7. Tiêu chuẩn chẩn đoán đau nửa đầu liên tục 178 8. Tiêu chuẩn chẩn đoán đau đầu dai dẳng hàng ngày 179 Chương 8: Tiêu chuẩn chẩn đoán các loại đau đẩu thứ phát 180 PGS. TS. Nguyễn Minh Hiện PGS.TS. Nguyễn Vãn Chương 1. Tiêu chuẩn chẩn đoán đau đầu thứ phát 180 2. Đau đầu do chấn thương đầu và/hoặc cổ 180 3. Đau đầu cấp tính sau chấn thương quán tính 182 4. Đau đầu mạn tính sau chấn thương quán tính 183 5. Đau đầu do tăng huyết áp động mạch 183 Chương 9: Bệnh lý cột sống cổ và đau dầu 185 PGS.TS. Phan Việt Nga 1. Đặc điểm giải phẫu chức năng cột sống cổ 185 2. Các chứng đau đầu liên quan đến cột sống cổ 186 Chương 10: Các thuốc có thể sử dụng trong điểu trị đau đẩu 193 PGS.TS. Phan Việt Nga ì. Thuốc dùng trong hội chứng tiền đình 193 2. Thuốc giảm đau chống viêm non- steroid 198 3. Các thuốc tác động lên mạch máu 203 4. Các thuốc thuốc điều trị đau nửa đầu 213 Chương Ì ĐAU ĐẦU VỚI LỊCH sử LOÀI NGƯỜI Loài người biết đến đau đầu đã từ lâu l ắm. Có th ể nói, cùng với động kinh và chóng mặt, đa u đầu là một trong ba chứng bệnh thầ n kinh đ ầ u tiên mà loài người biết tới sòm nhất. Th ê nhưn g do trình độ khoa học kh i đó còn chưa phá t triển , kh ả năn g tư duy còn hạ n chê nê n con người thường l ấy thầ n thánh , ma quỷ ra để giả i thích vê bệnh và việc điêu trị bệnh luôn mang tính chất tôn giáo thầ n bí. 1.1. Đau đầu trong thời kỳ cổ đại Những chứng cứ khảo cổ học cho biết, khoảng 7000 nă m trưốc công nguyê n con người cô đ ạ i đã biế t tố i lĩnh vực phẫu thuậ t thầ n kinh và đã thực hiệ n những ca phẫu thuậ t mở sọ. Những hộp sọ của người thời kỳ đồ đá mối là những vậ t chứng khách quan phản án h r ằ n g vào thòi kỳ nà y phẫu thuậ t mở hộp sọ được tiên hàn h tương đ ố i rộng rãi. Tuy nhiên, các phẫu thậ t trê n được tiên hàn h có th ể nh ằm mục đích đu ố i yêu ma và lin h hồn của quỷ dữ ra kh ỏ i đ ầ u con người. Vào thòi đó người ta ti n r ằng tinh thầ n chính là nguyê n nhâ n của đa u đ ầ u , cũng nh ư của chứng bệnh "điên" và động kinh . Cho tố i th ê kỷ th ứ XVII , phẫu thuậ t mở hộp sọ để đi ều trị bệnh Migraine v ẫ n còn được nhiều bác sĩ ưa chỉ định. Nă m 1660 William Harvey khuyê n cáo chỉ định phẫu thuậ t mở hộp sọ để đi ều trị một bệnh nhâ n Migraine khán g trị. Trê n những bia đá còn lưu lạ i từ những nă m 4000-3000 trước công nguyê n con ma gây đa u đ ầ u được gọi là TIU . Trong cuồn "Lịch sử thầ n kin h học (History of Neurologv) - Garrrison 7 đã in lại bản dịch từ những bia đá đó mô tả sự tấn công con người của TIU như sau: "Nhanh như gió thổi... loe lên và tấn công con người như một tỉa chớp... làm tối sầm mắt... quật ngã con người như ném vào lò lửa... đau đầu diễn biến của nó như một cơn gió lốc khủng khiếp, không ai biết, chẳng ai hay thời gian và những giới hạn của nó". Theo Sulman bản dịch trên được coi là lòi mô tả lâm sàng đầu tiên về bệnh Migraine mà người ta được biết. Từ năm 1125 - 1100 trưỏc công nguyên con người đã phân biệt được Migraine vối những chứng đau đầu khác một cách rõ ràng (Heyck- 1977). Các bản thảo viết trên giấy cói thòi Ai Cập (Ebers Papyrus) có niên đại khoảng năm 1200 trước công nguyên được gọi theo tên vị Giáo sư Ai Cập học (Egyptology) đã nhắc đến Migraine, đau dây thần kinh và đau đầu. Có thể nói đây là tài liệu y khoa được viết dựa trên những kiến thức y học xung quanh những năm 1550 trưóc công nguyên. Dựa theo kiến thức đã được hướng dẫn trên các bản giấy cói đó, người Ai Cập đã lấy bột đất sét trong miệng cá sấu buộc chặt lên đầu bằng một dải vải, trên dải vải có săm tên các vị thần mà người Ai Cập cổ tin rằng có thể chữa khỏi bệnh của họ. Trong thực t ế bằng cách đó đau đầu có thê giảm vì có một lực nén ép lên hộp sọ, hơn nữa với lực ép đó sẽ làm xẹp các động mạch đang giãn (nguyên nhân của đau đầu). Đau đầu từ lâu cũng được cho là do rối loạn dòng chảy của mật, một trong các dịch tiêu hoa. Đã gần 2000 năm trước, Galen (một bác sĩ Roma) đã nói: "Thật thường xuyên làm sao, chúng ta quan sát thấy bệnh nhân đau đầu khi dịch mật vàng được tích tụ trong dạ dày, củng như đau đầu sẽ được thuyên giảm theo khi dịch mật đã được nôn ra", ôn g giải thích rằng cơn đau nửa đầu là do hơi từ dạ dày và từ các phần khác nhau của cơ thể bốc lên đầu, sự rối loạn mối liên hệ giữa các mạch máu trong và ngoài sọ đã làm ứ đọng lại ở trong não các dịch thể và hơi xấu nêu nôn mửa được hơi sẽ đỡ bốc lên đầu và đau sẽ giảm đi phần nào. Vì lẽ đó những cơn nôn ở trẻ em (mà trong thực t ế nguyên 8 nhâ n là do Migraine) vào thời đó đã thường xuyên được gọi là "cơn mật" (bilious attacks). Hippocrates (năm 400 TCN) là ngưòi đầu tiên đã mô tả các triệ u chứng thị giác của đau nửa đầu Migraine . Ôn g mô tà một loạ i án h sang chói chiếu vào, thường ỏ mất phải, sau đó là đa u đ ầ u dữ dội, bắt đẩu từ thá i dương và cuối cùn g đến toà n bộ đầu và vùn g cổ. Hippocrates cũng lưu ý đ ế n mố i liên quan giữa đ a u đ ầ u vố i một số hoạ t động cơ th ể nh ư th ể thao và sinh hoạt tìn h dục. 1.2. Đau đẩu trong thòi kỳ trung cổ Mặc d ù đã được biế t tố i hàn g ngà n năm nhưn g mã i tài t h ế kỷ thứ l i sau công nguyê n chứng bệnh Migraine nà y mối được Arétées de Capodoce đ ặ t tê n khoa học lầ n đ ầ u tiên là "Heterocrania". Galien (người đ ạ i diện cho thuyế t dịch th ể trong y học cổ) đ ặ t lạ i tê n cho bệnh là Hemicrania (đau nửa đầu). Sau đó trong các y vă n Latinh danh từ trê n được đ ổ i thàn h Hemigranea, Migrim và Migranea. Tê n gọi Migraine (MG) có nguồn gốc từ các tà i liệ u tiếng Phá p và được sử dụng từ t h ế kỷ x r v cho tới nay. Trong y vă n t h ế kỷ XVI I và XVII I J.J.Wepper cho r ằ n g nguyên nhâ n của đa u đ ầ u Migraine là do mạch đập và rố i loạn sự tá i hấp th u phần serum thoá t qua thàn h mạch ra ngoài. Theo tác giả hiệ n tượng mạch đập là do kém lưu thôn g và ứ đọng má u vì giãn mạch. Theo Dubois-Reymonds (1860) kích thích giao cảm cổ làm co mạch là nguyê n nhâ n của sự rố i loạn mạch má u này; ngược lạ i Moellendorf cho r ằ n g liệ t giao cảm cổ gây giãn mạch mới chính là nguyê n nhâ n của sự rố i loạn vậ n mạch trong Migraine. Tác g i ả Ali Ibn Isa (th ế kỷ XI) đã đi ều trị M G bằng cách sinh thiế t và đốt một đoạn động mạch thá i dương nôn g (trích theo 9 Hirschberg). Tại thư viện Tiglatpilesers (khoang 1125-1100 trước CN) có nhiều bài thuốc điểu trị MO còn (lược lưu lại. Bản thảo còn sót lại của Hildegard of Bingen (1098-1180), (một nữ tu sĩ và là sự thần bí của một quyền năng đặc biệt về văn học và trí tuệ) đã sao chép lại những hình ảnh thị giác bản thân tự trải qua quan sát thấy, vẽ và để lại những hình ảnh chi tiết cùng những lời ghi chú tương ứng. Vì sự mô tả rất chi tiết đó, người ta có bằng chứng để đi đến kết luận là Migraine đã gây ra những hình ảnh thị giác đó của tác giả. Phương pháp điều trị đau đầu thời kỳ này ở châu Âu bao gôm đắp các cao tẩm thuốc lên da đầu, dùng thuốc phiện và các liệu pháp dấm dung dịch. Dấm trong dung dịch này có lẽ đã được sử dụng để mở cấc lỗ chân lông cùa da đầu, cho phép thuốc phiện được hấp thu qua da nhanh hơn. 1.3. Đau đầu trong kỷ nguyên khoa học Năm 1672, Thomas Willis giới thiệu thuật ngữ "thần kinh học" (neurology). ông đã tiến hành những quan sát chính xác đèn phi thường về đau nửa đầu Migraine và đã xác định được có nhiều nguyên nhân gây cơn đau đầu như di truyền, những thay đổi cùa mùa, các tình trạng khí quyển và chế độ ăn uống. Cũng chính Thomas Willis là người đã đề xuất thuyết mạch máu của đau đầu, Ong khẳng định đau đầu Migraine là do giãn mạch máu gây nên và chỉ ra rằng triệu chứng đau đầu liên quan đến tình trạng co thắt mạch leo lên dần, bắt đầu từ tận cùng ngoai vi của các dây thần kinh. Sau đó, vào cuối thập kỷ 1770, Erasmus Darwin (ông nôi cùa Charles Darwin) tin rằng nhức đầu là do giãn mạch đồng thời Ống đề xuất giả thiết về liệu pháp điều trị ly tâm (centriíugation), quay bệnh nhân trong một máy ly tâm để ép máu từ đầu cho xuồng chân. 10 Từ t h ế ký XIX, cùng vối sự bùn g no của khoa học - kỹ thuật, hàn g loạt các công trình nghiên cứu MG đã đi vào khá m ph á bệnh về mọi phươn g diện: bệnh căn, bệnh sinh, lâm sàng , đi ểu trị... Trong số các nh à khoa học dã gắn bó vố i nghiê n cứu và có công lao trong việc làm sán g tỏ M G phả i k ể đ ế n : Liveing, Gowers, Thomas (1887), Moebius (1894), Flatau (1912), Riley (1932), Heyck (1956), Bill e (1962), Wolff (1963), Sicuteri (1964), Barolin (1969), Sayks (1970), Dalsgaard- Nielsen (1972), Wilkinson (1980), ỗlesen (1981), Launtzen (1983), Moskowitz (1984)... Năm 1873, Edward Liveing xu ấ t bả n cuốn "Về Migraine, đau đầu- nôn và một số bệnh liên quan: góp phần giải thích bệnh học cùa các cơn "bão thần kinh" (nervestorms), Ôn g là người đầu tiê n có chín h luận dàn h riên g cho chủ đề đa u nửa đầu. Kh i Liveing đ ã thôn g báo gi ả thuyê t của ôn g là đa u nửa đầu là một rố i loạn chức năn g nã o gây ra bời cơn bã o thâ n kin h "nervestorms "có nguồn gốc từ trong não . Livein g cũng t i n ràng có mối quan hệ giữa đa u nửa đầu với bệnh động kinh , cà hai được gây ra bởi sự rố i loạn phón g đi ệ n của h ệ thầ n kin h trung ương. Quan đi ểm nà y có những khá c biệ t đán g kê so với gi ả thuyế t mạch. William Gowers - được biết đến như là một trong những người sán g lập ngàn h Thầ n kin h hiệ n đ ạ i và là một danh y nôi tiếng trong những năm cuối 1800 - đồng ý với giả thuyê t thầ n kinh trong đa u đ ầ u của Liveing. Trong năm 1988, Gowers xuất bản cuốn sách giáo khoa Thầ n kin h học có ảnh hưởng lố n nhất trong giai đoạn bản l ề t h ế kỷ này, đó là cuốn "Sổ tay bệnh hệ thần kinh" (A Manual of Diseases of the Nervous System). Trong đoạn viế t về điều trị đau nửa đầu, Gowers nhấn mạnh tầm quan trọng của một chế độ ăn uổng làn h mạnh. Ôn g cũng chê ra thuốc đi ều trị đa u đ ầ u m à được biết đến với tê n gọi "hỗn họp Gowers" (Gowers mixture), một dung dịch nitroglycerin trong rượu kế t hợp với các đại chất l i khác. Ong cũng là người chù trương dùng cần sa đê làm giảm các cơn đau đầu cấp tính, là một trong những người đầu tiên chia điều trị bệnh đau đầu thành điều trị dự phòng và điều trị cơn, Ong khuyên nên duy trì thuốc liên tục để làm giảm tần số cơn đồng thòi điểu trị cơn khi xuất hiện. 1.4. Đau đẩu trong thế kỷ XX Nhiều nghiên cứu đau đầu và đau nửa đầu Migraine vẫn dựa trên các hoạt động của các thụ cảm thể trong não bộ, sử dụng công trình tác động về miễn dịch học và thụ cảm thể mà Paul Ehlich đã giành được giải thưởng Nobel năm 1908. Trong cuối thập niên 1930, Harold Wolfe là người đầu tiên để nghiên cứu đau đầu trong phòng thí nghiệm, thực hiện nhiều các thí nghiệm ủng hộ cho thuyết mạch máu của đau đầu. Ngày nay, sự hợp nhất ý kiến của các nhà thần kinh học từ nhiêu nước trong Hiệp hội chống đau quốc t ế (International Headache Society -IHS), sự hợp tác chặt chẽ giũa các hiệp hội Migraine các nước, những công trình nghiên cứu đa quốc gia ngày càng mở rộng đang đưa việc hợp tác nghiên cứu đau đầu và Migraine lên phạm vi toàn cầu. 12 Chương 2 MỘT SỐ KHÁI NIỆM VỀ ĐAU 1. Định nghĩa cảm giác , cảm giá c đa u - Đa u là một loạ i cảm giác, đó là cảm giác đau , vậ y cảm giác là gì? Trong thực t ế khôn g phả i mọi kích thích đưa vào h ệ thần kinh trung ương mà con người đều nhậ n thấy được, mặc dù các kích thích đó v ẫ n dẫn tố i phản ứng nà y hoặc phản ứng khá c trong cơ thể (ví dụ: các quá trình sinh hoa; các phản ứng tâm lý, bài tiết, vận mạch...); nhưn g cũng có những kích thích có th ể nhận biết được như nóng, lạnh, đói, khát...về mặ t lâm sàng, trong phạm vi khái niệm th ụ cảm ta còn tách ra khá i niệm cảm giác. Định nghĩa: "Cảm giác là sự cảm thụ các kích thích mà con người ta có thể nhận thấy được". Cần lưu ý rằng: cảm giác mà chún g ta khá m xé t đán h giá trên lâm sàn g khôn g phả i chỉ thuộc về t h ế giỏi chủ quan mà nó còn phản án h mối liên hệ khác h quan của cơ th ể với môi truồng bên ngoài. - Định nghĩa đa u theo IASP (1994): "Đau là một cảm giác khó chịu và sự chịu đựng về cảm xúc, chủ yếu đi kèm theo tổn thương tổ chức hoặc mô tả như là một tổn thương tô chức hoặc cả 2". Bổ sung (2001): trong trường hợp những người mất khả năng giao tiếp bằng lời nói củng không thê phủ nhận khả năng một cá thể đó đang phải chịu đựng đau đớn và đang cần một liệu pháp giảm đau tương ứng. 13 2. Ý nghĩa của cảm giác đau Thông thường chúng ta để cập đến cảm giác đau mới chi từ một phía là tác hại của nó và với thái độ khó chịu của chúng ta. Thế nhưng trong thực tế cảm giác đau đối với cơ thê có cà hai mặt là có hại và có lợi nữa. ích lợi của đau là cảnh báo cho chúng ta biết về một tôn thương cơ quan tổ chức, một quá trình bệnh lý tiềm tàng có hại trong cơ thể; và nữa, trong lâm sàng, không ít các trường hợp bệnh lý khi điểu trị các nhà lâm sàng thường lấy cái đau, mức độ đau làm thước đo đánh giá sự thuyên giảm của bệnh tật, đánh giá tác dụng của một loại thuốc hoặc của một phác đồ điêu trị nào đó. Sứ mệnh của cảm giác đau được hoàn thành khi các tổn thương, các quá trình bệnh lý tiềm tàng đã được phát hiện, các nguyên nhân gây đau đã được chẩn đoán xác định. Đau sẽ có tác hại khi nó là một chứng bệnh mạn tính. Khi ý nghĩa của chức năng thông báo đã chấm dứt nhưng nó vẫn tồn tại. Khi đó cùng vái bệnh cảnh gốc, nó gây ảnh hưởng xấu tới sức khoe và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. 3. Phân loại cảm giác Có nhiêu cách phân loại cảm giác. Trên lâm sàng, căn cứ vào vị trí cảu thụ cảm thê ở nông hay sâu trong cơ thể người ta chia thành 3 loại cảm giác như sau: - Cảm giác nông (thụ cảm thê ở nông trên bề mặt cơ thể): gồm có cảm giác đau, cảm giác nhiệt nhận biết được nóng hay lạnh) và cảm giác xúc giác (cảm giác sờ). - Cảm giác sâu (thụ cảm thể ở sâu trong cá cơ quan của cơ thể): gồm có cảm giác rung (nhận thức được sự rung lắc của một phần hay của cả cơ thê), cảm giác gân - cơ - khớp (cảm giác nhận biết tư thế của các phần cơ thể, tư thế của toàn bộ cơ thể trong không gian), cảm giác áp lực (nhận biết lực đè, nể bóp 14 xiết của các phần hay của cả cơ thê) và cảm giác trọng lượng (đánh giá được trọng lượng các vật). Ngoài ra còn cảm giác đau sâu. - Cảm giác phức tạp: là sự phối hợp giữa nhận biết các loạ i cảm giác kể trê n với các quá trìn h hoạt động tâ m lý, tâm thần ; bao gồm: cảm giác khôn g gian hai chiêu, cảm giác nhậ n thức vậ t (là sự k ế t hợp sự nhậ n biế t các cảm giác đơn giản và hoạt động tâm thầ n - cơ th ể có tín h chất biể u tượng...). N h ư vậy cái đa u mà chún g ta từng trả i qua là một cảm giác nông của cơ thể . 4. Các loại sợi dẫn truyền thần kinh trong cơ thể Bảng 1: Các loại sợi dẫn truyền thần kinh và chức năng của chúng Loại sợi Đường kính (em) Tốc độ dẫn truyền (m/s) Thài khoảng của xung (ms) Chức năng Aa 12-22 70-120 0,4-0,5 Vận động cơ xương, cảm giác bản thể ÁP 8-12 40-70 0,4-0,6 Xúc giác, áp lực ÁY 4-8 15-40 0,5-0,7 Xúc giác, áp lực, vận động thoi cơ Aỗ 1-4 5-15 0.6-1,0 Cảm giác nhiệt, áp lực, đau khu trú rõ B 1 -3 3 -12 1 -2 Các sợi trước hạch thần kinh thực vật c 0,5-1,0 0,5-2 2,0 Đau thứ phát, tính chất bỏng rát, cứa cắt Dẫ n truyề n cảm giác đa u trong cơ th ể được các sợi Aỗ và sợi c đ ảm nhiệm. Đây là các sợi dẫn truyề n có đường kín h nhỏ nh ấ t 15 cũng có nghĩa là tốc độ dẫn truyền thấp trong số các sợi dẫn truyền thần kinh trong cơ thê. Trong dẫn truyền cảm giác đau thì sợi A5 là sợi dẫn truyền cảm giác đau nhanh và sợi c dẫn truyền cảm giác đau chậm. 5. Đường dẫn truyền cảm giác đau cảm thụ Đau (đau cảm thụ hay đau nông) là kết quả của sự cảm thụ của hệ thần kinh trung ương về một kích thích, là nhận thức của cơ thể về một loại cảm giác nhất định. Để thực hiện nhiệm vụ quan trọng này hệ thần kinh có các cấu trúc chức năng tương ứng riêng. Cấu trúc đó bao gồm các chặng sau: - Thụ cảm thê: là cơ quan cảm thụ (hay cơ quan tiếp nhận) các kích thích khác nhau; nằm ở da, cơ, khớp và các tổ chức khác của cơ thể, có các thụ cảm thể sau. + Thụ cảm thể đau (chuyên tiếp nhận các kích thích gây đau): là các đầu mút tự do của các dây thần kinh ở ngoại vi. + Các thụ cảm thể khác: . Tiếp nhận cảm giác xúc giác (sò): tiểu thể Meissner và đĩa Merkel. . Cảm giác lạnh bình: cầu Krause. • Cảm giác nóng: tận cùng Ruffini. ^ . Cảm giác áp lực: tiểu thể Golgi - Massoni, áp lực sâu tiểu thể Fater - Paccini. Các thụ cảm thể này không phải thụ cảm thể đau đặc hiêu nhưng khi bị kích thích vượt quá ngưỡng cũng gáy nên nhẩn cảm đau ở hệ thần kinh trung ương. - Đường dẫn truyền cảm giác ngoại vi (hình ly. mỗi cảm giác có đường dẫn truyền riêng, có huống đi riêng. Cảm giác đau đầu được nhận biết từ các thụ cảm thể của các cấu trúc nhậy cảm đau ở vùng sọ, mặt; sau đó xung động thần kinh dẫn 16 truyề n cảm cảm giác đau được dẫn truyề n theo các dây thầ n kinh V, IX và các rễ thầ n kinh cổ Cl, C2, C3 lên não. - Đường dẫn truyền cảm giác trung ương (hình 2) và trung khu cảm giác ở vỏ não: kh i lên nã o chặng chuyê n tiếp đ ầ u tiên tạ i nã o là đồi thị, xung cảm giác được dẫn đ ế n đồi thị rồi từ đây được dẫn truyề n tiếp lên vỏ não (cụ th ể là hồi sau trung tâm, trun g khu vỏ nã o của cảm giác). Tạ i đây loạ i cảm giác, cường độ của cảm giác, vị trí bị kích thích ở sọ, mặt...được nhận biết. Lên não Ế Kích thích đau Hình 1: Đường dẫn truyền cảm giác đau nông đoạn ngoại vi 17 Bó lá Nhân tam thoi Nhân bó tam Ĩ S ể S Ề u m m ị vỏ não: Hói sau trung tâm Mệt [vỏ (đổi thị) bụng sau bên Ịng não : não feó gai - thị inh não Bó gai - thị trước Hình 2: Đường dẫn truyền cảm giác đau nông đoạn trung Ương 6. Cấu trúc nhậy cảm đau ở vùng sọ-mặt ở vùng sọ-mặt không phải cấu trúc giải phẫu nào cũng nhận biết được đau đớn mà cũng có cấu trúc không nhay cam đau, cụ thể như sau: -Các cấu trúc nhậy cảm đau: như da, tổ chức dưới da cơ các động mạch ngoài sọ và màng xương sọ; các cấu trúc nháy cảm đau của tai, mắt, khoang mũi và các xoang; các xoang tinh mạch nội sọ, đặc biệt là các cấu trúc xung quanh xoang- phần 18 màn g cứng nền nã o và các động mạch; động mạch màn g não giữa, động mạch thá i dương nông; dây thầ n kinh V, IX và 3 rễ thầ n kin h cố đ ầ u tiên. - Các cấu trúc không nhậy cảm đau: xương sọ, nhu mô não, chất tr ắng; màn g nuôi, màn g nhệ n ở phần l ồ i của bá n cầu đ ạ i não, đám rố i mạch mạc, màn g nã o th ấ t. 7. Các loại rối loạn cảm giác - Mất cảm giác (anaesthesia): có thể mất một hay nhiều loại cảm giác (ví dụ: mấ t cảm giác đa u (analgesia)), mấ t cảm giác nhiệ t độ (thermanaesthesia), mấ t cảm giác định kh u (toponaesthesia), mấ t cảm giác nhậ n thức vậ t (astereognosia), mấ t cảm giác cơ khốp (bathyanaesthesia). Trong trường hợp mấ t t ấ t cả các loạ i cảm giác gọi là mấ t cảm giác hoà n toà n hay mấ t cảm giác toà n bộ. - Giảm cảm giác (hypoesthesia, hypesthesia): là sự giảm s ú t vê cường độ của một hay nhiề u loạ i cảm giác. - Tăng cảm giác (hyperaesthesia): là sự tăng độ nhậy cảm của một hay nhiề u loạ i cảm giác, gây ra do hậ u qu ả tổng hợp kích thích, kích thích kh i khá m bệnh và kích thích do bả n thâ n của qu á trìn h bệnh lý ở h ệ cảm giác. - Rối loạn cảm giác kiểu phân ly: là kiểu rối loạn cảm giác trong đó trong cùng một bộ phận cơ th ể một vài loài cảm giác bị r ối loạn nhưn g các loại cảm giác khá c v ẫ n tồn tạ i nguyê n vẹn. Ví dụ : rối loạn cảm giác kiểu tabet trên một vùng da, cảm giác sâu bị mấ t nhưn g v ẫ n còn cảm giác đa u và nhiệ t độ hoặc r ối loạn cảm giác kiể u rỗng tuy (cảm giác đa u và nhiệ t độ bị mấ t nhưn g v ẫ n còn cảm giác sâ u trê n một vùn g da). - Loạn cảm đau (hyperpathia): 19 H- Táng ngưỡng tri giác, không nhặn biết được rác kích thích nhẹ như sờ ấm mát. Các cảm giác cần sự phân tích tinh vi cũng bị rối loạn như cảm giác định khu. + Thòi gian tiêm tàng kéo dài. + Đau có tính chất bùng phát, đau cao độ, bệnh nhân thấy rất khó chịu, khu trú không rõ ràng, lan toa. Sau khi kích thích đã chấm dứt cảm giác đau vẫn còn tồn tại rất lâu. + Loạn cảm đau gặp trong chứng bỏng buốt (causalgia) khi tôn thương các dây thần kinh ngoại vi (như dây thần giữa, dây thần kinh hông to, dây thần kinh số V) và đau đồi thị. - Rối loạn cảm giác chủ quan: + Dị cảm: là cảm giác bất thường không có tác nhân kích thích từ bên ngoài nhưng bệnh nhân vẫn cảm nhận thấy, dị cảm rất đa dạng: có thể như kiến bò, như kim châm, cảm giác tê buồn, cảm giác nóng bừng hoặc lạnh toát v,v... + Cảm giác đau: là một triệu chứng của rất nhiều các quá trình bệnh lý khác nhau trong cơ thể được bệnh nhân cảm nhận thấy mặc dù không có kích thích từ bên ngoài (ví dụ: như đau trong viêm ruột thừa, trong bệnh dạ dày, trong u não, V.V...). Bất cứ bộ phận nào của hệ cảm giác khi bị tổn thương cũng có thể gây đau; nhưng triệu chứng đau thấy rõ nhất trong tổn thương các dây thần kinh ngoại vi, các rễ sau cảm giác của các dây thần kinh sọ, màng não tuy và đồi thị. Triệu chứng đau có thể khu trú, cố định nhưng cũng có thể lan xuyên xuất chiếu tối các vùng khác nhau của cơ thể. Tính chất đau có thể âm ỉ có thể dữ dội cũng có khi bỏng rát hoặc thon thót. v ề thời gian đau có thể thành cơn hoặc liên miên. 8. Các loại đau trên lâm sàng Trên lâm sàng phân loại các loại đau như sau: 20 - Đau cảm th ụ (nociceptive pain). - Đau thầ n kin h (neuropathic pain). - Đau hỗn hợp (mixed pain). - Đau do căn nguyên tâm lý (psychogenic pain). Trong các loại đa u đó, đa u do căn nguyê n tâm lý là loại đa u luôn tồn tạ i trong các loạ i đa u khá c ; nói một cách khá c là các loại đa u cảm th ụ , đa u thầ n kinh, đa u hỗn hợp luôn bị gia tăn g bởi yếu t ố tâm lý (luôn kèm theo đa u do căn nguyê n tâm lý ỏ mức độ nhấ t định). 9. Đau thần kinh 9.1. Định nghĩa Đau thần kinh là chứng đau do những thương tổn nguyên phá t hoặc những rố i loạn chức năn g trong h ệ thầ n kinh cảm giác gây nê n (hình 3). Đau cảm thụ Hình 3: Vị trí kích thích của đau cảm thụ và đau thần kinh 21 Đau thẩn kinh: là chứng đau do những thương tổn nguyên phát hoặc những rối loạn chức năng trong hệ thần kinh cảm giác gây nên. Ví du Ví du Đau cảm thụ: đau do tổn thương to chức (cơ. da. nôi tạng) Vi du Ngoại vi: - Đau sau herpes - Đau dây V - Bệnh TK ngoại vi do tiểu đường - Bệnh TK ngoại vi sau phẫu thuật - Bệnh TK ngoại vi sau chấn thương Trung ương: - Sau sau đột quy não Biểu hiện thường gặp: - Bỏng rát • Kim châm - Tăng cảm với xúc giác và lanh - Đau thắt lưng với bệnh lý rễ thần kinh • Bệnh lý rễ thần kinh cổ • Đau do ung thư - Hội chứtig ống - cổ tay - Đau do viêm - Đau chi sau gẫy xương - Đua do viêm khớp - Đau nội tạng sau phẫu thuật Biểu hiện thường gặp: - Đau nhức, cứa, cắt - Khu trú rõ - Thon thót Sơ đồ 1: Các loại đau trên lâm sàng và ví dụ 22 9.2. Nguyên nhân đau thẩn kinh - Đau thầ n kin h trun g ương: + Đột quy não. + Tốn thương chèn ép tuy. + Xơ não tuy rả i rác. + u tổ chức thầ n kinh , u chèn ép, u xâm l ấn... - Đa u thầ n kin h ngoại vi: + Chấn thương: phẫu thuật, kẹ t, cắt cụt. + Rối loạn chuyển hoa: ĐTĐ, tăn g ur ê huyết. + Nhiễm khuẩn : herpes, HIV. + Độc tố: hoa dược, rượu. + Bệnh mạch máu : LE, viêm nú t quang động mạch. + Thiể u dưỡng: niacin, thyamin, pyridoxin. + Un g thư: di căn, xâm l ấ n , chèn ép.. . 9.3. Cơ chế của đau thẩn kinh - Cơ c h ế ngoại vi: + Tăn g tín h kích thích màng . + Phón g đi ệ n lạc vị. + M ẫ n cảm ngoại vi. - Cơ c h ế trun g ương: + Tăn g tín h kích thích màng . + Phón g đi ệ n lạc vị. + M ẫ n cảm trun g ương. + Win d ú p (hiệu ứng "lên dây cót"). 23 + Loạn cám do mất phân bô thần kính. + Mất kiểm soát ức chế. - Các cơ chế cụ thể: + Cơ chế tàng hoạt tính màng và phóng điện lạc vị (ectopic discharges): . Bình thường: sự dẫn truyền thần kinh do các kênh natri và kali đảm nhiệm. Các kích thích cảm giác đau tác động thưa thốt, các xung thần kinh được dẫn truyền trọn vẹn theo phương thức sinh lý. . Khi có tổn thương: sẽ tăng kích thích tạ i nhiều điểm (các điểm bị tổn thương) của màng t ế bào, tần số kích kích tăng đột biên. Tại các điểm tổn thương có sự thay đôi cân bằng hoạt tính giữa hai kênh natri và kali gây suy giảm dẫn truyền làm giảm cảm giác (triệu chứng ầm tính) và tăng kích thích gây dị cảm (triệu chứng dương tính); đồng thòi các sợi thần kinh sẽ mọc chồi từ sợi trục mẹ gây tăng sinh các kênh natri, số lượng kênh tăng hơn bình thường, các kênh mới tân tạo lạ i có hoạt tính không ổn định, vì vậy nên độ nhậy cảm và tính kích thích rất cao và hậu quả là dẫn đến sự phóng điện tự phát tạ i các vị trí bị tổn thương (sự phóng điện lạc vị, hình 4); hậu quả là: nếu tổn thương tạ i sợi Áp, Aỗ dẫn đến xuất hiện triệu chứng dị cảm và loạn cảm; nêu quá trình trên xảy ra với sợi c sẽ gây triệu chứng kim châm, cháy bỏng rát trên cơ thể người bệnh. nel ôn n ó y . Conduetlon írequency ampllfled Hình 4: Cơ chế phóng điện lạc vị và tăng tẩn số các xung thán kinh 24 + Cơ chê mẫ n cảm ngoại vi (peripheral sensitization): . Bình thường khi có một kích thích lên sợi thầ n kinh nói chung (cụ th ể ở đây là sợi thần kinh cảm giác), kích thích sẽ gáy khử cực màn g t ế bào tạo thàn h một xung dẫn truyề n thần kinh, xung thần kinh sẽ lan truyền theo 2 hưống: mọt huống hướng tâm và một hướng ly tâm. Xung hướng tâ m sẽ được trung ương thầ n kinh (não bộ) cảm th ụ và phâ n tích, cho k ế t quả là nhận thức được cảm giác đau; xung thần kinh ly tâm tầ n số và cường độ yêu nên vô hại. . Trong trường hợp có tổn thương ỏ sợi thần kinh, tổn thương sẽ có nhiều ổ và các ổ đều tăn g hoạt tính và các xung ngựơc chiều sẽ dẫn đ ế n các hậ u quả sau (hình 5). * Tăng tần số phóng điện làm gia tăng số lượng các xung thầ n kinh. * Tác động lên các nhánh ngoai vi làm giải phóng các chất trung gian viêm và gây nên quá trình viêm do thần kinh. * Gai phóng các peptid kích thích (chất p, peptid liên quan tối gien calcitonin) dẫn dã n đế n mẫ n cảm các th ụ cảm thê của bản thâ n các neuron đã bị tổn thươn g cũng nh ư cắc th ụ cảm t h ế của các neuron làn h k ế cận, làm các th ụ cảm th ể nà y cũng bị hoạt hoa th ứ phá t theo. * Hơn nữa các tổn thương gây mất phân bố thần kinh từng phần còn làm tăn g nồng độ các y ế u t ố sinh trưởng thầ n kinh ở các t ế bào thầ n kinh làn h để kích thích qu á trìn h tạo si - nấp mối. T ế bào thầ n kinh nào hoà n thiệ n được qu á trìn h nà y sẽ khôn g bị chết. * Tất cả các quá trình đó làm hoạt động của hệ cảm giác ngoại v i tăn g hoạt tín h (mẫn cảm ngoại vi) 25 Xung ngươc chiểu ® 0 0 0 • Ì 0 0 0 ^ ^'3' phóng neuropeptid 0 Té bào sừng sau Sợi hưống tàm Áp thụ cảm thể cơ học Tấn số xung thần kinh K.thích vô hại Ì SỢI hường tâm Tần số xung thần kinh cảm giác đau Hình 5: Cơ chế mẫn cảm ngoại vi + Cơ chê mẫn cảm trung ương: . Bình thường: một kích thích vô hại như kích thích sợi ÁP (xúc giác.) không hoạt hoa được các t ế bào cảm giác đau trung ương ồ sừng sau tuy song (tế bào cảm giác thứ 2) Áp thụ cảm thể cơ học Tần số xung thần kinh Ì > : K.thích vô hại Tần số xung thần kinh Không hoạt hóa tế bào cảm giác trung ương ở sừng sau tuy sống "^không đau Hình 6: Hoạt động dẫn truyền cảm giác bình thường • Trong trường hợp có tổn thương tế bào thần kinh tính nhận cảm đau của hệ thần kinh tăng, dễ bị kích thích Khi đó một kích thích vô hại (như kích thích xúc giác.) cũng có thể hoạt hoa thụ cảm thê đau, mặt khác xung dẫn truyền xúc giác 26 qua sợi Áp cũng đồng thòi tham gia hoạt hoa t ế bào cảm giác trung ương ở sừng sau tuy sống dẫn tới quá trìn h mẫn cảm trung ương. Như hìn h 7 sau: Kích thích vô hại • Áp thụ cảm thể cơ hoe l e Tần số xung thần kinh IIĨĨIĨĨH Hoạt hóa tế bào cằm giác trung ương ở sùng sau tuy sống - • đau Hình 7: Cơ chế mẫn cảm trung ương + Cơ chế "lên dây cót" (wind-up): sự bắn phá liên tục bởi các xung cảm giác từ các sợi c gây lên sự phón g đi ện của các t ế bào sừng sau tủ y sống với tầ n số ngày càng lốn. + Cơ chế mất kiểm soát ức chế: bình thường các xung thần kinh cảm giác ngoại vi được dẫn truyền về tuy sống theo 2 huống. • Hướng th ứ nh ấ t hoạt hoa trực tiếp t ế bào cảm giác trung ương Ì ở sừng sau tuy sống. . Hướng thứ 2 hoạt hoa t ế bào ức chế tạ i chỗ quay lạ i ức chế gián tiếp t ế bào cảm giác trung ương Ì ở sừng sau tuy sông. Bên cạnh đó còn có đường ức chế trung ương từ trên xuống không cho hoạt hoa t ế bào cảm giác trung ương th ứ nhấ t ở sừng sau tuy sống. Qua hai cơ chế ức chế (tại chỗ và trung ương) đó nên không phải bất kỳ xung cảm giác nào dẫn truyền vào t ế bào sừng sau tuy sống cũng hoạt hoa được chúng, sự hoạt hoa t ế bào song sau tuy sống luôn được kiểm soát và được điêu hoa chặt chẽ. Khi tế bào cảm giác bị tổn thương tác dụng của hai cơ chế ức c h ế tạ i chỗ v à trun g ương khôn g còn (mất ức chê), các kích thích d ù có lợi hay có hạ i đ ề u được dẫn truyề n trực tiếp lên t ế bào sừng sau tuy sống, gây hoạt hoa chún g làm chung co những loạt phón g đi ện tự phát, xung thầ n kinh cảm giác vì l ẽ đó mà được dẫn truyề n liên tục lên não. 27 Phóng điện đau qua tự phát mức Hình 8: Mất ức chế 9.4. Lâm sàng đau thẩn kinh - Đặc điểm nhận biết: + Đau kéo dài hơn Ì tháng. + Khu trú tại vùng phân bố của các dây thần kinh ngoại vi. , + Đa u c ả ở_n h ữ ns vùng đã giảm, mất cảm giác hoặc mất cấu cả trúc giải phẫu. + Tăng về đêm. + Đáp ứng rất kém đối vối liều và loại thuốc giảm đau truyền thống. - Những dấu hiệu và triệu chứng cảm giác âm tính và dương tính trong đau thần kinh: + Các triệu chứng cảm giác dương tính: • Loạn cảm. • Dị cảm. 28 . Đau tự phát. Đau do kích thích (stimulus evoked). + Các triệ u chứng cảm giác âm tính: . Mất/thay đối đặc đi ểm đau. . Tê, giảm cảm giác. - Các triệ u chứng lâm sàng : + Triệ u chứng đau: • Tăn g cảm đa u (hyperalgesia). . Loạn cảm đa u (hyperpathia). . Dị cảm đa u (allodynia). • Vô cảm đa u (anesthesia nodosa). Bệnh nhâ n dễ bị đau, đa u nh ư xuyên, như đâm, như đi ện giật, cháy bỏng, rát. + Các triệ u chứng khác : . Triệ u chứng cảm giác khá c tê, giảm cảm giác. . Những thay đ ổ i thực vật: ra mồ hôi, da lạnh , rố i loạn trương lực mạch máu , phù... - Triệ u chứng rố i loạn vậ n động. 9.5. Chẩn đoán (theo Serpell, Nhóm nghiê n cứu đa u liên hiệp Anh-2002 ) - Triệ u chứng đau : + Tăn g cảm đa u (hyperalgesia). + Dị cảm đa u (allodynia). + Đa u cháy (burning pain) . + Đa u nh ư đâm (shooting pain). 29 + Bệnh nhân dễ bị đau, đau như xuyên, như đâm, như điện giật, cháy bỏng, rát... - Tiêu chuẩn chẩn đoán: bệnh nhân có ít nhất hai trong các triệu chứng trên. 9.6. Điểu trị - Mục tiêu điều trị hiện nay: + Làm giảm đau: điểu trị bệnh nguyên nhân, sử dụng tối ưu thuốc giảm đau. + Điều trị các triệu chứng kèm theo như: mất ngủ rối loạn cảm xúc. + Phục hồi chức năng, cho phép bệnh nhân trở lại với các hoạt động trong cuộc sống hàng ngày. - Lịch sử điều trị đau thần kinh: + Đau dây V đã được điều trị bằng carbamazepin (Blom 1962; Bondull, 1963; Spillan, 1964; Burk, 1965; Cambel, 1966' Rockliff, 1966; Killian, 1968; Nicol, 1969), gabapentĩn (Sút! 1997; Valzania 1998), phenytoin (Berguignán, 1942; Swerdlow 1980), lamotrigin (Zakrzewska, 1997). + Đau chi ma: thuốc chẹn p (Iacono, 1987), thuốc chống trầm cảm ba vòng (Baron, 1998), calcitonin (ớáeger 1992), ketamin (Nicolajsen, 1996), thuốc chống co giật (ìacono 1987). ' + Đau cục bộ hỗn hợp: phong bế hạch giao cảm (MacFarlane, 1997), phetolamin (Raja, 1991). + Đau thần kinh trong ung thư: gabapentin (Caraceni 1999), opioid toàn thân và tiêm vào khoang dịch não tuy (Hogarỉ 1991; Cherny, 1994), amitriptylin (Eija, 1996), thuốc chong co giật (Kloke, 1991). 30 9.7. Các phương pháp điêu trị hiện nay - Các thuốc chống trầ m cảm ba vòng: amitriptylin . - Các thuốc chống động kinh : carbamazepin, gabapentin, pregabalin. - Các thuốc chống loạn nhịp: mexiletin. - Giảm đa u cục bộ và phong bê giao cảm. - Capsaicin creame. - Các phươn g phá p khôn g dùn g thuốc: TENS... - Vitami n nhóm B.. . 31 Chương 3 PHÂ N LO Ạ I ĐA U Đ Ầ U 1. Bảng phân loại đau đầu của Hội đau đầu quốc tế Cho tới nay Tổ chức IHS đã công bố 2 bảng phân loại đau đầu, lần Ì năm 1988 và lần 2 năm 2004 thay cho bảng phân loại lần 1. Bảng phân loại lần thứ 2 chia đau đầu thành 14 nhóm khác nhau vối hàng trăm loại đau đầu. Trong phần phụ lục các loại đau đầu được tiêu chuẩn hoa về phương diện chẩn đoán. Các bảng tiêu chuẩn chẩn đoán cụ thể này đã giúp ích cho các nhà lâm sàng và các nhà nghiên cứu một phương tiện thống nhất trên toàn thế giói. Chúng tôi xin trích dẫn ở dạng ngắn gọn Bảng phân loại đau đầu lần 2 của IHS. Bảng 1. Phân loại đau đầu theo IHS (2004) Số TT Loại đau đầu 1. Đau đầu Migraine (hay chứng đau nửa đầu) 1. 1. Migraine không có triệu chứng thoáng báo: cơn đau đầu Migraine không có triệu chứng báo trước Migraine có triệu chứng thoáng báo: - Triệu chứng thoáng báo điển hình sau đó có đau đầu - Triệu chứng thoáng báo điển hình sau đó không có đau đầu - Đau đầu Migraine kèm theo liệt nửa người - Đau đầu Migraine typ nền (có kèm triệu chứng thân não) Các hội chứng chu kỳ tuổi thơ ấu, sau này sẽ thành Migraine (như chứng nôn chu kỳ, đau bụng Migraine, các cơn chóng mặt kích phát lành tính) 32 1 s ố Loại đau đẩu TT Migraine võng mạc (với các triệu chứng thị giác) Biên chứng của Migraine: - Migraine mạn tính - Trạng thái Migraine (cơn đau đầu Migraine dữ dội, kéo dài... các triệu chứng kèm theo như nôn, chóng mặt, rối loạn thực vật, tinh thần hoảng hốt... xảy ra nặng nề) - Thoáng báo dai dẳng không có nhồi máu - Nhồi máu Migraine - Co giật do Migraine Theo dõi Migraine (chẩn đoán Migraine chưa chắc chắn) 2. Đau đầu typ căng thẳng - Đau đẩu căng thẳng chu kỳ không thường xuyên (có hoặc không kèm theo tăng nhậy cảm quanh sọ) - Đau đẩu typ cáng thẳng chu kỳ thường xuyên (có hoặc không kèm theo tăng nhậy cảm quanh sọ) - Đau dầu typ căng thẳng mạn tính (có hoặc không kèm theo tăng nhậy cảm quanh sọ) - Theo dõi đau đầu typ căng thảng 3. Đau dầu chuỗi và đau dây thần kinh số 5 Đau đầu chuỗi: đau đầu chuỗi chu kỳ, hoặc mạn tính Đau nửa đầu kịch phát (chu kỳ hoặc mạn tính) Cơn đau đầu ngắn dạng thần kinh, có sung huyết kết mạc và chảy nước mắt (SUNCT) Theo dõi đau đầu chuỗi và đau dây thần kinh số năm 4. Các đau đầu nguyên phát khác Đau đầu kiểu dao đâm nguyên phát Đau đầu nguyên phát do ho Đau đầu nguyên phát do gắng sức Đau đầu liên quan tình dục nguyên phát Đau đầu do ngủ Đau đầu nguyên phát kiểu "sét đánh" (thunderclap) Đau nửa đầu liên tục 33 số TT Loại đau đầu Đau đẩu dai dẳng hàng ngày (new daily-persitent headache) 5. Đau đầu do chấn thướng đầu và/hoặc cổ Đau đẩu cấp sau chấn thương: do chấn thương đầu vừa và năng, do chấn thương đầu nhẹ. Đau đẩu mạn tinh sau chấn thương: do chấn thương đầu vừa và năng, chấn thương đẩu nhẹ Đau đẩu cấp do chấn thương quán tính (whiplash inịury) Đau đẩu mạn tinh do chấn thương quản tính (whiplash injury) Đau đẩu do ố máu tụ nội sọ sau chấn thương: đau đầu do ổ máu tụ ngoài màng cứng, dưới màng cứng. Đau đẩu do chấn thương đầu và/hoặc cổ khác Đau đầu (cấp và mạn tính) sau mổ sọ 6. Đau đầu do bệnh mạch máu cổ hoặc sọ Đau đẩu do đột quy thiếu máu não hoặc TIA Đau đẩu do chảy máu nội sọ không do chấn thương: do chày máu trong não hoặc chảy máu dưới nhện Đau đẩu do dị dạng mạch (không võ): do phình mạch, do dị dạng động - tĩnh mạch, do thông động - tĩnh mạch, do u mạch hang, do đa u mạch (angiomatosis) Đau đẩu do viêm động mạch: VĐM tế bào khổng lổ, VĐM trung ương thần kinh nguyên phát hoặc thứ phát Đau động mạch đốt sống hoặc động mạch cảnh: do bóc tách (dissection) động mạch, sau phẫu thuật động mạch, sau phẫu thuật tạo hình động mạch cảnh (angioplasty), do can thiệp nội mạch trong sọ, sau chụp động mạch Đau đầu do huyết khôi tỉnh mạch não Đau đầu do các bệnh mạch máu nội sọ khác: CADASIL, bệnh não ty lạp thể, toan lactic và các giai đoạn bệnh giống đột quy, do bệnh mạch lành tính của trung ương thần kinh, do đột quy tuyến yên 7. Đau dầu do các bệnh nội sọ không phải nguyên nhân mạch máu Đau đấu do tăng áp lực dịch não tủy: do tăng áp lực nòi so, do chuyển hóa, nhiễm độc, hormon, do não nước 34 s ố Loại đau đầu TT Đau đẩu do giám áp lực dịch não tủy: sau chọc dò màng cứng, do rò dịch não tủy, do giảm áp lực dịch não tủy tự phát Đau đẩu do viêm vô khuẩn: do sarcoidose thần kinh, viêm màng não, viêm lympho tuyến yên Đau đẩu do tân sân nội sọ: tăng áp nội sọ hoặc não nước do tân sản, đau đẩu trực tiếp do tân sản, do viêm màng não, do K di căn toàn thân, do tăng hoặc giảm tiết của tuyến yên hoặc dưới đổi Đau đẩu do tiêm vào khoang dịch não túy Đau đẩu do động kinh: đau đầu dạng động kinh, đau đầu sau cơn động kinh Đau đẩu do dị dạng bán lể chẩm - cổịChiari typ) 1 Các hội chúng đau đẩu thoáng qua và thiếu hụt thẩn kinh kèm theo tăng lympho dịch não tủy Đau đẩu do các bệnh nội sọ không do mạch máu 8. Đau dầu do hóa chất, cai hóa chất Đau đẩu do sử dụng hoặc phơi nhiễm hóa chất cấp tính: do các chất tạo nitric oxyd (NO), do chất ức chế phosphodiesterase, do carbonmonoxyd, do rượu, do thức ăn và gia vị, do mì chính (monosodium glutamat), do cocain, do cannabis, do histamin, do peptid liên quan tới calcitonin - gien, do tác dụng phụ của thuốc, do dùng hoặc phơi nhiễm cấp tính hóa chất khác Đau đầu do lạm dụng thuốc : do lạm dụng ergotamin, tryptan, thuốc giảm đau, opioid, lạm dụng phối hợp thuốc, do lạm dụng các thuốc khác Đau đẩu là tác dụng phụ của dùng thuốc mạn tính: do dùng hormon ngoại lai Đau đẩu do cai hóa chất: do cai caíein, do cai opioid, do cai oestrogen, do ngừng sử dụng mạn tính các hóa chất khác 9. Đau đầu do nhiễm khuẩn Đau đẩu do nhiễm khuẩn nội sọ: do viêm màng não, viêm não, áp xe não, do mủ dưới màng cứng 35 Loại dâu đẩu Sô TT Đau đầu do nhiểm khuẩn hệ thống: do nhiễm vi khuẩn, virus hệ thống, do nhiễm khuẩn khác hệ thống Đau đấu do nhiêm HIV/AIDS Đau đẩu mạn tinh sau nhiêm khuẩn Đau đẩu mạn tính sau viêm màng não vi khuẩn 10. Đau dầu do bệnh nội mô Đau đáu do thiếu oxy và hoặc tăng C02: do độ cao, đau đầu thợ lặn, do ngạt thở khi ngủ Đau đầu do thẩm phân máu Đau đáu do táng huyết áp động mạch: do u tế bào ưa crỏm, do cơn tăng huyết áp không, do bệnh não tăng huyết áp, do tiền sản giật, do sản giật, do đáp ứng co mạch cấp với chất ngoại lai Đau đầu do thiểu năng tuyến giáp Đau đẩu do nhịn đói Đau đầu do tim Đau đẩu do các bệnh nội mô khác 11. Đau đẩu hoặc đau mặt do các bệnh sọ, cổ, mắt, tai, mũi, xoang, răng, miệng, hoặc các câu trúc sọ, mặt khác Đau đấu do bệnh xương sọ Đau đẩu do bệnh cô: do cổ, do viêm gân sau họng (retropharyngeal tendonitis), do rối loạn trương lực sọ và cổ Đau đẩu do bệnh mắt: do glaucom cấp tính, do tật khúc xạ, do lác tiềm tàng hoặc loạn dưỡng, do các bệnh viêm nhãn cầu Đau dấu do các bệnh tai Đau đẩu do viêm các xoang mũi Đau đầu do các bệnh ráng, hàm, các câu trúc liên quan khác Đau đẩu hoặc mặt do bệnh khớp thái dương - hàm Đau đẩu do các bệnh sọ, cố, mắt, tai, mũi, xoang, răng, miệng hoặc các câu trúc cô mặt khác Số TT Loại đau đầu 12 Đau đầu do các bệnh tâm thắn Đau đẩu do các bệnh tâm thể Đau đẩu do các bệnh tâm thẩn 13. Đau các dây thần kinh sọ và đau mặt do các nguyên nhân trung ương Đau dây thần kinh tam thoa: cổ điển, triệu chứng Đau dây thẩn kinh thiệt hầu: cổ điển, triệu chứng, dây thần kinh VII phụ, dây thần kinh hầu trên Đau dây thẩn kinh mũi - mi (nasociliary neuralgia) Đau dây thẩn kinh trên hố Đau các nhánh tận khác của dây thẩn kinh Đau dây thẩn kinh chẩm Hội chứng cố- lưỡi Đau đẩu do chèn ép từ ngoài Đau đẩu do kích thích lạnh: do kích thích lạnh từ ngoài, do ăn uống hoặc ngửi lạnh Đau đẩu dai dẳng do chèn ép, kích thích, xoắn vặn các dây thẩn kinh sọ hoặc các rễ cổ trên do tổn thương cấu trúc Viêm dây thẩn kinh thị giác Bệnh thẩn kinh vận nhãn do tiểu đường Đau đẩu hoặc mặt do Herpes: do Herpes cấp tính, hoặc sau Herpes Hội chứng Tolosa - Hunt Migraine Hệt vận nhãn Các nguyên nhân trung Ương của đau mặt: vô cảm đau, sau đột quy, do xơ não tủy rải rác, vô căn dai dẳng, đau bỏng buốt miệng Các đau thẩn kinh sọ và đau mặt nguyên nhân trung ương khác 14 Các đau dầu, đau dây thần kinh sọ và đau mặt trung ương hoặc nguyên phát khác Đau đẩu chưa xếp loại ở nơi khác Đau đẩu không đặc hiệu 37 2. Mô hình chẩn đoán đau đẩu ĐAU ĐẨU Lan toa khắp đầu: thường do • Nguyên nhân tâm thần, tám lý. - Tăng áp lực nội sọ. - Viêm màng não, sốt. - Tăng huyết áp. - Đôi khi Migraine... 1 Khu trú tại một vùng nhất định của đầu - Khu trú hai bên: thường do • ơ trán: thường là viêm xoang, dây V, cũng có thể do ổn thương cấu trúc khác... - ở chẩm: tổn thương hố sau, xoang sau, rễ thẩn kinh cổ, cũng có thể do tổn thương vùng khác. 2, - ơ thái dương: Migraine, viêm động mạch thái dương nông, khốp thái dương - hàm, dây thần kinh... • ơ đính: viêm xoang sau, bệnh lý xương sọ... — Khu trú giữa đầu: thường do viêm xoang bưóm, xoang sàng... Khu trú một bên: thường do - Khi bên phải, khi bên trái: Migraine. - Đau một bên (phải hoặc trái) cô định ở mọi dị dạng mạch máu não, u sọ, não, màng não, đau dây V, đau đầu cluster, viêm động mạch thái dương, đôi khi Migraine, tăng nhãn áp... 38 Chương 4 BỆN H MIGRAIN E (Đa u n ử a đ ẩ u , bá n đ ẩ u thống ) 1. Định nghĩa Migraine (MG) là chứng đa u đ ầ u cơn, chu kỳ với các đặc đi ểm kh u tr ú thường ở một bê n thá i dương, thòi gian của cơn thường 4 -72 giờ; vố i triệ u chứng trong cơn là đa u thon thót, buồn nôn và nôn, sợ án h sáng, sợ tiếng động. Bệnh thường gặp ở nữ giói (tỷ l ệ nữ/nam = 3/1). Cỡn thường xuấ t hiệ n kh i thay đổi thòi tiết, mấ t ngủ, suy nghĩ căn g thẳng, kin h nguyệt, rượu bia... 2. Dịch tễ học - Bệnh M G chiếm tỷ l ệ tươn g đ ố i cao trong các chứng đa u đ ầ u thường gặp hàn g ngà y (15%). Theo đa số các tá c gi ả th ì tỷ l ệ mắc bệnh theo dâ n số là 5-10%, nhưn g nhiề u tá c gi ả th ấ y tỷ l ệ nà y còn cao hơn (ở Kopenhagen 12 - 19% ph ụ nữ và 10-11% nam giói mắc bệnh đa u nửa đ ầ u (Dalsgaard-Nielsen)). Đa số bệnh nhâ n phá t bệnh trong giai đo ạ n 15-30 tu ổ i, 90% bệnh nhâ n (BN) có cơn M G đ ầ u tiê n trưốc tu ổ i 40, số bệnh nhâ n còn l ạ i người ta gọi là bệnh nhâ n M G muộn. - ở Việt Nam, còn ít những con số thống kê về vấn đề này. Nguyễn Vă n Chươn g và c s (2008) đi ề u tr a qua 2000 người tự nguyện, k ế t quả cho thấy: tỷ l ệ số nguôi mắc các chứng bệnh đ a u đ ầ u khá c nhau là tươn g đ ố i cao (78,3%); trong đó hay gặp nh ấ t là đa u đ ầ u typ căn g thẳng, sau đó phả i kể đ ế n đa u đ ầ u Migraine vối tỷ l ệ 19,7% trong số các loạ i đa u đ ầ u nguyê n phát. Bệnh nhâ n Migraine gặp ở nữ cao gấp 3 lầ n ỏ nam (tỷ l ệ nam/nữ = 1/3,04), đa số bệnh nhâ n phá t bệnh ở tu ổ i 20-29 (43,8%). Tỷ l ệ phá t bệnh sau tu ổ i 40 là 18,0%. Nhóm nghiê n 39 cứu chưa thấy sự liên quan giữa tý lộ mắc bệnh và tính chất lao dộng nghề nghiệp. 3. Bệnh căn, bệnh sinh của Migraine 3.1. Bệnh căn - Bệnh đau nửa đầu có nguồn gốc di truyền, quan điểm này ngày càng được khẳng định chắc chắn. Những kết quả nghiên cứu ở các cặp song sinh cùng trứng cho phép kết luận răng, thiên hưống mắc bệnh Migraine không phải do một gien mà nhiều gien quy định; trong đó yếu tố ngoại cảnh đóng vai trò rất quan trọng. Hàng loạt các nghiên cứu của các tác giả trên thế giới đã ủng hộ ý kiến này. - Theo Marwitz (1987) bệnh càn - bệnh sinh của Migraine là một quá trình rất phức tạp, chịu tác động của nhiều yếu tố trong đó hai yếu tố có vai trò chắc chắn là tính di truyền và sự mất thăng bằng có tính chất chu kỳ của chức năng thần kinh. - Nhiều tác giả quan sát thấy khoảng 60% bệnh nhân Migraine có người nhà cùng huyết thống bị bệnh Migraine hoặc mắc chứng đau đầu chu kỳ căn nguyên mạch máu. - Heyck phát hiện thấy nhiều gia đình (kể cả gia đình của chính tác giả) có 5 thế hệ liên tiếp mắc bệnh Migraine. Tác giả cho rằng:" Migraine chắc chắn là bệnh di truyền hay gặp nhai của nhân loại". Sự di truyền này không liên quan tới giới tinh. Sở dĩ phụ nữ mắc bệnh nhiều hơn nam giới chỉ do ảnh hương của các yếu tố thuận lợi. - Theo Gondinova thì vai trò của cha mẹ trong sự di truyền MG không khác biệt có ý nghĩa (cha 42%, mẹ 47%). Vaispheld (1986) thấy rằng nếu một cặp vợ chồng co Ì người bị MG thì tỷ lệ con cái mắc bệnh là 44% nhưng nếu cả cha va me đêu bị bệnh thì 70% con cái của họ sẽ mắc bệnhĩ nay 40 - Theo Verin và c s (1995) CADASIL biểu hiện lâm sàn g qua 3 giai đoạn với những độ tuổi khá c nhau. Trong đó giai đoạn ì (20-40 tuổi) biếu hiệ n lâm sàn g của bệnh là các giai đoạn bệnh giống MG (frequent migrainelike episodes), giai đoạn l i tu ổ i từ 40-60 biểu hiệ n bệnh lý chính là đột quy nã o và giai đo ạ n I U (trên 60 tuổi) với bảng lâm sàn g của CADASIL là sa sú t trí tuệ . - Tháng 12-1993 một nhóm tác giả người Ý (Mochi, Sangiorgi, Cortelli, Scappli, Crisci, Monari, Béramgch i và Montagna) đã nghiê n cứu tín h di truyề n của hai nhóm bệnh nhâ n Migraine cổ đi ển và Migraine thôn g thường đã k ế t luậ n rằng: "Rất có th ể hai th ể M G được di truyề n trộ i theo nhiễm sắc th ể thường. Sự biểu hiệ n thàn h th ể hìn h (prototyp) có vai trò của y ế u t ố gien và/hoặc y ế u t ố ngoại cảnh". - Năm 1993 Joutel và cs đã xác định được gien di truyền của MG liệ t nửa người gia đ ì n h và M G cổ đi ể n (CĐ) n ằm ở nhiễm sắc th ể 19. - Ophoff và cs (1994) khẳng định rằng cấu trúc di truyền đó n ằm ở tay ngắn của nhiễm sắc th ể 19. Thán g 12-1994 cung chính Joutel cùn g một nhóm nghiê n cứu khá c đã định kh u được gien trê n n ằm trong khoảng D19 S413 và D19 S226. Đâ y là sự di truyề n trộ i theo nhiễm sắc th ể thường. - Năm 1995 một nhóm tác giả Pháp (Chabriath, Vahedi K; Iba-zizen M.K. et ai) nghiê n cứu sự di truyề n ở 148 người trong 7 gia đ ì n h và k ế t luậ n r ằ n g M G n ằm trong phổ lâm sàn g (clinical spectrum) của CADASIL (cerebral autosomaỉ dominant arteriopathy wit h subcortical mfarcts and leucoencephalopathy) v à chiếm 22%. 3.2. Bệnh sinh - Cho tối nay có nhiều giả thuyết đã giải thích và cố gắng chỉ ra răn g con đường (cơ c h ế bệnh sinh) nà o khiế n cho một cá 41 thê khi sinh ra thì khoe mạnh nhưng đến một giai đoạn nào dó cùa cuộc đòi lại trở thành bệnh nhân Migraine. - Ngày nay có 3 giá thuyết chính về bệnh sinh MG là thuyêt mạch máu-thê dịch (vascular hypothese) do Wolff đề xướng (1963), thuyết thần kinh (neuronal hypothese) của Lauritzen (1986). Năm 1988 Moskowitz đã kết hợp hai thuyết trên và đề xuất thuyết dây V-mạch máu. 3.2.1. Thuyết mạch máu - thể dịch - Năm 1936 lần đầu tiên Thurel đã mô tả kỹ lưỡng 2 pha biến đối mạch máu gây cơn MG tạ i Hội nghị Thần kinh quốc tế lần thứ XIV. Graham và Wolff (1937) sau đó là Wolff và cs (1963) khái quát lạ i như sau: "Cơn MG do cả co và giãn mạch gây nên, đó là hai pha nối tiếp nhau. Pha co mạch ở vỏ não và các tố chức ngoài sọ không gây đau đầu mà gây các triệu chứng não thoảng qua. Pha thứ hai gây đau đầu là pha giãn các động mạch, tiểu động mạch, tĩnh mạch, tiểu tĩnh mạch, đặc biệt ở vùng động mạch thái dương, động mạch chẩm và động mạch màng não giữa. Biên độ mạch ở các động mạch đó tàng dẫn đến giãn mạch và gây đau. Hiện tượng này liên quan đến quá trình mở bất thường các shunt động - tĩnh mạch trong tuần hoàn sọ não. - Tầm quan trọng của yếu tố thể dịch trong cơ chế bệnh sinh của nó cũng được nhiều tác giả khẳng định. - Pichler (1956) căn cứ vào sự giảm nạp máu ở các động mạch lớn cùng với sự cải thiện đau đầu của cơn MG sau khi dùng ergotamin đã khẳng định rằng dấu hiệu tuần hoàn của cơn MG là một quá trình đầu tiên có vai trò nguyên nhân chứ không phải là những biểu hiện kèm theo của cơn đau đầu này. - Theo Anthony và cs (1967) giả thiết mạch máu có chỗ dựa chác chăn là những nghiên cứu về serotonin. Đa số tác giả cho răng serotonin giữ vai trò chìa khoa trong cơn MG. Khi bắt 42 đ ầ u cơn, serotonin dược giả i phóng từ các tiế u cầu làm co các động mạch trong sọ và gây nên các triệ u chứng thầ n kin h khu t r ú trê n lâm sàng; đồng thời serotonin làm tăn g tín h th ấm thàn h mạch tạo điều kiệ n cho các plasmakinin thoá t ra ngoài, gây mẫ n cảm các th ụ cảm t h ế đa u quanh mạch; tổ chức quanh mạch bị ph ù nê , viêm vô khuẩn . Sau đó serotonin bị phâ n huy bởi các men monoaminooxydase thàn h 5- hydroxyindol acetic acid và thả i ra theo nưóc tiểu . Qu á trìn h đó làm nồng độ serotonin trong má u giảm dẫn tố i mấ t trươn g lực thàn h mạch, giãn các động mạch trong và/hoặc ngoà i sọ kèm theo đa u đớn. - Nhữn g nghiê n cứu gần đâ y kh ẳ n g định serotonin là một chất vậ n chuyển tiềm năn g trong bệnh MG, nó có kh ả nàn g gây đa u đ ầ u kh i tiêm tĩn h mạch. Ngoài ra th ụ cảm th ể serotonin (TCTS) tiề n si-náp (5-HTld) còn có th ể tá c động tói sự phón g đi ện của các neuron dâ y V. Serotonin còn hoạt hoa sự giả i phón g các prostaglandin F (gây co mạch nộ i sọ) và prostaglandin E (làm giã n mạch ngoà i sọ). - Ngà y nay TCTS được nghiê n cứu ngà y một sâu, ở mạch m á u nó đ ạ i diện cho y ế u t ố co mạch. TCTS được chia thàn h 3 nhóm TCTS1, TCTS2 và TCTS3. TCTSl còn được chia tiế p thàn h các phâ n nhóm t ừ TCTSl a đ ế n TCTSle . TCTSl tậ p trung r ấ t nhiề u ở h ồ i hả i mã (hypocampus), lưới sau (dorsal raphe), liềm đen (substantia nigra), tập trun g vừa phả i ở vỏ não và các động mạch não . TCTSl gắn vố i ergotamin. TCTS2 tập trun g ở nhiề u vỏ nã o thú y trá n (fronta l cortex) và ở động mạch thá i dường, chún g gắn với methysergid và cyproheptadin. TCTS3 có liên quan mậ t thiế t tói sự đi ề u chỉnh chức năn g tiêu hoa của trun g ương thầ n kin h và gắn với methochlopramid v à domperidon. 3.2.2. Thuyết thần kinh - Đại diện cho thuyết này là các tác giả Anh quốc như Jackson và Govvers. Cá c tá c gi ả cho r ằng, giả thuyế t mạch 43 không phan ánh thoa mãn sự phát triển tuần tự cua thoáng báo MO mà chí có nhùng rối loạn dầu tiên và trước hét cùa bán thân tổ chức não mới phan ánh hợp lý quá trình đó. - Theo Lauritzen cơn MGCĐ được khởi đầu bằng ức chế vỏ não lan rộng (cortical spreeding depression, viết tắt là CSD) xuất phát từ khu vực sau của vỏ não lan tói rãnh trung tâm và rãnh Sylvius. Khi đạt tới hồi sau trung tâm, trên lâm sàng sẽ có các triệu chứng vê cảm giác ở mặt bụng của não CSD ảnh hưởng tối các sợi cảm giác đau và gây nên đau đầu. 3.2.3. Thuyết dày V- mạch máu (trigemino-vascular pathogensis) - Lashley (1941) đã đo được tốc độ lan rộng của bờ ám điểm thị giác của chính mình. Tác giả giả thuyết rằng ở vùng vỏ não thị giác tương ứng vối vùng ngoại vi của ám điểm có một kích thích thần kinh lan rộng vói tốc độ 3mm/phút và theo sau nó là một quá trình ức chê. - Laẽo (nhà sinh học Braxin, 1944) làm thực nghiệm trên thỏ đã mô tả "cái gọi là ức chế vỏ não lan rộng" (so - called CSD). - Bằng phương pháp SPECT (single photon emission tomography), Olesen và nhóm tác giả ỏ Copenhagen (1988) đã đo dòng máu vỏ não khu vực (RCBF) ở các BN MGCĐ và thấy: ở giai đoạn ngoài cơn RCBF không thay đổi. Trong cơn (trước hoặc trong giai đoạn tiền triệu gần) nó giảm khu trú ở một vùng nhỏ của vỏ não (thường ở não sau). Từ đây hiện tượng giảm RCBF này lan rộng ra trưốc với tốc độ hằng định 2- 3mm/phút theo kiểu đồng tâm và không phụ thuộc vào các vùng phân bố của các mạch máu não. Phạm vi lan rộng có thể hết bán cầu não nhưng thường xuyên nó chỉ đạt một phần bán cầu. Mức độ giảm của nó thường ở trên ngưỡng thiêu máu não. Hiện tượng này không xảy ra ở MG thông thường (TT). 44 - Cơ sở khoa học của giá thiế t này là sự phá t hiệ n những xuấ t chiêu của dây V cảm giác tố i các động mạch của vòng Willis và các động mạch màn g cứng bởi Mavberg (1984). Kh i có tổn thươn g hạch Gasser, thàn h động mạch sẽ mấ t đi một lượng chất p đán g kê. Chất p làm tăn g tính thấm thàn h mạch gây giãn mạch, hoạt hoa đ ạ i thực bào, tê bào lympho và các nguyên bào. Sau đó Goadsby, Burri và Moscowitz đã nghiên cứu và cho biết, chất p đó là CGRP (calcitoningen-related peptid). Quan đi ểm trên được củng cô thên\ bơi phá t hiện của Moscowitz và Macfarland. Hai tác giả đã nghiên cứu trên thực nghiệm và cho rằng cơn đau đầu MG xuất hiện trưốc hế t từ những sự kiện chuyển hoá/sinh lý thần kinh (metabolic/neurophysiological events) trong phạm v i vỏ nã o hoặc từ những rố i loạn ở những vùn g r ấ t gần kh u vực phâ n b ố của các sợi dây V-mạch (trigemino-vascular íĩbers) của mạch má u màn g não . - Theo thuyế t này , chất p khôn g chỉ thực hiệ n một hướng dẫn truyề n cổ đi ể n (mạch máu - thầ n kinh) mà còn dẫn truyề n theo hưống ngược lạ i (thầ n kinh - mạch máu ) thôn g qua một phản xạ trục. Phá t hiệ n nà y là cơ sở cho phé p k ế t luậ n r ằ n g não dẫn truyề n các thôn g ti n tới các mạch má u nộ i sọ qua h ệ dây V-mạch má u kéo theo sự giả i phón g neuropeptid và viêm vô khuẩ n quanh mạch do thầ n kinh , gây nê n thay đ ổ i mạch m á u đi ển hìn h của cơn M G (giãn mạch, k ế t tập tiể u cầu, đa u đầu...)- Ngoà i ra h ệ dâ y V-mạch má u còn tham gia vào qu á trìn h kiể m tr a nộ i sinh của đa u ở chặng thâ n nã o và vỏ não . - Tuy nhiê n cơ chê bệnh sinh của M G v ẫ n còn đan g được b à n luậ n nhiêu . Nhưn g hầ u h ế t các t á c gi ả tá n đồng với thuyế t dây V-mạch má u của Moskovitz và thôn g nh ấ t r ằ n g trong bệnh sinh của M G th ì serotonin giữ va i trò trun g tâm . 45 4. Các yếu tỏ ảnh hưởng tói bệnh Migraine 4.1. Giới tinh Một điểu rõ ràng là tỷ lệ BN nữ mắc bệnh MG cao hơn hẳn nam giói. Tý lệ này của mỗi tác giả trên thế giói có khác nhau và có khoảng dao động tương đối lốn. - Theo Richter tỷ lệ nam/nữ bằng 1/1,7 tạ i các phòng mạch tư nhân. Nhưng ỏ các trạm khám ngoại trú tác giả lại thấy một tỷ lệ khác hẳn (nam/nữ bằng 1/4), tỷ l ệ này của Riley cũng là 1/4, còn Soyka (1987) thấy rằng tỷ l ệ nam/nữ ở BN MG là 1/3. Những nghiên cứu gần đây của Henry cũng như của Stevvart (1992) cho thấy tỷ lệ tương tự (nữ gấp 3 nam). - Nghiên cứu của Nguyễn Văn Chương và cs (2008) cũng cho thấy những kết quả tương tự ở bệnh nhân Việt Nam. Những kết quả nghiên cứu thu được cho phép nhận định rằng tỷ lệ nữ trong số BN MG cao hơn rõ rệt so vối các loại đau đầu khác. Trong nhóm người đau đầu không do MG, tỷ l ệ BN nữ chiếm 48,27% và nam 51,73%, các BN này thuộc 7 bệnh hay gây triệu chứng đau đầu và thường gặp trong thực t ế lâm sàng thần kinh mà chúng tôi thống kê được (chảy máu não, đau các rễ thần kinh cổ, suy nhược thần kinh sau chấn thương sọ não, thiêu năng sống nền, rối loạn phân ly, đau dây V nguyên phát và viêm động mạch thái dương nông). Các mặt bệnh này đểu không có đặc điểm liên quan đến giói tính. Chính vì lý do đó mà tỷ lệ nam/nữ ở nhóm BN này cũng giống như đặc điểm về tỷ lệ giói tính trong tự nhiên (nam/nữ xấp xỉ bàng 1/1); nhóm MGt ỷ lệnam/nữl à 1/3,04. 4.2. Tuổi - Xét về độ tuổi trung bình thì tuổi của quần thể những người mắc bệnh đau nửa đầu Migraine cao hơn rõ rệt so VỚI tuổi trung bình của những người đau đầu do các nguyên nhân 46 khá c trong nhóm đ ố i tượng dược điêu tra bơi Nguyễn Vă n Chươn g vàiCS (2008). - Đố i với từng lớp tu ổ i, tỷ l ệ bệnh nhâ n trong từng nhóm bệnh khôn g nh ư nhau trong giai đo ạ n nghiê n cứu mà phâ n b ố tương đ ố i tả n mạ n theo các lứa tu ổ i. - Xét về phươn g diệ n tu ổ i phá t bệnh thì những người Migraine mắc bệnh sòm hơn r ấ t nhiề u so với những cá th ể mắc các chứng đa u đ ầ u khá c (42,50 tuổi). + Nhóm bệnh nhâ n đa u đ ầ u do nguyê n nhâ n khác : tỷ l ệ phá t bệnh cao nh ấ t ở tuổi 30 - 39 (28,74%), sau đó là tu ổ i 60 - 69 (21,84%). Tuổi phá t bệnh trun g bình của nhóm nà y là 42,50. Các tỷ l ệ trê n khôn g có sự khá c biệ t so vối giai đoạn đi ều trị. Chún g tôi thấy r ằ n g B N nhóm nà y là B N mắc các bệnh cấp tính . ở các B N này, thời gian từ kh i mắc bệnh cho tố i kh i được chún g tôi tiếp nhận và đi ều trị chỉ là và i giờ, và i ngày hoặc dà i nh ấ t là một và i tuần . Đó là những khoảng thòi gian ngắn so vố i tu ổ i của B N. Chín h vì l ẽ đó mà tu ổ i đi ề u trị và tu ổ i phá t bệnh của nhóm B N nà y hầ u nh ư khôn g chên h lệch nhau. + Thông thường M G b ắ t đ ầ u có biể u hiệ n lâm sàn g ở lứa t u ổ i học sinh và tăn g n ặ n g ỏ tu ổ i dậy th ì (Bille, 1981). + Cùn g với sự gia tăn g của tu ổ i đời tỷ l ệ mắc bệnh cũng tăn g lên và sự khá c biệ t v ề tỷ l ệ bệnh giữa hai giới cũng ngà y càng rõ rệt. ở Phần Lan, Silanpaa đã thống k ê trê n 8993 tr ẻ em từ 7-15 tu ổ i và thấy r ằ n g tỷ l ệ mắc bệnh tăn g từ 1,4% (7 tuổi) đến 5,3% (15 tuổi). Vahlquist cũng th ấ y k ế t qu ả tương tự (từ 10- 12 tu ổ i 4,5%; 16 - 19 tu ổ i 7%; 20-29 tu ồ i 5,9%). + Tỷ l ệ bệnh của phụ nữ so với nam giới cũng tăn g theo t u ổ i. Theo Bi n (1989), ở giai đoạn 7 tu ổ i, tỷ l ệ mắc bệnh của tr ẻ em tra i và gái nh ư nhau (2,5%). Sau nă m th ứ l i của cuộc đời tỷ l ệ mắc bệnh của em gá i cao hơn dần. Từ nhóm tu ổ i 13-15 trở đi sự khá c biệ t nà y r ấ t rõ rệt. ơ tu ổ i trưởng thành , nhóm tu ổ i 30- 47 39 có số lượng BN nhiều nhất và tỷ lệ nam/nữ trong quần thể bệnh nhân MG dao động từ 1/1,7 đến 1/4. - Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Văn Chương ở 152 bệnh nhân điểu trị nội trú tại Khoa Thần kinh Bệnh viện 103 (1996): + Nhóm MG: tuổi từ 30-39 cũng chiếm tỷ lệ cao nhất (33,55%), số lượng BN tập trung cao nhất vào tuổi 20-39 (65,08%), càng thấp hơn hoặc cao hờn lứa tuổi này số lượng BN càng ít. Theo Soyka (1987) số liệu thông báo cũng tương tự: BN MG có tỷ lệ cao nhất ở tuổi 30-39. + ở nhóm đau đầu khác: lứa tuổi 30 - 39 chiếm tỷ lệ cao nhất (28,74%), sau đó là nhóm tuổi 60 -70 (21,84%); sốlượng BN còn lạ i phân đều cho các nhóm tuổi khác. + Vê phương diện tuổi phát bệnh thì đặc điểm của bệnh MG là phát bệnh sòm và thường trước tuổi dậy thì. Trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi tỷ l ệ phát bệnh cao nhất gặp ở tuổi 20-29 (41,45%) và hầu hết BN phát bệnh trước tuổi 40 (87,50%). So với quần thể bệnh nhân Migraine của các chủng tộc khác mà các tác giả trên thế giới cũng công bố, những số liệu của chúng tôi cũng tương tự; cụ thể: theo Selbey và Lance (1969) tuồi 10-29 là 51,20%, theo Heyck (1977) là 59,82%. Soyka (1987) cho biết từ 8-30 tuổi có tỷ l ệ phát bệnh cao nhất, số BN MG muộn (phát bệnh sau tuổi 40) của chúng tôi là 12,50%. Appenzeller và Raskin thông báo tỷ l ệ BN MG muộn là 10%. Các tác giả khác (Sid Gilman, Joce Ly ne, Roger, Lazother et.al) nhận xét rằng rất hiếm BN MG phát bệnh sau tuổi 40. 4.3. Đặc điểm nghề nghiệp Giữa tính chất lao động nghề nghiệp với tỷ lệ mắc bệnh không thấy sự liên quan. Trong cả hai nhóm nghiên cứu (nhóm MG và nhóm đau đầu khác) tỷ l ệ mắc bệnh ở những người lao động chân tay và những người lao động trí óc không có khác biệt. 48 4.4. Các quá trình phát triển của phụ nữ - Nhữn g thay đối của ph ụ nữ trong quá trìn h phá t triể n cá t h ế cũng nh ư những hoạt động sinh lý có chu kỳ đ ề u có mố i liên quan tố i qu á trìn h bệnh lý Migraine . Những qu á trìn h nà y làm thay đ ồ i tỷ l ệ mắc bệnh ở ph ụ nữ trong những lứa tu ổ i nhấ t định. - Ở nhiều phụ nữ, bệnh MG tăng nặng khi dùng thuốc trán h thai. - Ở thời kỳ tiền mãn kinh và giai đoạn mãn kinh tỷ lệ phụ nữ mắc bệnh M G giảm dầ n v à r ấ t hiếm ở lứa tu ổ i ngoà i 60. - Mối liên quan quen thuộc nhất là MG vối chu kỳ kinh nguyệt, nhiề u bệnh nhâ n luôn luôn đa u đ ầ u trưốc những ngà y kin h nguyệt. - Vào giai đoạn mang thai, 80% số BN không còn cơn MG từ thán g th ứ 3. 4.5. Các yếu tố gây cơn - Cần hiểu rằng đây không phải là nguyên nhân gây bệnh mà chỉ là đi ều kiệ n thuậ n lợi để xu ấ t hiệ n cơn đa u ở nhữn g người mắc Migraine m à thôi. Có r ấ t nhiề u y ế u t ố làm cơn đa u Migraine xu ấ t hiện , tuy theo từn g bệnh nhâ n mà có th ể là y ế u t ố nà y hoặc y ế u t ố khác . - Các tác giả có những ý kiến khác nhau về vấn đề này. Đã có ý kiế n nhậ n xé t rằng: " Cá c y ế u t ố gây cơn đ ã được mô t ả và cũng đã được đán h đ ố kh á nhiều " (Dalsgaard-nielsen, 1970; Heyck, 1964; Kaufmann , 1955). Nhưn g theo ý kiế n chung những y ế u t ố sau có th ể gây cơn MG : các qu á trìn h phá t triể n ở phụ nữ, thòi tiết, tâ m lý, dị ứng, tiêu hoa, rố i loạn giấc ng ủ v à á n h sáng.. . 49 Nguyễn Văn Chướng nghiên cứu 152 bệnh nhân Mip-aine điểu trị nội trú tạ i Khoa Thần kinh Bệnh viện 103 và thấy rằng: ỏ tất cả các bệnh nhân, cơn đau đầu xuất hiện luôn kèm theo những yếu tố nhất định. Yếu tố gây cơn thường là thay đổi thòi tiết, mất ngủ, suy nghĩ căng thẳng, kinh nguyệt, rượu bia... - Các yếu tố gây cơn thường gặp ở nhóm bệnh nhân Migraine được theo dõi là: thay đổi thời tiết (81,58%), tâm lý căng thẳng (49,34), rối loạn giấc ngủ (51,32), ảnh hưởng của rượu bia (53,29), kinh nguyệt ở phụ nữ (27,43 - tỷ l ệ này tính riêng trong nhóm bệnh nhân nữ), chu kỳ thòi gian (3,29), cơ thê mệt mỏi (7,24), do thức ăn (4,61) và do các yếu tố khác (1,32). 4.5.1. Yếu tố thời tiết - Trong khi các bệnh nhân mắc chứng đau đầu khác chỉ có 27,59% có yếu tố gây cơn, số bệnh nhân nhóm này có cơn khi thay đổi thời tiết chiếm tỷ lệ cao nhất (11,49%), đó là các bệnh nhân suy nhược thần kinh, thiểu năng tuần hoàn sống-nền, chảy máu màng não và viêm động mạch thái dương nông. - Những bệnh nhân nhóm MG: hầu hết có cơn đau đầu xuất hiện phụ thuộc vào thòi tiết (81,58%); trong đó đa số bệnh nhân (69,74%) có đau đầu khi thay đổi thòi tiết từ nóng sang lạnh hoặc ngược lại, 6,58% có đau đầu khi nóng quá và 5,26% khi lạnh quá. - Nhóm nghiên cứu giải thích rằng, Việt Nam nằm trong vùng khí hậu nhiệt đối gió mùa, độ ẩm không khí cao, thời tiết thường xuyên thay đổi. Sự chênh lệch của các chỉ số khí hậu (nhiệt độ, độ ẩm, áp suất không khí, cường độ địa trường, điện trường không khí...) giữa các mùa, giữa các tháng trong năm và thậm chí giữa các ngày kế tiếp nhau cũng rất lòn. Hiện tượng này có ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh MG (số lượng bệnh nhân, tần số cơn, cường độ cơn). Vì nhũng l ẽ đó để nghiên cứu 50 sâu hơn, các tác giả đã tìm hiể u mối tương quan giữa số lượng bệnh nhâ n vố i nhiệ t độ, độ ẩm và áp suất khôn g kh í trung bình hàn g thán g ở kh u vực Hà Nộ i trong 2 năm. K ế t quả cho thấy răn g trong nhóm bệnh nhâ n nghiê n cứu số lượng bệnh nhâ n tỷ l ệ thuậ n với nhiệ t độ (R = 0,63) và tỷ l ệ nghịch với áp suất khôn g kh í trun g bìn h (R = -0,51), chưa thấy có mối tương quan giữa số lượng bệnh nhâ n vố i độ ẩm khôn g kh í trun g bìn h trong nghiê n cứu trên . - Về vấn đề này các tác giả trên thế giói cũng có những nhận xé t tương tự: + Theo Heyck (1977) nhịp độ bệnh bệnh nhân có liên quan chặt chẽ tố i nhiệ t độ, độ ẩ m và á p suất khôn g khí. + Kugler và Lau (1978) cho rằng: "Sự thay đổi thòi tiết đi đôi với tăng nhiệt độ và độ ẩm không khí sẽ làm tăng bệnh MG". + Tumer và cs (1995) thấy ở bệnh nhân MG: 54,4% ở nữ và 37,5% ở nam có tăn g bệnh kh i thay đ ổ i thời tiết. - Các tác giả châu Âu lại thấy một kết quả khác hẳn: bệnh M G tăn g về m ù a xuâ n và mù a thu, vì vào thòi gian nà y độ ẩm khôn g kh í tăn g cao. Nguyê n nhâ n của sự khá c nhau nà y có th ể do Việ t Nam thuộc châ u Á và các nưóc châ u Âu n ằ m ở hai vùn g kh í hậ u hoà n toà n khá c biệ t nhau (nhiệ t đới và ôn đới). Vì vậy những đặc tín h kh í hậ u khá c nhau đã có ản h hưởng khá c nhau đ ế n bệnh MG . - Bàn về ảnh hưởng của thòi tiết đến bệnh MG cũng cần đề cập thêm về sự phâ n b ố số lượng bệnh nhâ n của các thán g trong năm, k ế t qu ả nghiê n cứu cũng cho thấy: bệnh nhâ n M G gặp nhiề u vào các tháng : thán g 6 (19,08%), thán g 5 (14,47%), thán g 3 (13,82%) và thán g 9 (9,21%). N ế u tín h theo m ù a chún g tôi th ấ y tỷ l ệ bệnh nhâ n M G ở mù a h è là cao nh ấ t (42,10%) sau đó là mù a xuâ n (21,05%), mù a th u (19,73%) và mù a đôn g (17,08%). 51 - Trong nhóm bệnh nhân MG được nghiên cứu có tỏi 42,10% bệnh nhân mắc bệnh vào mùa hè, vì mùa hè không những có nhiệt độ không khí cao mà còn có nhiều ngày khí hậu ' cực đoan (bão, áp thấp). Vào mùa hè ở Việt Nam, trung bình cứ 7-10 ngày có Ì cơn bão, đó là những ngày triều áp thay đổi rất đột ngột. Trong năm 1993-1994 chúng tôi theo dõi thấy có những ngày kế tiếp nhau mà nhiệt độ chênh lệch tối 7,8°c (nhiệt độ trung bình của tháng là 18,4°C) độ ẩm không khí chênh lệch 20% (độ ẩm trung bình của tháng là 83%) và áp suất chênh lệch là lOmb (áp suất trung bình tháng là 999,7mb). Trong khi đó, theo các tác giả trên thế giói cũng như kết quả nghiên cứu của chúng tôi, sự thay đổi thời tiết sẽ làm tăng bệnh MG. Vì vậy tỷ l ệ bệnh nhân vào mùa hè của chúng tôi cao nhất cũng là điều hợp lý. - Một điều hiển hiện thực tế là, nhịp độ mắc bệnh hàng nám thay đổi theo mùa, cao nhất về mùa xuân và mùa thu. Nhiệt độ, độ ẩm và áp suất không khí có vai trò rất quan trọng trong sự biến đổi tỷ l ệ đó. - Năm 1971, Archart đã nghiên cứu và kết luận: giữa điện trường không khí và tính chất chu kỳ của nó có sự liên quan rõ rệt vối bệnh MG. Kuritzky (1987) theo dõi diễn biến bệnh ỏ 30 bệnh nhân, cùng dao động của cường độ địa trường đã đi tới kết luận rằng cường độ cơn đau đầu M ỏ có tương quan tỷ lẹ thuận với cường độ địa trường, trong khi tần số cơn đau không hể bị ảnh hưởng. 4.5.2. Vai trò của rượu, bia Các tác giả nghiên cứu và nhận xét rằng: có tới 53 29% bênh nhân MG thường xuyên có đau đầu sau khi uống rượu bia Đay là một điều kiện thuận lợi cho phép nghiên cứu được các trĩ u chứng lâm sàng và điện não đồ trong cơn. Có thể lây mo hình gây cơn bằng rượu để nghiên cứu các thay đổi cận lâm sang 52 4.5.3. Rối loạn giấc ngủ Đa số bệnh nhân trong cơn MG ngủ được sẽ hết cơn đau đầu. Y ế u t ố gây cơn hay gặp hàn g thứ 3 là rố i loạn giấc nsrủ (51,32%); trong đó đa số bệnh nhâ n (44,09%) có số cơn đa u đ ầ u nếu mấ t ngủ đêm hôm trưốc và 7,23% có cơn kh i ngủ nhiều khôn g theo tập quán . Theo Inamorato (1993) bệnh nhâ n có cơn khi mấ t ngủ là 24%, có cơn kh i ngủ nhiều là 6%; theo Tumer thì 56,30% bệnh nhâ n có cơn do rố i loạn giấc ngủ. Ở bệnh nhâ n M G có cơn kh i ngủ nhiều, các tá c giả trê n t h ế giới gọi là M G cuối tuần (Weeckend-MG). Theo Wolff, sự chấm dứt đạ t ngột những lo l ắng và căng thẳng trong công việc vào ngày nghỉ cũng gây nên đa u đ ầu . Dalsgaard- Nielsen cho rằng:" Sự đi ều chỉnh trương lực thực vậ t và đi ều chỉnh giấc ngủ có mối quan hệ mậ t thiế t và gần gũi với nhau, những giấc ngủ kéo dà i khôn g theo tận quá n hoặc một giai đo ạ n n ằm dà i trê n giường m à khôn g ngủ sâu sẽ gây giảm trươn g lực thực vậ t (vegetativ- hypotonie), phâ n ly sự đi ều chỉnh giấc ngủ và đi ều chỉnh trươn g lực mạch m á u dẫn tố i đa u đầu" . 4.5.4. Yếu tố tâm lý - Số bệnh nhân có đau đầu khi căng thẳng tâm lý chiếm khoảng 49,34%. Ở những bệnh nhâ n này , những y ế u t ố cảm xúc hoặc sự căn g th ẳ n g trí óc sau một ngà y làm việc có va i trò quan trọng, v ề ản h hưởng của y ế u t ố tâ m lý tới MG , các tá c gi ả trê n t h ế giới cũng có những tỷ l ệ khá c nhau: Heyck (1964): 13%; Heyck (1977): 30%; Say (1984): 9% hoặc cao hơ n ở các tá c g i ả khác . - Trong thực tế, những thay đổi lớn trong đời sống kinh tế xã hộ i ở Việ t Nam trong những nă m vừa qua đ ã có va i tr ò quan trọng trong sự khá c biệ t này. M ỗ i bệnh nhâ n M G (cũng n h ư mọ i thàn h viê n khá c trong xã hội) phả i tự thay đ ổ i nhịp sống và làm việc cho ph ù hợp vố i cơ ch ế mố i của xã hội. Đó là 53 một bước nhẩy rất dài không phải ai cũng hoàn thiện dược. Vì vậy các xung đột tâm lý trong gia đình và xã hội đã tăng lên tác động mạnh tối người bệnh. - Cũng có tác giả nghiên cứu thấy rằng tỷ l ệ mắc bệnh MG ở thành thị cao hơn ở nông thôn. Có nhiều yếu tố đóng vai trò trong sự khác biệt này. - Người ta có ấn tượng rằng tỷ lệ người mắc bệnh MG ở thời kỳ no đủ cao hơn là thòi kỳ đói kém. - Đôi khi cũng có nhũng trường hợp nghịch lý, ví dụ như Friedmann (1970) đã thông báo rằng tất cả các bệnh nhân MG của Ông không bao giò có cơn đau đầu MG trong giai đoạn bị giam cầm trong nhà tù của phát xít trong chiến tranh thế giói l i . Tác giả không bàn luận kỹ về vấn đề này. 4.5.5. Yếu tố kinh nguyệt Tính riêng ở các bệnh nhân nữ, 27,43% có cơn MG liên quan chặt chẽ tới chu kỳ kinh nguyệt hàng tháng, tỷ l ệ này của Tumer cao hơn (53,6%). Heyck (1977).quan sát ở 113 bệnh nhân nữ thấy có 31 bệnh nhân (27,43%) khẳng định sự liên quan vừa được nêu. 4.5.6. Yếu tổ cơ thể mệt mỏi Những số liệu nghiên cứu ở 152 bệnh nhân cho thấy: - Các bệnh nhân đau đầu không do Migraine xuất hiện cơn đau khi cơ thể mệt mỏi là 9,20%. Các bệnh nhân này mắc các bệnh suy nhược thần kinh sau chấn thương sọ não, thiểu năng tuần hoàn sống-nền và đau các rễ thần kinh cổ. - Đặc biệt có 3,29% số bệnh nhân có cơn đau vào những ngày lịch cố định trong tuần, trong tháng. Tìm hiểu kỹ về sinh hoạt của các bệnh nhân nói trên chúng tôi thấy cả 5 người đều có những công việc căng thẳng về thể xác hoặc tinh thần hoặc 54 là do những công việc tín ngưỡng (đi cúng bái ở chù a xa, ngày giô chạp trong dòng họ và gia đình hoặc lo l ắng cho chuyến đi xa về quê cuối tuần) vào ngà y trước kh i lên cơn. 4.5.7. Vai trò gây cơn của thức ăn - Năm 1908 Tilerton đã để cập tối sự liên quan của MG với dị ứng thức ăn. Tá c gi ả thôn g báo một trường hợp bệnh nhâ n luôn có cơn M G sau kh i ă n trứn g gà th ịt hoặc cá. - Nhiều tác giả quan sát thấy có những bệnh nhân xuất hiệ n cơn MG sau kh i ă n pho mát, chocolat, nh ấ t là sau kh i uống rượu bia. Best (1987) đã có một công trìn h nghiê n cứu chặt chẽ về mối liên quan giữa thực phẩm và MG , k ế t quả cho thấy dị ứng khôn g phả i là nguyê n nhâ n của M G nhưn g nó cũng có t h ê l àm tìn h trạn g bệnh đan g tồn tạ i x ấ u đi, đồng thòi tác giả cũng đưa ra bảng danh sách 5 nhóm thực phẩm hay gây cơn M G và những hoạ t chất được chứa trong đó (gặp ở 4,61% số bệnh nhâ n ă n các thức ă n hay gây cơn M G là chocolat, do hả i sản, th ịt gà). - Best (1987) nghiên cứu và nhận xét rằng các thực phẩm gây cơn đa u đ ầ u thườ n g có chứa thyrami n (rượu, xúc xích, sữa chua), natrium nitrit (xúc xích Frankfurt), natrium glutamat (đậu tương), dopamin, serotonin hay noradrenalin (chuối, cà chua). Tuy nhiê n ý kiế n của các tá c gi ả về v ấ n đ ề n à y còn chư a được thống nhấ t. Cũng có bệnh nhân thường có cơn MG khi nhìn ánh sáng chói hoặc những hình ảnh thay đổi liên tục (xem vô tuyến, xem phim). 5. Đặc điểm lâm sàng 5.1. Các thểMigraine Từ trên 50 năm nay, trong y văn Anh, Pháp, Đức... MG đã được phâ n biệ t thàn h 2 th ể là Migraine cổ đi ển (MGCĐ) (hay 55 Migraine có thoáng báo) và Migraine thông thường (MGTT) (hay Migraine không có thoáng báo). Các tác giả trên thế giới đều nhận xét rằng MGTT hay gặp nhất (Marwwitz, Say). Theo thống kê của Soyka có tới 80% BN MG là MGTT. Tỷ lệ BN MGCĐ/MGTT của Wilkinson là 1/2. Lazothes (1993) quan sát thấy MGTT chiếm 2/3 số BN MG. Cũng như các tác giả trên thế giới, trong nhóm nghiên cứu gồm 152 BN Nguyễn Văn Chương đã xác định được tỷ lệ MGCĐ/MGTT là 1/2,35. 5.2. Đặc điểm cơn Migraine Tính chất kịch phát thành cơn là một đặc điểm quan trọng của MG, thời gian mỗi cơn dài ngắn khác nhau. ở giai đoạn giữa các cơn BN hoàn toàn khoe mạnh. Cơn Migraine có thể xảy ra qua nhiều giai đoạn: tiền triệu (prodrom), triệu chứng thoáng báo (aura, chỉ có ở cơn MG có triệu chứng thoáng báo), cơn Migraine (Migraine attack), giai đoạn sau cơn (post-ictal phase hay postdrom). Tiền triệu là những dấu hiệu xuất hiện trưốc cơn đau vài giò đến vài ngày. Nghiên cứu cho thấy có khoảng 17,76% sốBN có tiền triệu. Các triệu chứng biểu hiện rất phong phú nhưng thường gặp là: - Cảm giác âm u trong đầu (5,26%). - Rối loạn giấc ngủ (3,29%). Trong số BN RL giấc ngủ có 3 BN ngủ nhiều, 2 BN mất ngủ vào ngày trước khi lên cơn. - Rối loạn cảm xúc: biểu hiện ở 2,63% số BN, trong đó 2 người có biểu hiện hưng cảm và 2 người có biểu hiện trầm cảm. - Triệu chứng rối loạn sự ngon miệng: gặp ở 3 BN 0 97%) trong đó 2 BN ăn khoe và Ì BN chán ăn trước khi lên cơn ỉ ngày. 56 - Triệ u chứng ù ta i (1,32%) và ngá p vặ t 0,32%) thường xảy ra trước cơn 2-3 giờ. Trong số B N MG nghiê n cứu có Ì B N (0,66%) thưởng ngửi thấy mùi r ấ t khó t ả trưốc cơn đa u vài giò, theo BN , đó là mùi r ấ t hắc nồng kèm theo cảm giác nhạ t ở miệng. Ngoài ra còn 2 BN (1,32%) có cảm giác rất mệt mỏi (Ì người = 0,66%) và cảm giá c ròn rợn sau gáy (Ì người) trước cơn đa u và i giờ. Theo số liệ u của Sayk (1984) trê n 500 B N M G thì tỷ l ệ B N có tiề n triệ u là 16% và các triệ u chứng tiề n triệ u là mùi, vị lạ , ù tai (8%), mấ t ngủ (2%), ngon miệng- ăn khoe (4%). Wilkinson (1989) cũng có những nhậ n xé t tương tự. Sau đây là đặc đi ểm của một số th ể Migraine. 5.2.1. Migraine không có thoáng báo (tên gọi khác: Migraine thông thường, đau nửa đ ầ u giản đơn) a. Giai đoạn tiền triệu Thường xuất hiện trước cơn hàng giò hoặc hàng ngày. BN thuồng thấy mù i vị lạ , ù tai, sợ án h sáng, rố i loạn giấc ng ủ hoặc thay đ ổ i sự ngon miệng. Cũng có trường hợp tiề n triệ u xu ấ t hiệ n nhưn g B N khôn g có cơn MG . 6. Cơn đau đầu Migraine Vị trí đa u đi ển hìn h là đa u một bê n khôn g cố định, nhưn g cũng có B N đa u cố định một bên. Đa u thường kh u tr ú ở vùn g thá i dương và trán , đa u vùn g chẩm thường hiếm hơn. Nhiề u B N còn thấy đa u ở sau hốc mắ t. Tín h chất đau: đi ể n hìn h là đa u theo nhịp mạch (pulsating hay throbbing), hiếm hơn là đa u nh ư bú a bổ. Đôi kh i B N kê u đ ầ u căn g nh ư qu ả bón g hoặc sắp n ổ tung ra. 57 Cường độ đau đầu: là từ đau vừa đến dử dội (từ bứt dứt khó chịu đến mất khả năng làm các công việc hàng ngày), đau tảng khi leo cầu thang hoặc vận động cơ thê nhẹ. Thông thường BN thấy đau nhẹ ở đầu cơn, trong vòng 30 phút đến Ì giờ đau tăng dần và đạt mức độ cực đại, mức độ đó tồn tại trong vòng 30 phút đến 2 giò. Trong một cơn đau cường độ có thể thay đối nhiều lần, ở giai đoạn cuối cơn cường độ đau giảm dần và chỉ còn âm ỉ lan toa kèm theo tăng cảm da đầu. Hưống lan của đau: xuất phát từ vùng trán - thái dương, đau có thê lan lên đỉnh đầu, ra trán, ra vùng chẩm, lan ra toàn bộ nửa đầu cùng bên, hiếm khi đau lan toàn bộ đầu. Thòi gian kéo dài của cơn đau: cơn đau MG phải có thòi gian kéo dài từ 4-72 giò (theo IHS-1988), đa số các cơn kéo dài từ 4-24 giờ (nếu không được điều trị) (tuy theo từng tác giả), thòi gian trung bình của các cơn có khác nhau. ở BN MG trong giai đoạn tiền mãn kinh cơn thường kéo dài 72 giò. Các triệu chứng kèm theo: các tác giả khẳng định rằng "nói chung buồn nôn và nôn là triệu chứng kèm theo chính của MG". ở đa sô BN cơn MG nào cũng có buồn nôn và nôn. Buồn nôn thường xuất hiện sau đau đầu, khi đau đầu đạt đến cường độ. dữ dội nhất là lúc nôn bắt đầu. Nhiều khi nôn còn hành hạ BN khổ sỏ hơn cả đau đầu. Cùng vói cường độ đau đầu, mức độ dữ dội và thòi gian kéo dài của nôn có ảnh hưởng trực tiếp tỏi hậu quả và tai biến của cơn MG. Các cảm giác chủ quan khác: sợ ánh sáng (photophobie), sợ tiếng động (phonophobie), tăng nhậy cảm khứu giác, trạng thái tâm lý dễ bị kích thích, dễ cáu gắt. Chính vì vậy, BN MG thường thích buồng tối, yên tĩnh, không muốn tiếp xúc với mọi người. Những thay đổi bên ngoài: mặt tái, da khô và nhăn giác mạc mất bóng. Hiếm có trường hợp sắc mặt đỏ (còn gọi là MG 58 dỏ). Động mạch thá i dương nông căng, nồi rõ, biên độ mạch lớn dễ phá t hiện ở BN đa u một bên. c. Giai đoạn lui cơn Cơn MG có xu hướng tự thuyê n giảm và châm dứt. Đa sô BN chỉ ngủ được mối h ế t cơn MG. Giấc ngủ càng sâu thì cơn đa u càng mau chấm dứt. Những B N không ngủ được thì cơn đa u giảm dần tự nhiên hoặc sau kh i nôn. ả. Giai đoạn sau cơn Đi tiể u nhiêu sau cơn: Flateau (1912) cho r ằ n g đây là triệ u chứng đặc trưn g của giai đoạn sau cơn MG. Nồng độ 5- HIA A trong nước tiể u tỷ l ệ thuậ n với cường độ đa u đ ầ u . Giai đoạn đa niệu nà y đi sau giai đo ạ n thiể u niệu trong cơn. Sau cơn MG, nhiều B N cảm thấy mệ t mỏi, dễ bị kích thích, bồn chồn (18 %), trầ m cảm, mấ t kh ả năn g tập trun g tư tưởng một vài giờ. Đi lỏng: ít gặp, nhưn g theo Wilkinson (1989) đi lỏng có th ể thấy ỏ 20% B N MÒ. Các triệ u chứng khác : các cơn nóng, lạn h kèm theo ré t run, thậm chí thâ n nhiệ t dao động, có B N phà n nà n về cảm giác kh ô miệng. Thông thường là biể u hiệ n ra mồ h ồ i sau cơn, nhiề u B N thấy hoàn toàn thoả i má i và nhẹ nhàn g sau kh i toá t mồ hôi. Khoảng 9% số B N có tăn g cảm ỏ động mạch thá i dương nông. M ộ t số B N có cảm giác ấ n đa u ở vùn g thá i dương - trá n hoặc mỏi gáy. Những kết quả nghiên cứu trên 152 BN cho thấy: + Nhóm B N đa u đ ầ u khôn g phả i MG: 5 B N (5,75%) có biểu hiệ n mệ t mỏi sau cơn, đó là các B N viêm động mạch thá i dương nông; 2 B N (2,3%) có biểu hiệ n đa u ê ẩm da đầu; Ì B N suy nhược thầ n kin h sau chấn thương sọ nã o và Ì B N đa u các rễ thầ n kin h cô. 59 + Nhóm BN MG: hay gặp nhất trong nhóm BN nghiên cứu là triệu chứng mệt mỏi sau cơn (27,63%), tỷ l ệ này tương đương với quan sát của Say (20%), sau đó là đau é ấm da đầu ( l i BN, chiếm 18%). Theo các tác giả, triệu chứng này xuất phát từ quá trình phù nể, viêm vô khuẩn quanh động mạch cũng như do co cơ gây nên. Đi tiểu nhiều sau cơn chiếm 4,67% BN nghiên cứu. Các tác giả giải thích rằng, trưóc cơn MG các BN thường có biểu hiện tăng cân do tích trữ nưốc trong cơ thể, trong cơn MG là giai đoạn thiểu niệu, sau cơn MG BN đi tiểu nhiều nhằm tăng thải lượng 5-HIAA ứ đọng trong cơ thể (sản phẩm của quá trình phân huy serotonin trong cơn MG). Aubinau (1992) nhận xét rằng nồng độ 5-HIAA trong nước tiểu tỷ l ệ thuận vối cường độ cơn đau. Bốn BN khác (2,63%) có biểu hiện toát mồ hôi sau cơn. Đi lỏng sau cơn có Ì BN (0,66%) và chóng mặt Ì BN (0,66%). 5.2.2. Migraine có thoáng báo (tên gọi khác: Migraine cổ điển, Migraine mắt, Migraine dị cảm nửa người, Migraine liệt nửa người hoặc Migraine rối loạn ngôn ngữ) Cơn MGCĐ chỉ khác MGTT là có triệu chứng thoáng báo (hay còn gọi là triệu chứng aura). Đó là các triệu chứng xuất hiện trong vòng chỉ Ì giò ngay trước khi cơn Migraine và thường biểu hiện ở dạng thị giác, cảm giác, rối loạn ngôn ngữ vận động. Thoáng báo thị giác có khi ở dạng kích thích dương tính (đó là các ám điểm lấp lánh trong thị trường) hoặc thiếu hụt âm tính (mất một phần hay toàn bộ thị trường). Căn cứ vào lâm sàng người ta chia thành các phân nhóm sau: ũ. Các triệu chứng thoáng báo (aura) chỉ có ở cơn MGCĐ (hay Migraine có thoáng báo) Kết quả nghiên cứu lâm sàng của chúng tôi cho thấy: 60 Các triệ u chứng hay gặp nhấ t là thoán g báo dạng thị giác chiếm 93,33%; trong đó thoán g báo dạng thị giác đi ển hình là 17,78%, dạng kích thích thị giác (nhìn thấy tia chớp, hoa mắt, nhì n chập chờn) chiếm 53,33%, thoán g báo thị giác dạng thiế u hụt âm tính (mù thoảng qua, ám điểm, bá n manh, nhì n mò) chiếm 40,00%. Nh ư vậy thoán g báo thị giác ỏ dạng kích thích thường hay gặp hơn (53,33%) so với dạng thiếu h ụ t â m tính (40,00). Năm BN MGCĐ (11,11%) có triệu chứng thoáng báo ỏ dạng cảm giác, trong đó 2 B N (4,44%) có hội chứng bà n tay-mặt (cheiro oral-syndrom) đi ển hìn h ở bên đ ầ u đau; 2 B N khắc (4,44%) có rố i loạn có cảm giác 1/2 người khôn g cố định bên; số B N còn lạ i (2,22%) biểu hiệ n rố i loạn nhận thức sơ đồ cơ th ể (có cảm giác nh ư tay mìn h dà i ra). Các tác giả trê n t h ế giói cũng nhận xét r ằng tiề n triệ u gần thị giác hay gặp nh ấ t (Wilkinson, 1989; Hopkins, 1993; Solomon,1994). Triệu chứng rối loạn vận động gặp ở 4 BN (8,98%). Tất cả các B N nà y đều có cảm giác bạ i 1/2 người, sau đó đa u đ ầ u xảy ra ở cùng bên hoặc bê n đ ố i diện. Ba BN (6,67%) có tiền triệu gần dạng khó nói (dysarthria), sau đó 2 B N đa u 1/2 đ ầ u trá i v à Ì B N đa u 1/2 đ ầ u phai. Liệu có sự liên quan giữa bên đầu đau vối 2 triệu chứng thoán g báo (nói ngọng v à y ế u nửa người) hay không? đi ề u n à y vẫn chưa được giả i đá p v à cần được nghiê n cứu tiếp . Các triệu chứng tiền triệu gần ỏ các BN được nghiên cứu thường kéo dà i t ừ 5 -15 phút. - Số lượng triệu chứng thoáng báo ở mỗi BN cũng không n h ư nhau. K ế t qu ả nghiê n cứu cho th ấ y 80% B N MGC Đ có Ì triệ u chứng, chỉ có 17,78% có 2 tri ẹ u chứng và 2,22% số B N có 3 triệ u chứng thoán g báo. T ấ t cả các B N có Ì triệ u chứng tiề n triệ u gần đ ề u ở dạng th ị giác, các B N có 2-3 triệ u chứng 61 thường là sự kết hợp giữa triệu chứng thị giác với cam giác hoặc khó nói. Điều đó cũng phù hợp với lý thuyết cua Olesen và Lẽao về LCBF và CSD. 6. Migraine có triệu chứng thoáng báo điên hình Năm 1870 Airy đã mô tả tiền triệu gần điển hình của cơn MG ở dạng ám điểm lấp lánh và nó đã trỏ thành hình ảnh tiền triệu gần kinh điển. Ban đầu BN nhìn thấy những đốm sáng nhỏ ở gần trung tâm thị trường, trong vòng một vài phút nó lan rộng ra vùng ngoại vi. Viển bò có hình zích zắc và nhìn thấy lấp lánh. Hình ảnh này còn được gọi là "sơ đồ các pháo đài (fortification à la vauben). ở vùng nó đi qua sẽ xuất hiện ám điểm thị giác (scotom). Bản thân Heyck đã trải qua hàng trăm lần loại tiền triệu gần này. Ngoài ra, tiền triệu gần thị giác còn biểu hiện ở dạng những đốm lửa khổng lồ, có BN nhìn thấy các quả cầu, các vòng tròn màu sắc sặc sỡ chuyển động theo quy đạo xoáy, có BN tả lạ i là trưóc cơn đau nào cũng nhìn thấy mọt chièc tổ ong lấp lánh như lân tinh. Thời gian (phút) Hình 8. Aura thi giác Ròi loạn thị giác trong giai đoạn thoáng báo còn biểu hiên ở dạng thiếu hụt âm tính. Đó là ám điểm, bán manh (hemianopsia) hoặc mù thoảng qua (amaurosis fugax) làm BN không thể đọc sách được, nhìn người đối diện VỚI mình chi đươc 62 một nửa bên phải hoặc bên trái do bán manh ngang (transversal hemianopsie) hoặc chỉ nhìn thấy một nửa người (trên hoặc dưới) do bá n manh dọc (altitudinal hemianopsie). Triệu chứng thoáng báo ở dạng cảm giác (tê 1/2 người) hoặc vận động (yếu 1/2 người) hay nói ngọng hiếm gặp hơn. c. Migraine có thoáng báo kéo dài Thông thường triệu chứng thoáng báo xuất hiện và tồn tại không quá Ì giờ nhưn g cũng có trường hợp tiền triệ u gần kéo dài suốt cơn MG thậm chí ở giai đoạn trong cơn các tiền triệ u gần còn rõ hơn ở giai đoạn trước đó. Nhưn g th ể bệnh này r ấ t hiếm. ả. Migraine kèm theo (Migraine accompagnée) Là cơn MG có kèm theo các triệu chứng thần kinh khu trú của não bộ. ^ Thuật ngữ MG accompagnée được Charcot đặt từ thòi cổ điển của ngàn h Thầ n kin h Phá p và đã t ồ n tạ i hơn một t h ế kỷ nay. Nó phản án h được tín h đa dạng của các triệ u chứng thầ n kinh khu tr ú kèm theo. Đ ã có nhiều ý kiế n đề nghị thay đ ổ i tê n gọi của th ể bệnh nà y nhưn g danh từ M G accompagné e v ẫ n khẳng định được tín h chính xác khôn g th ể thay t h ế của nó và tồn tạ i tới nay. Thể bệnh này hiếm gặp và thường thấy ỏ người trẻ. MG accompagnée có tính chất gia đình rõ rệt. Bệnh biể u hiệ n bằng tam chứng lâm sàn g rõ ràng : đa u đ ầ u , các triệ u chứng kèm theo và triệ u chứng thầ n kin h kh u tr ú thoảng qua. Triệu chứng thần kinh khu trú hay gặp nhất là rối loạn cảm giác nửa người ở dạng kiế n bò hoặc ở dạng tê bì. cả m giác tê bì có th ê chỉ khu tr ú rõ rệ t ở bà n tay và nửa miệng cùng bên (cheiro - oral syndrom). Cũng có trưởng hợp rố i loạn cảm giác lan lên cánh tay hoặc xuống châ n nhưn g r ấ t hiếm. Trong một cơn M G rố i loạn cảm giác có th ể ở nửa người cùng bên hoặc ở 63 dạng rối loạn cảm giác chéo. Nếu triệu chửng thần kinh khu trú kèm theo chỉ là rối loạn cảm giác thì ít khi nó tồn tại dai dắng. Hay gặp hàng thứ hai là rối loạn ngôn ngữ (aphasia), nói ngọng (dysarthria) đôi khi kèm theo cả mất viết (agraphia). Đặc biệt có BN vừa rối loạn ngôn ngữ vừa có liệt nửa người trong cơn MG accompagnée. Rối loạn vận động ở dạng liệt có thể chiếm 50% số BN MG accompagnée (Heyck,1964). Có trường hợp liệt cả hai bên hoặc liệt từng bên thay đổi. Triệu chứng này thương khu trú ở ban tay và cánh tay. Liệt 1/2 người có thể tồn tại dai dẳng kèm theo co cứng, tăng phản xạ gân xương và có phản xạ bệnh lý bó tháp (Babinski). Liệt các dây thần kinh sọ não nhất là dây VII cũng thấy trong cơn MG. Cũng có MG accompagnée có cơn co giật kiêu Bravais-jackson. Như vậy bệnh cảnh lâm sàng của MG accompagneé có thể rất nặng nề và không khác gì một trường hợp đột qụy não thực thụ, sự khác nhau là ở chỗ những triệu chứng thẩn kinh khu tru trong MG accompagnée chỉ thoảng qua và luôn liên quan đến cơn đau đầu MG. e. Migrrine nền (Basỉlar - Migraine) Thể MG này được Bickerstraff mô tả lần đầu tiên năm 1961. Các triệu chứng thoáng báo có nguồn gốc thân não hoặc thúy chẩm. Cơn MG thể này thường bắt đầu bằng một rối loạn thị giác. Trong cơn, MG accompagnée có thể có roi loạn ý thức cơn sụp đổ (drop attack), bán liệt thay đổi và thường xuyên co các triệu chứng tiểu não như chóng mặt (vertigo), thát điều (ataxia), khó nói (dysarthria), rung giật nhãn cầu (nystagmus) và roi loạn phối hợp vận động. Các triệu chứng khác giông như trong cơn MGTT. 64 Cơn thoán g báo MG không có đau đầu: cơn MG th ể này chỉ có triệ u chứng thoán g báo điển hình xuất hiện mà khôn g có pha đ a u đầu sau đó. Thường gặp ỏ người ngoài 40 tu ổ i và ở nam nhiề u hơn nữ. Migraine có tiề n triệ u gần bắt đầu cấp tính: B N có đầy đủ các triệ u chứng của cơn MGCĐ, nhưn g các triệ u chứng thoán g báo xu ấ t hiện nhanh và đầy đ ủ trong thời gian 4 phút. Bản thâ n chún g tôi (tiền sử gia đình và bản thâ n khôn g rõ có bệnh MG) cũng từng trả i qua nhiều lầ n cơn thoán g báo MG điển hình nhưn g khôn g có cơn đa u đầu xuấ t hiệ n theo sau đó. Triệ u chứng thoán g báo xu ấ t hiệ n đột ngột ở th ị trường thá i dương - trê n bên trái, hìn h dạng zích - zắc (hình giao thôn g hào) uốn cong, song song vố i bò ngoài thị trường, hìn h zích - zắc nhấp nhá y liên tục vố i tầ n số khoảng 5-Hz, thời gian t ồ n tạ i thương là 30-45 phú t sau đó tự mấ t đi khôn g lầ n nà o phả i can thiệp bằng thuốc. Chún g tôi khôn g thấy được sự xu ấ t hiệ n của ám điểm nhấp nhá y trê n tạ i trung tâm thị trường cũng nh ư sự lan rộng dần ra ngoại v i của nó nh ư một số tác gi ả đã mô tả . f. Migraine liệt vận nhãn M G liệ t vậ n nhã n là một dạng của M G accompagnée . Bệnh gặp ở trẻ em nhiều hơn người lớn. B N thường có liệ t một hay nhiều dây thầ n kin h vậ n nhã n trong cơn MG . Tuầ n tự hay gặp là liệ t dây III , dây IV, dâ y VI . Liệ t vậ n nhã n có kh i t ồ n tạ i lâu hơn đa u đ ầ u hàn g ngà y hoặc hàn g tuần . Các B N nà y cần được đưa vào theo dõi và đi ều trị nội trú , kh i đó v ấ n đề chẩn đoán phâ n biệ t vố i các bệnh thực t h ể (nhất là ở vùn g n ề n sọ) cần được đưa lên hàn g đ ầ u (Mumenthaler 1974). g. Migraine võng mạc (Retinal Migraine) Bệnh hiếm gặp. Đặc điểm lâm sàng là những cơn đau đầu, k èm theo ám đi ểm thị trường hoặc mấ t thị lực kéo dà i đu ố i Ì giờ. Sự thiế u h ụ t thị trường phả i tự phục h ồ i hoà n toàn. 65 h. Các hội chứng chu kỳ ở trẻ em Chúng có thế là tiền báo về sự xuất hiện của bệnh MG ở giai đoạn trương thành và còn được ít người mô tả. Trên lâm sàng thường gặp 2 hội chứng là: cơn chóng mặt lành tính trẻ em và cơn bán liệt thay đổi trẻ em. - Cơn bán liệt thay đổi trẻ em: bệnh được mô tả lần đầu tiên năm 1971. Năm 1980 Krageloh và Aicardi đã đề xuất định nghĩa bán liệt thay đổi trẻ em và được chấp thuận rộng rải. Theo các tác giả, tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng thể bệnh này như sau: + Bệnh bắt đầu trước 18 tháng tuổi. + Có các cơn liệt 1/2 người tái phát ở cả hai bên cơ thể. + Có bất thường vận động nhãn cầu trong cơn. + Rối loạn thần kinh thực vật kèm theo liệt nửa người hoặc xảy ra độc lập. + Có các rối loạn thần kinh, tâm thần. - Cơn chóng mặt lành tính trẻ em: trẻ em tự nhiên có những cơn chóng mặt xuất hiện đột ngột, bất kể khi thức hay khi ngủ. Mức độ chóng mặt có thể rất dữ dội khiến BN phải vịn tựa vì sợ hãi, tinh thần hoảng loạn, khám có thể thấy rung giật nhãn cầu ngang tự phát hoặc phụ thuộc tư thế, kèm theo là buồn nôn và nôn. Cơn dài từ 2-24 giờ. i. Migraine phức tạp hoa Migraine phức tạp hoa (tai biến MG) rất nặng nề, tình trạng lâm sàng nghiêm trọng, cần đưa vào bệnh viện để chẩn đoán phân biệt, cấp cứu và điều trị. Có 2 dạng MG phức tạp hoa sau: - Trạng thái MG: trạng thái MG là một chuỗi cơn MG nối tiếp nhau. Đau đầu và những triệu chứng kèm theo tồn tai dai dẳng, hành hạ BN khổ sở, sức khoe BN giảm sút nghiêm 66 trọng. BN có th ể có biểu hiệ n cứng gáy do giám DNT (hypoliquorrhoe), tăn g phản xạ gân xương lan toa hoặc kh u tr ú ở một nửa người, chuyển động nhã n cầu dạng rung giậ t (nystagmiíorme ) và các biể u hiệ n rố i loạn đi ện giả i nếu B N nôn nhiều . Tình trạn g nà y hay gặp ở những B N có cơn M G kéo dà i hoặc cường độ đa u dữ dội. - Nhồi máu não MG: sự giảm rCBF trong cơn MGCĐ có t h ê vượt ngưỡng thiế u m á u gây t ổ n thươn g các neuron thầ n kinh và gây nhồi má u não . Trê n lâm sàn g một hoặc nhiề u triệ u chứng trong cơn M G khôn g h ồ i phục hoà n toà n m à kéo dài hơn 3 tuần . Chụp cắt lốp v i tín h th ấ y có ổ thay đ ổ i tỷ trọng. Nh ồ i má u nã o M G thườ n g chỉ gặp ở những cơn MGC Đ và ở nhóm người cao tu ổ i (Rothrock và cs, 1993; Iackson, 1993; Feno, 1995). Nhiều tác giả còn thông báo những trường hợp chảy máu não trong cơn đau đ ầ u MG . Nh ư vậy ta thấy r ằ n g đ ộ t quy M G còn bao gồm cả đột quy chảy má u não... k. Migraine không đáp ứng với các tiêu chuẩn trên - MG loạn nhịp (dysrhythmic MG): nhóm bệnh này đã được biế t tới từ lâu. Nă m 1962 Weil đã tổng hợp, công b ố v à gọi tên là "MG loạn nhịp". Ý kiế n n à y được nhiề u t á c gi ả tá n đồng. Đặc đi ểm cận lâm sàn g đặc trưn g của bệnh là các nhóm sóng đi ện th ê cao nhọn trê n đi ệ n nã o đồ. v ề lâm sàn g cơn giống nh ư MGCĐ, ngoà i ra các cơn dạng động kin h (epileptiforme) nh ư cơn ngất, cơn mấ t trươn g lực có th ể xu ấ t hiệ n độc lậ p hoặc cùng với đa u đ ầ u . - M G tiề n đ ì n h (Vestibular MG): B N có các cơn chóng mặ t x u ấ t hiệ n đột ngột k ể cả trong giấc ngủ kèm theo ù tai, giảm hoặc mấ t thín h lực. Rung giậ t nhã n cầu ph ụ thuộc vào tư thê ; có th ể có buồn nô n và nôn. Khá c vố i M G nền, M G tiề n đ ì n h khôn g có hộ i chứng tiể u não . 67 - Migraine chu kỳ kinh nguyệt (menstrual MO): theo Bousser và cs thì MG chu kỳ kinh nguyệt phải có những đặc điểm sau: + Là cơn MGTT. + Thời gian xuất hiện cơn trưốc hoặc trong khi hành kinh. Không sớm hơn ngày hành kinh đầu tiên 2 ngày và không kéo dài hơn ngày kinh nguyệt cuối cùng. + Mối liên quan về thòi gian giữa chu kỳ kinh nguyệt và cơn MG phải tương đối bền vững. - Cơn u ám MG (tên gọi theo Lemke và Rennert): triệu chứng lâm sàng giống như cơn quên toàn bộ thoảng qua (transient global amnesie); cũng có khi biểu hiện là trạng thái ức chế, u ám thần kinh, ngơ ngác, sợ sệt hoặc rối loạn định hướng về thòi gian và ít nhiều có cơn quên, hay xuất hiện trong giai đoạn tiền triệu của cơn MGVà kéo dài 1-4 giờ. 5.3. Kết quả nghiên cún lâm sàng 5.3.1. Tần số cơn - Nhóm đau đầu do các nguyên nhân khác chỉ có 18,39% đau thành cơn, số BN có 9 cơn Ì tháng chiếm tỷ l ệ cao nhất đó là các BN BN suy nhược thần kinh sau chấn thương sọ não và đau nhánh Ì dây V cả hai bên. Tần số cơn trung bình của BN trong nhóm là 4,90 cơn Ì tháng. - Nhóm các BN đau đầu do MG: trước hết chúng tôi xác định răng tính chất đau thành cơn tái diễn và tình trạng sức khoe hoàn toàn bình thường của BN trong giai đoạn giữa các cơn là một đặc điểm quan trọng của bệnh MG, 100% BN cua chúng tôi có đặc điểm này. Các tác giả khác cũng có nhân xét tương tự. 68 - Tiêu chuẩn về số lượng cơn của IHS (đã có ít nhấ t 5 cơn đ a u đầu) khôn g có giói hạ n vê thời gian và ý kiên của các tác gi ả nà y về tiêu chuẩn nà y cũng r ấ t khá c nhau. Wilkinson (1989) cho r ằ n g BN MG có th ể có từ vài cơn Ì thán g cho tới mỗi ngà y Ì cơn; theo Sethy và Lance B N có th ể có 10 cơn Ì tháng ; Soyka thì cho r ằng nếu BN có hơn 10 cơn Ì thán g th ì cần chẩn đoán phâ n biệ t với các chứng đa u đ ầ u khác ; Tfelt Hansen chọn B N có 2 - 6 cơn Ì thán g đ ể nghiê n cứu. - Đ ể dung hoa ý kiế n chung chún g tôi chỉ chọn B N có tố i đa 8 cơn Ì thán g và đã bị bệnh ít nh ấ t Ì nă m để đư a vào nhóm đối tượng nghiê n cứu. Chún g tôi thấy trong thực t ế đ a số các B N Migraine trong nhóm nghiê n cứu của chún g tôi có 4-5 cơn/ tháng . 5.3.2. Các triệu chứng trong cơn Nghiên cứu cho th ấ y các triệ u chứng có tỷ l ệ cao hơn 80% ở nhóm B N MG và khá c biệ t có ý nghĩa vối p < 0,01 so vố i tỷ l ệ nhóm khôn g M G là: - Đau Ì bên (bên trái 38,16; bên phải: 25,66%; không cố định: 17,76%). - Đau theo nhịp mạch. - Cường độ vừa hoặc dữ dội. - Sợ ánh sáng và tiếng động. - Buồn nôn và/hoặc nôn. 5.3.3. Thời gian kéo dài của cơn - Nhóm B N đa u đ ầ u khôn g phả i do MG: số B N có thời gian kéo dà i của cơn t ừ 4-72 giò chỉ chiếm 3,45%, tron g k h i đó đ a số B N (14,95%) có cơn ng ắ n hơ n 4 giò hoặc dà i hơ n 72 giờ. Nh ư vậy thời gian ké o dà i của cơn ở các B N nhó m nà y thư ờ n g khôn g ph ù hợp với tiê u chuẩn chẩn đoá n của IHS. 69 Các BN có cơn ngán thường do đau dây V và cơn dài do chay máu màng não. - Nhóm MG: tất cả BN nhóm này được chọn theo tiêu chuẩn của HIS (cơn dài từ 4-72 giờ). Theo thống kê cùa chúng tôi SỐBN có cơn dài từ 4-12 giờ có tỷ lệ cao nhất (59,21%). Nêu tính từ 4-24 giò thì tỷ lệ đó là 78,29% và tính từ 4-48 giờ thì tỷ lệ là 89,47%. - Đa số BN của Heyck (1977) có cơn dài từ 6-48 giò và cơn 72 giò thường chỉ gặp ỏ phụ nữ tiền mãn kinh. Say (1984) thống kê thấy cơn trung bình dài 16,4 giò; Soyka (1987) cho biết cơn thường kéo dài 24 giò và hầu như không quá 48 giò; Wilkinson (1989) cho rằng cơn MG thường dài từ vài giò đến 48 giờ và hiếm khi dài hơn. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi hoàn toàn phù hợp vối ý kiến của các tác giả trên. - Về phần tiêu chuẩn thời gian kéo dài của cơn: chúng tôi thấy ý kiến của các tác giả (kể cả trước và sau khi lưu hành tiêu chuẩn IHS) rất khác nhau. Hơn nữa, ngưỡng chẩn đoán tối thiểu (4 giờ) và tối đa (72 giờ) của tiêu chuẩn này chênh lệch nhau quá lớn (18 lần) cho nên thời gian trung bình của cơn và kỳ vọng lý thuyết để xác định thòi gian cơn cho quần thể BN MG là rất khó chính xác. 5.3.4. Đặc điểm tiền sử của nhóm đối tượng nghiên cứu - Nhóm không phải MG: 58,62% BN có những tiền sử khác nhau. Tỷ lệ cao nhất là tiền sử chấn thương sọ não (10,34%), sau đó là tiền sử bệnh đường tiêu hoa (9,2%), sốBN có tiền sử gia đình MG chỉ chiếm 2,30% (2 người). - Nhóm MG: 44,47% sốBN có người nhà cùng huyết thống bị bệnh MG, trong đó có 10 BN (6,58%) xuất thân từ gia đình có 3 thế hệ liên tiếp bị bệnh này. Ngoài ra phân tích kỹ tiền sử gia đình trong nhóm các BN MG chúng tôi thấy: 70 + 1,79% (3 BN) có cả b ố và mẹ bị bệnh. + 29,60% (45 BN) chỉ có mẹ bị MG. + 7,89%(12BN)chỉcóbốb ị M G . + 5,28% có anh chị em cùng t h ế h ệ hoặc ông, bà bị bệnh. - Các tá c giả trê n t h ế giới cũng nhậ n xét rằng: có 60% B N có người nh à cùn g huyế t thống mắc bệnh MG hoặc chứng đa u đ ầ u chu kỳ căn nguyê n mạch máu . Tỷ l ệ nà y của chún g tôi thấp hơn của các tá c giả , sự khá c biệ t nà y có th ể do trìn h độ y t ế cộng đồng của người Việ t Nam còn chưa cao và sự hiế u biế t về M G của các B N chưa được đầy đ ủ nê n việc cung cấp thôn g t i n v ề bệnh tậ t của người thâ n còn thiế u chín h xác. - B N có tiề n sử bệnh tiêu hoa chiếm 13,16% trong số B N MG, trong đó bệnh lý d ạ dày-hàn h t á tràn g chiếm 3,95% và bệnh đ ạ i tràn g la 9,21%. - Trong số B N còn lạ i th ì 0,66% có tiề n sử chấn thươn g sọ não, dị ứng 0,66%, huyế t á p th ấ p 0,66% và bệnh mắ t 0,66%. 6. Cận lâm sàng B à n luậ n về k ế t quả nghiê n cứu cận lâm sàn g của nhóm MG, các tá c giả trê n t h ế giói có ý kiế n nhậ n xé t đồng nh ấ t r ằng, không thấy có những thay đ ổ i đặc hiệ u về cận .lâm sàn g ở B N M G. Tuy nhiê n trong thực t ế nghiê n cứu có 150 B N v ẫ n được phâ n tích đi ện não đồ (EEG), lưu huyế t nã o đồ (REG) và nồng độ ĩibrinogen trong máu . Chỉ định các phương phá p cận lâm sàn g có th ể cho th ấ y sự thay đổi ở các đ ố i tượng đa u đ ầ u do các nguyê n nhâ n khá c khôn g phả i MG. 6.1. Kết quả điện não đồ Chún g tôi th u được và phâ n tích 180 băn g ghi đi ện nã o ngoà i cơn của B N M G có đa u đ ầ u Ì bên. v ề cách đán h giá EEG, 71 chúng tôi thấy phương pháp phân loại theo Zhirmunskaja được các tác giả sử dụng nhiều trong thòi gian gần đây. Phương pháp này cho phép nhìn bao quát toan bộ các loại sóng cơ bán và bệnh lý của EEG. Vì vậy chung tôi sử dụng phướng pháp phân loại này trong khi nhiên cứu. ớ phần xử lý kết quả, chúng tôi coi EEG loại ì (bình thường) và loại l i (EEG bình thường có điêu kiện) là EEG trong giới hạn bình thường và loại in , IV, V là EEG bệnh lý. Kết quả cho thấy: - EEGghi ngoài cơn đau đầu Migraine: xét trên từng bán cầu thì điện não đồ loại l i chiếm tỷ l ệ cao nhất (40,21% ở bên không đau và 35,05% ở bên đầu đau). EEG bình thường là 56,70% và bệnh lý là 43,30% (ỏ bên không đau), các tỷ l ệ này ở bên đầu đau tuần tự là 47,42%; 52,58%. Sự chênh lệch hoạt tính điện não trên gặp ở 20 BN. Qua so sánh chúng tôi thấy hoạt động điện não bên đầu đau và bên không đau chênh lệch không có ý nghĩa thống kê. EEG loại HI chiếm 17,53% và thường biểu hiện ở dạng mất đồng bộ sóng alpha (trong đó tăng nhịp nhanh chiếm 10,31% và tăng nhịp chậm theta là 7,22%). Trong EEG loại IV, tăng đồng bộ alpha chiếm tỷ l ệ cao nhất (11,34%), đó là những sóng alpha nhanh dạng nhọn, biên độ cao, không tạo thoi ở vùng đỉnh chẩm của Ì hoặc cả hai bán cầu; tăng đồng bộ bêta hay gặp hàng thứ 2 (9,28%) và thường gặp ở các đạo trình trưốc não; tăng đồng bộ bêta ít gặp hơn (4,12%) ở các BN này này và EEG chúng tôi đã gặp sóng beta tăng ở hầu hết các đạo trình. - So sánh điện não đồ ghi trong và ngoài cơn đau đầu Migraine: so sánh EEG trong và ngoài cơn ở các BN MG chúng tôi thấy tỷ lệ EEG trong giới hạn bình thường trong cơn là 21,62% và bệnh lý là 78,38%; tỷ l ệ này ở ngoài cơn là 47,94% và 52,06%. Như vậy EEG bệnh lý ghi được ở trong cơn nhiều hơn ở ngoài cơn rõ rệt. Chúng tôi không thấy xuất hiện các sóng bệnh lý mới ở trong cơn MG mà chỉ thấy sự gia tăng về số lượng các sóng bệnh lý đã nêu trên. 72 - So sánh điện não đổ ghi trước và sau khi điều trị: trong giai đoạn theo dõi k ế t quả xa chún g tôi thu thập được 80 bản ghi EEG sau điều trị. So vối k ế t quả trước kh i đi ều trị chún g tôi th ấ y tỷ l ệ EEG trong giới hạ n bình thường tăn g từ 45% (trước đi ểu trị) lên 72,50% (sau đi ểu trị). Tương ứng vối k ế t quả đó EEG bệnh lý giảm t ừ 55,0% xuống còn 27,50% số BN . N h ư vậy sau kh i đi ều trị bằng 3 phương phá p nghiê n cứu, EEG của B N M G được cả i thiệ n rõ rệt. 6.2. Kết quá lưu huyết não (REG) Để nghiên cứu REG ở hai bá n cầu bên đầu đa u và bên không đau chúng tôi phâ n tích (theo lứa tuổi) 5 chỉ tiêu REG gồm: - Thời gian nhánh lên alpha. - Độ đà n h ồ i thàn h mạch ot/T%. - Lưu lượng máu qua bán cầu não trong Ì phút (tính bằng mi/min). - Biên độ sóng lưu huyế t nã o Am . - Hình dạng sóng REG: kết quả cho thấy giá trị trung bình theo lứa tu ổ i của các chỉ tiêu theo dõi cũng nh ư hìn h dạng sóng REG khôn g có sự khá c biệ t có ý nghĩa giữa bê n đ ầ u đa u và bên khôn g đau . Trong thực t ế lưu lượng tuầ n hoà n nã o chỉ giảm vào giai đo ạ n trưốc hoặc trong kh i có aura và chỉ th ấ y ở B N MGCĐ. Sự giảm tư ố i má u trê n (oligemia) khôn g th ấ y ở giai đo ạ n giữa các cơn và khôn g xảy ra ở B N MGTT. Nhóm B N được nghiê n cứu REG của chún g tôi gồm cả B N MGC Đ v à MGTT thời đi ểm ghi có cả trong cơn và ngoà i cơn, vì vậ y mà k ế t qu ả m à chún g tôi th u được là hoà n toà n hợp lý. 6.3. Kết quả íibrinogen Nồng độ íĩbrinogen trung bình trong m á u chún g tôi định lượng được là 2,56 ± 0,08g/l, chỉ số nà y khôn g có sự khá c biệ t so 73 vói hàng số sinh lý ở người Việt Nam (2,5 • 5g/l). Như vậy chúng tôi không thấy sự thay đổi của nồng độ íìbnnogen trong huyêt tương của nhóm BN MO được nghiên cứu. 7. Chẩn đoán Migraine Vấn đề chẩn đoán MG vừa đơn giản vừa phức tạp. Một nhà lâm sàng từng trải có thể chẩn đoán bệnh MG hoàn toàn dựa vào kinh nghiệm của mình mà không cần có sự trợ giúp của trang thiết bị kỹ thuật tiên tiến. Theo Henry, trên lâm sàng có thể chẩn đoán được chính xác 9 trong 10 trường hợp MG. Các tác giả đều khẳng định rằng: "Chẩn đoán MG cơ bản căn cứ vào khai thác bệnh sử tỷ mỉ và điều tra kỹ càng các triệu chứng trong cơn. Các xét nghiệm cận lâm sàng chỉ có vai trò quan trọng đối với thể MG có triệu chứng thần kinh khu trú kèm theo, nhằm loại trừ các bệnh thực thể của não". Cho tói nay đã có nhiêu tác giả trên thế giới đưa ra bảng tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng như của Vahlquist (1955), Mathew (1977), Henry và Lucas (1988). Từ năm 1988 tiêu chuẩn chẩn đoán các chứng đau đầu của Hiệp hội đau đầu thế giới (international headachansociety) được ứng dụng rộng rãi. 7.1. Cách khai thác bệnh sử của bệnh nhân đau đẩu Sahs nói: " Nếu người thầy thuốc có 30 phút cho một bệnh nhân đau đầu thì hãy dành 29 phút để hỏi bệnh và một phút để khám bệnh". Thật vậy việc khai thác bệnh sử của bệnh nhân có ý nghĩa vô cùng quan trọng trong chẩn đoán các chứng đau đầu. Trong phần khai thác bệnh sử cần tập trung làm rõ các điểm sau: - Các loại đau đầu của một bệnh nhân: cùng một lúc mót bệnh nhân có thể có nhiều loại đau đầu khác nhau (như đau 74 dầu do viêm xoàng, do tăn g hu vế t á p , do các dây thầ n kinh ngoại vi vùn g sọ mặ t, đa u đ ầ u Migraine...). cầ n lưu ý ràn g những bệnh nhâ n có đa u đ ầ u mạ n tính có thê tự phâ n biệ t được các loại đau đ ầ u khá c nhau của họ. Người thầy thuốc cần kha i thá c đê xác định chứng đa u đ ầ u nào của bệnh nhâ n đan g chiêm ưu th ê và cần được ưu tiên điêu trị trưốc. - Cách khởi phát: thôn g thường mỗi loạ i đa u đ ầ u có một cách khởi phá t tươn g đ ố i đặc trưng . Ví dụ: + Kịch phát, đột ngột: có thể do chảy máu nội sọ. + Đột ngột, dữ dội, phụ thuộc vào tư thế một thòi gian dài: thường do khố i phá t triể n nội sọ. + Đau đầu tái diễn, thành cơn, khởi phát ở tuổi thiêu niên và người trẻ: thường là Migraine. + Những loại đau đầu tái diễn và kéo dài trong nhiều n ăm thường là làn h tính. + Đau đầu typ tension thường là mạn tính v.v... - VỊ trí đau: vị trí đau đầu của bệnh nhân cần được xác định rõ ràng . Nó có vai tr ò tươn g đ ố i quan trọng trong việc xác định nguyê n nhân . Ví dụ: + Đau một bên thay đổi thưởng là Migraine. Migraine có thế khu t r ú mọi vị trí trên sọ-mặt, nhưng thường ở vùng thái dương. + Đau một bên hốc mắt cố định, thời gian của cơn ngắn thưởng là đa u đ ầ u chuỗi. + Đa u đ ầ u do răn g - mắ t - xoang: thường kh u tr ú ở vùn g trán , cũng có th ể đa u vùn g chẩm - gáy. + Adenom tuyế n yên thươn g đa u 2 bê n thá i dương. + u hố sau giai đoạn sớm thường đau ở vùng chẩm. 75 + u trên lều: đau ỏ trán - đỉnh, nếu màng cứng và xương sọ bị thương tốn theo thì đau khu trú trên vùng tốn thương. + Ổ máu tụ dưối màng cứng: đau tiến triển nặng lên rất nhanh ỏ ngay trên vị trí hoặc bên cạnh ố máu tụ. + Đau đầu tension: khu trú Ì hoặc 2 bên, đau nhất là ỏ vùng cổ vai và chẩm, cũng có khi đau cả vùng trán. + Đau đầu do suy nhược thần kinh thường lan tỏa. + Đau các dây thần kinh vùng sọ mặt thường đau tăng, đau chói khi ấn các điểm xuất chiếu các dây thần kinh tương ứng v.v... - Tần số và chu kỳ của đau đầu tái diễn: + Cơn Migraine: không đau hàng ngày hoặc tồn tại lâu dài. Tần số thường từ 1-2 cơn/tuần, nêu bệnh nhân có hơn 8 cơn/tháng thì nên thận trọng khi chẩn đoán là Migraine vì tần số cơn Migraine hiếm khi nhiều như vậy. + Đau đầu chuỗi: xảy ra hàng ngày và kéo dài hàng tuần hoặc vài tháng, sau đó là thời gian ổn định tương đối dài. Tuy nhiên đau đầu chuỗi mạn có thể kéo dài hàng năm. + Chứng đau nửa đầu thành cơn mạn tính: thường xảy ra nhiều lần trong ngày và kéo dài hàng năm. - Thòi gian kéo dài của cơn: + Bệnh Migraine điển hình chỉ có cơn kéo dài từ 4 - 72 giò, thường đạt cường độ đau dữ dội sau khi khởi phát Ì - 2 giờ. + Đau đầu chuỗi: cơn kéo dài 20 - 60 phút, đặc trưng của chứng đau này là đạt cường độ cực đại ngay lập tức. + Đau đầu tension: cơn đau tăng trong vài giò, cường đô ít khi dữ dội nhưng cơn thường tồn tại lâu ngày, có khi hàng năm. 76